紧密连接ZO-1蛋白在缺血性脑卒中肠黏膜改变的意义

目的 研究缺血性脑卒中时是否存在肠黏膜屏障改变以及紧密连接蛋白Zonula Occluden-1 (ZO-1)在其中的可能机制.方法 杂犬20只,随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组用双硅柱法制作缺血性脑卒中模型.实验前、实验后0.5、3、6、12、24h行血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-lac)浓度...     

claudin-1、claudin-4在子宫内膜癌的表达及其意义

目的：探讨claudin-1、claudin-4在子宫内膜癌的表达及其子宫内膜癌与临床病理参数之间关系。方法：采用免疫组化S-P法检测claudin-1、claudin-4在52例子宫内膜癌、24例子宫内膜非典型增生及19例增生期子宫内膜的表达,并与病理参数作相关分析。结果：在增生期子宫内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中,claudin-1阳性表达率分别为89.5%、66.7%、63.5%,呈下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0.005）;claudin-4阳性表达率分别为36.8%、70.8%、90.4%,呈增高趋势,差异具有统计学意义（P〈0.005）。claudin-1表达与癌组织分级、病理分期、肌层浸润深度、有否淋巴结转移及组织学类型均无关;claudin-4表达与癌组织肌层浸润深度有关,与以上其他病理参数无关。结论：claudin-1低表达、claudin-4高表达可能对子宫内膜癌发生、发展具有促进作用,两者在子宫内膜癌诊断、治疗和预后等方面具有潜在的应用价值。     

急性缺血性脑卒中患者血清CKLF1、claudin-5预测溶栓后出血转化的价值及与短期预后的关系

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清趋化素样因子1(CKLF1)、claudin-5预测静脉溶栓后出血转化(HT)的价值及与短期预后的关系。方法 选取2019年7月—2021年1月武汉市中医医院神经内科收治接受静脉溶栓的AIS患者321例为AIS组,根据是否发生HT分为HT亚组63例和非HT亚组258例。患者出院后3个月根据改良Rankin量表(mRS)评分再分为预后不良亚组88例和预后良好亚组233例,另选取医院同期体检健康志愿者60例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CKLF1、claudin-5水平,比较各组血清CKLF1、claudin-5水平。采用多因素Logistic回归分析AIS患者静脉溶栓后HT的影响因素;Spearman相关性分析AIS患者血清CKLF1、claudin-5水平与mRS评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CKLF1、claudin-5水平对AIS患者静脉溶栓后HT的预测价值。结果 与健康对照组比较,AIS组血清CKLF1、claudin-5水平升高(Z=11.953、11.069,P均<0.001)。AIS患者321例...     

吴茱萸热奄包对重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者疗效观察

目的 观察吴茱萸热奄包对重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者的临床疗效。方法 选取2019年6月至2021年6月在我院诊治的重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者96例纳入研究,按照数字表法随机分为两组,每组各有48例,所有入选者均给予控制颅内压、改善微循环、保护胃黏膜等对症支持治疗,在常规治疗基础上对照组行肠内营养支持,并给予双歧杆菌活菌1粒/次,2次/日,鼻饲注入。在对照组基础上观察组给予吴茱萸热奄包治疗,2次/日。治疗7天时对比两组患者营养指标及肠黏膜屏障指标。结果 治疗7天时观察组患者营养指标及肠黏膜屏障指标均高于对照组(P<0.05);对照组患者营养指标：血清TP、ALB及Hb水平与治疗前相当(P>0.05),观察组患者血清TP、ALB及Hb水平优于治疗前(P<0.05)。两组患者肠黏膜屏障指标：血清DAO及ETX水平分别与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 吴茱萸热奄包使用方便,且效果满意,可有效改善重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者营养状况及肠黏膜屏障功能,值得推广。     

缺血性脑卒中患者凝血功能变化与病情、预后的关系

目的分析缺血性脑卒中患者凝血功能变化与病情、预后的关系。方法选取2013年-2015年期间我院收治的缺血性脑卒中患者79例作为研究对象,采用格拉斯哥预后评分(GOS)评估患者预后,以恢复良好和轻度残疾者作为预后良好组46例,以重度残疾、植物生存、死亡作为预后不良组33例,检测两组凝血功能指标包括凝血酶原时间(PT)、部分活血凝血酶时间(a PTT)、D二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)、血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)的差异;并采用Glasgow昏迷评分(GCS)、美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)进一步评估两组预后昏迷及神经受损情况和再发梗塞情况。结果预后不良组Fbg(5.49±1.82)ng/ml、D-D(5.37±1.21)g/L、MPV(17.11±1.60)fl均显著高于预后良好组,PLT(145.66±14.31)×109/L显著低于预后良好组(P0.01);预后不良组GCS评分(10.22±2.32)分显著低于预后良好组,NIHSS评分(11.02±3.13)分显著高于预后良好组(P0.02);预后不良组再发梗塞为36.36%,显著高于预后良好组的8.70%(P0.05)。结论缺血性脑卒中患者凝血功能变化与病情、预后发展密切相关,预后不良患者多呈高凝状态。     

急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能损害相关研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者肠黏膜屏障功能改变机制。方法 61例AP患者按病情程度分为重症组(n=31)和轻型组(n=30),另选肠镜检查志愿者作为对照组(n=30),电镜观察肠黏膜超微结构变化,比较血清内毒素、白细胞介素-18(IL-18)及肠黏膜ZO-1、Occludin的变化。结果对照组ZO-1和Occludin蛋白为棕黄色,染色较强,成点状聚集;轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白的染色变浅。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白光密度水平较对照组下降(P<0.05,0.01)。与轻型组比较,重症组患者肠黏膜光密度水平降低(P<0.05)。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较对照组下降(P<0.05,0.01);重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较轻型组下降(P<0.05)。轻型组和重症组患者内毒素和IL-18水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。重症组患者肠黏膜内毒素和IL-18水平高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内毒素、IL-18水平与ZO-1蛋白和Occludin蛋白表达均呈负相关(r=-0.79、-0.64、-0.71、-0.61,P<0.05)。结论 AP患者早期肠黏膜受损,肠黏膜通透性增加。内毒素和IL-18可能协同或单独参与肠黏膜的破坏。     

梗阻性黄疸与肠粘膜屏障功能的实验研究

目的 了解梗阻性黄疸时小肠粘膜的病理改变。方法 无菌条件下结扎大鼠总胆管,取末端回肠观察其组织学改变,测量小肠粘膜的绒毛高度,绒毛面积和肠粘膜厚度;计算内脏细菌移位率。结果 在光镜下观察到总胆管结扎组肠粘膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞脱落;绒毛平均高度、绒毛平均面积和粘膜平均厚度减少。在电镜下观察到微绒毛稀疏,排列紊乱,内质网数目少且结构不完整;线粒体数目少,轻度肿胀,膜不清楚,嵴少而乱,内有空泡     

肠黏膜屏障功能评价指标的检测和应用

肠屏障功能障碍是应激状态下导致全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭的一个重要因素,如何进行肠屏障功能的监测和评估作为研究其发生机制及治疗方法的突破口,已引起广泛关注。现就常用肠屏障功能检测指标:肠黏膜组织学评价、理化特性评价、分子探针检测、D-乳酸监测、细菌移位和内毒素检测等方面予以综述。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

梗阻性黄疸与肠黏膜屏障功能

肠黏膜屏障能保持肠黏膜正常防御功能,维持机体内环境相对稳定.梗阻性黄疸可损伤患者肠黏膜屏障功能,导致细菌移位及内毒素血症,严重影响患者的预后.     

肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化特点以及肠黏膜屏障功能的评估指标,以对肠黏膜屏障功能进行评价。方法 选择40例肝硬化患者以及20例健康志愿者作正常对照。应用活性比色法定量检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量,应用显色基质鲎实验法来测定血浆内毒素含量,应用改良酶学分光光度法来测定血浆D-乳酸含量。通过比较三个指标在肝硬化患者与正常对照者之间的差异,判断其作为肠黏膜屏障功能检测指标的价值。结果 1肝硬化患者中血浆DAO、内毒素和D-乳酸水平较正常对照组增高(P<0.01),不同Child-Pugh分级间DAO、内毒素、D-乳酸水平比较差异均具有统计学意义(P<0.01),其中DAO水平A级相似文献   

急性缺血性脑卒中时胃黏膜细胞凋亡和胃屏障损伤的关系

目的评估缺血性脑卒中应激时胃黏膜细胞凋亡的状况,探讨胃黏膜细胞凋亡和胃屏障形态学和功能的关系。方法10只犬制作缺血性脑卒中模型,另10只伪手术对照。制模后检测胃蔗糖通透性,24h后取全胃行大体病理分级和组织学积分,同时测定胃黏膜上皮细胞凋亡指数。结果实验组和伪手术组相比,胃黏膜细胞凋亡显著增加(14·83±4·41vs·5·60±2·61,P<0·05);胃黏膜细胞凋亡和蔗糖通透性(r=0·89,P<0·05)、胃大体病理(r=0·87,P<0·05)、胃组织学积分(r=0·92,P<0·05)均呈正相关。结论缺血性脑卒中虽未造成全身循环呼吸等明显改变,但已引起细胞凋亡增加、胃黏膜屏障损伤,且细胞凋亡增加与屏障功能损伤、大体病理改变同步发生,提示屏障损伤的细胞基础可能与胃黏膜上皮细胞的加速凋亡相关。     

缺血性脑卒中大鼠肝损害及与肠源性内毒素血症的关系研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血后3、6、12、24和48处死动物,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血浆内毒素(LPS)水平,光镜及电镜下观察肝组织及小肠黏膜超微结构的改变。结果脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组差异有统计学意义(P<0.05),且LPS水平与血清肝酶呈显著正相关;TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均有不同程度受损。结论采用改良的Longa线栓方法,可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型。脑卒中后肝损伤可能与肠源性内毒素血症(GET)有关。     

重症肺炎肠粘膜屏障与 APACHE II 评分及血清 D-乳酸水平的关系

目的：观察重症肺炎APACHE II评分及血D-乳酸水平的变化,并分析其与疾病严重程度的关系,判断重症肺炎肠黏膜屏障功能的改变。方法选择40例重症肺炎患者（ A组）,另选择同期25例普通肺炎患者作为B组,健康人群25例作为C组。在患者入组时抽血测D-乳酸水平,测APACHE评分,并对检测结果进行统计学分析。结果重症肺炎组患者D-乳酸水平明显高于普通肺炎组和健康对照组,差异有统计学意义（ P＝0.011,0.016）;普通肺炎组D-乳酸水平高于健康对照组（ P＝0.034）;重症肺炎组患者APACHE II评分与D-乳酸呈线性正相关（[apache评分]＝[D-乳酸]*9.753-52．948）。结论重症肺炎患者肠黏膜屏障功能均有不同程度损伤,随病情的加重而损伤程度加重,早期保护肠黏膜屏障功能对改善重症肺炎预后有积极的意义。     

脓毒症患者的肠屏障功能损伤变化情况探究

目的探讨脓毒症患者的肠屏障功能损伤变化情况。方法选取2017年10月至2020年4月在本院ICU的30例脓毒症患者设为脓毒症组,另选30例脓毒症休克患者设为脓毒症休克组,所有患者均行酶法测定患者进入住ICU第1天与第3天的细菌内毒素水平以及血清D-乳酸水平,患者入住ICU第3天的CPR(心肺复苏)、急性生理学及慢性健康状况评分、序贯器官衰竭评分。结果入住ICU第1天,脓毒症组的血清D-乳酸水平明显低于脓毒症休克组(P0.05);脓毒症组与脓毒症休克组患者的细菌内毒素水平比较,差异无统计学意义(P0.05);在入住ICU第3天,脓毒症组患者的细菌内毒素水平及血清D-乳酸水平均明显低于脓毒症休克组(P0.05);脓毒症组患者入住ICU第3天的CPR、APACHEⅡ评分(慢性健康状况评分)、SOFA评分(序贯器官衰竭评分)均明显低于脓毒症休克组(P0.05);经检测,入住ICU第1天,脓毒症组患者的细菌内毒素水平均低于脓毒症休克组(P0.05);入住ICU第3天,脓毒症组患者的细菌内毒素水平、血清D-乳酸水平明显低于脓毒症休克组(P0.05)。结论脓毒症患者与脓毒症休克患者均发生了不同程度的肠道屏障损伤,肠道屏障损伤的发生与其感染部位无关,与患者疾病的严重程度具有一定的关联。     

急性缺血性脑卒中患者血清FGF4、salusin-α、MCP-1水平的临床价值研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、salusin-α蛋白、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平检测的临床价值.方法 选择2018年9月—2019年9月本院收治的AIS患者102例作为AIS组,选取同期于本院体检的健康志愿者88名作为健康组,比较两组血清FGF4、salusi...     

缺血性脑卒中患者血清Pannexin1 水平 及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中（IS）患者血清Pannexin1 水平及临床意义。方法 选取2017 年1 月— 2018 年12 月在恩施州土家族苗族自治州中心医院住院治疗的IS 患者124 例作为IS 组,选取同期该院健康 体检者124 例作为对照组。IS 患者根据脑梗死体积分为小梗死组、中梗死组和大梗死组;根据发病90 d后Rankin 量表评分分为预后良好组和预后不良组。采用酶联免疫吸附试验测定血清Pannexin1 水平。结果 IS 组 不同时间点血清Pannexin1 均高于对照组（P <0.05）。不同脑梗死体积IS 患者血清Pannexin1 水平比较,差异 有统计学意义（P <0.05）;大梗死组高于小梗死组和中梗死组（P <0.05）,中梗死组高于小梗死组（P <0.05）。 IS 患者血清Pannexin1 水平与脑梗死体积、NIHSS 评分呈正相关（r =0.512 和0.547,P <0.05）。预后良好组 血清Pannexin1 低于预后不良组（P <0.05）。血清Pannexin1 预测IS 预后不良的ROC 曲线下面积为0.869 （95% CI ：0.866,0.872）,敏感性为88.37%（95% CI ：0.843,0.923）,特异性为80.25%（95% CI ：0.763,0.843）。 结论 IS 患者血清Pannexin1 升高,血清Pannexin1 水平与IS 患者病情严重程度、神经损伤程度及预后关系 密切。     

化疗对肠屏障功能的影响及其防治

化疗是对恶性肿瘤患者常用的治疗方法，但化疗药物特别是大剂量时对化疗敏感组织可造成严重损伤。化疗对肠黏膜的损伤导致肠道屏障功能障碍，这在全身感染、感染性休克及感染综合征发病中起着很重要作用。作者对化疗所导致的肠黏膜屏障功能损伤及其预防和治疗进展作一综述。     

肥大细胞与肠粘膜屏障功能的研究进展

<正>肠粘膜是机体分隔内外环境的最大屏障,既能保护机体免受腔内有害物质的侵害,又能调控粘膜对营养物质通透性的能力。事实上,肠粘膜屏障功能受损在许多消化和非消化疾病的起源和发展过程中发挥了重要作用。因此,对肠粘膜屏障的调控是人类疾病治疗和预防的中心机制,而肥大细胞在其中发挥着核心作用。近年来针对肥大细胞对肠道粘膜屏障的影响展开大量研究,现就这一过程中涉及的相关分子调控机制、信号通路进行综述。     

慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制。方法 将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组，测定各组大鼠的旷场行为，血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数，血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平，血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin，NT)含量。结果 旷场实验中，应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征；血浆D-_木糖、皮质醇水平较对照组明显升高；肥大细胞计数，血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低；CRH、NT表现出一个早期升高，晚期降低的过程。结论 慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害，其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活，CRH的中枢及外周作用；NT可能作为一种保护因子起到防御作用。