非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝脏脂肪异位、脂肪变性为特征的肝脏疾病.为我国最常见的慢性肝脏疾病,其发病率在世界范围内逐渐增加,与肥胖的流行程度相伴行.此外,NAFLD与整体死亡率的增加,特别是心血管疾病死亡率的增加有关.至今,NAFLD的作...     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.NAFLD包括单纯性脂肪肝及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)和NASH相关性肝纤维化、肝硬化,是一类与遗传-环境-代谢应激相关的肝脏疾病谱.     

肠道屏障在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率呈逐年上升趋势,现巳成为全球严重的公共健康问题之一。机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障的作用不是孤立的,而是存在密切联系的。肠道屏障的损伤可以导致NAFLD,而NAFLD发展到一定阶段也会反过来影响肠道屏障功能,从而产生相互影响,形成恶性循环。该文主要从机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障四个方面对肠道黏膜屏障在NAFLD发病中的作用进行系统叙述。     

铁超载在非酒精性脂肪性肝病中的作用

铁超载与非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）关系紧密,肝脏铁超载可分为原发性及继发性病因两大类,常规采用血清铁蛋白及核磁共振成像来评估。铁作为肝脏损伤和肝病进展的重要因素,通过使肝脏处于氧化应激状态和增加胰岛素抵抗产生肝损伤,并对多种免疫细胞产生影响,促进NAFLD进展至肝纤维化。治疗以去铁疗法/抗氧化剂的应用为主。本文对铁超载与NAFLD的关系,铁超载参与NAFLD疾病进展的机制,以及NAFLD铁超载的治疗进行综述。     

脂质代谢在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究现状

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是无过量饮酒史患者发生肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特点的临床综合征。其发病机制较为复杂,可能与多种因素相关,最近研究表明脂质代谢与NAFLD发病有重要作用。本文就近年NAFLD患者脂质代谢分子机制研究进展进行综述,以期对未来治疗方向起到一定提示作用。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指与过量饮酒无关的临床综合征,主要病理改变包括肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪堆积。NAFLD动物模型表现出显著的肝脏微循环障碍,关于其形成机制,被广为接受的为“二次打击”学说。该学说认为肥胖、胰岛素抵抗等因素作为“第一次打击”,导致肝脏中脂质堆积,形成单纯性脂肪肝,增加了“第二次打击”造成的肝脏损伤的易感性,这些因素包括炎症、枯否细胞功能障碍、氧化应激、线粒体障碍、脂肪因子调节紊乱等,导致非酒精性脂肪性肝炎甚至纤维化等更严重疾病的发生。     

非酒精性脂肪性肝病的临床发病机制与治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与过量饮酒无关的全球常见的肝病之一,其临床发病机制非常复杂,与胰岛素抵抗等密切相关,目前临床有关NAFLD的治疗方案分为药物和非药物治疗,但尚缺乏非常有效的治疗措施。为增强临床及人们对该病的认识,本文对NAFLD的临床发病机制和治疗作一综述     

Nrf2在小鼠非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

目的    研究高脂饮食诱导的实验小鼠在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）形成不同阶段,核因子相关因子-2（NF-E2-related factor 2, Nrf2)表达的变化情况。方法    通过高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪性肝病的模型（实验组）,同期设正常饮食组作为对照组。并在8、12周末分批处死,检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、总胆红素（total bilirubin, TBIL）、甘油三酯(triglyceride, TG)、胆固醇（cholesterol, CHOI）、血糖（glucose, GLU）,计算肝指数;观察肝脏组织病理学改变,并用免疫组化方法检测Nrf2的表达。结果    实验组小鼠第8周末病理变化呈单纯脂肪肝改变,第12周末进展为脂肪性肝炎。8、12周末实验组小鼠血清ALT、CHOI和肝脏组织Nrf2表达均明显高于同期对照组（P＜0.01）;与8周末实验组小鼠比较,12周末实验组小鼠的肝脏组织Nrf2表达明显增高（P＜0.01）。Nrf2表达与ALT、GLU、CHOI、肝指数成明显正相关（P＜0.01）。结论    随着非酒精性脂肪性肝病的发生和发展,Nrf2表达上调,提示其对该病中氧化应激所致炎症损伤的保护作用。     

瘦素在非乙醇性脂肪性肝病发病中的作用

随着生活水平的提高,非乙醇性脂肪性肝病(Non-aicoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率呈现出逐年上升且低龄化的趋势.NAFLD是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化三种类型.     

天然免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与肥胖症、代谢综合征以及糖尿病相关的慢性肝病.随着人们生活习惯的改变,近年NAFLD在全球范围内的患病率逐年升高,成为肝硬化、肝癌以及肝病相关死亡的重要原因之一.NAFLD的主要发病机制为脂质代谢紊乱和代谢应激诱导的炎症激活.天然免疫是体内一种至关重要的宿主防御反应机制,肝脏存在复...     

性激素结合球蛋白在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

性激素结合球蛋白(SHBG)是一种主要在肝脏内产生用于转运性激素的糖蛋白,具有类激素样作用,能调整血液和靶组织中类固醇性激素的生物利用度;还可以与SHBG受体结合,激活腺苷酸环化酶系统来调节组织细胞的功能。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为世界范围的疾病,其发病机制目前以"二次打击"最为经典,同时其过程涉及很多细胞因子,NAFLD多伴随血清SHBG的降低,低SHBG亦能增加NAFLD的发病风险,很多数据支持血清SHBG参与NAFLD的发病过程。     

脂联素及其在非酒精性脂肪性肝病的作用研究进展

随着现代生活方式的变化,目前国内外非酒精性脂肪性肝病(on-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率逐渐升高,国内NAFLD患病率是仅次于乙型病毒性肝炎的慢性肝病,但其发病机制暂不明确。其中,脂联素(ADPN)作用机制是NAFLD发病过程中的研究热点。ADPN,脂肪组织产生的一种脂肪因子,具有调节能量代谢,增加胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化的作用。近年来研究显示,脂联素与炎症及多种肝病具有密切关系,现就脂联素与非酒精性脂肪性肝病的关系作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无酒精滥用的肝病综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变.目前由于发病率高,治疗困难,已成为广受关注的医学难题.由于NAFLD的发病机制尚未完全明确,临床治疗上也缺乏有效措施,因此建立高质量的动物模型对于该疾病的发病机制和药物治疗研究有重大意义.本文综述了近年来用于研究NAFLD的动物模型,介绍其制作方法和特点.     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展——聚焦“巨噬细胞及其分子机制”

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,其发病率逐年升高。阐明NAFLD的发病机制对其防治至关重要。然而,NAFLD的发病机制尚不完全清楚,"多重打击"学说是目前被普遍接受的发病机制。随着肝病免疫学的研究发展,巨噬细胞在"多重打击"学说中的重要地位不容忽视。从巨噬细胞来源角度讲,肝脏固有的和单核细胞来源的巨噬细胞都参与NAFLD的进展;从细胞功能角度讲,M1和M2型巨噬细胞分别在NAFLD时肝脏炎症和纤维化的进展中扮演不同的角色。此外,模式识别受体、补体激活和干扰素基因激活蛋白相关信号通路是巨噬细胞参与NAFLD发生发展的主要分子机制。     

自噬在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

自噬是在基础或应激状态下维持细胞内环境稳定的机制,是细胞的自我消化过程,对机体的生长、发育和衰老均有重要作用。现认为自噬与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展相关,自噬功能异常可能是NAFLD的根本病因,与胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应的发生及肝星状细胞的激活等密切相关,故自噬有可能成为NAFLD防治的新靶点。     

姜黄素与白藜芦醇治疗非酒精性脂肪性肝病的机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除饮酒外其他因素导致肝损伤引起的,以脂肪堆积为特征的肝病。其发病机制复杂,胰岛素抵抗、线粒体功能障碍、肠道菌群紊乱等因素均影响了NAFLD的发生、发展,核因子κB信号通路的激活、脂质过度堆积也可能参与其中。临床上缺乏治疗NAFLD的理想药物,其目前的治疗方法主要通过调控生活方式来减轻体重,改善代谢综合征的组分来缓解疾病。姜黄素和白藜芦醇皆是一种多酚类物质,都被发现是治疗NAFLD的潜在药物,并已开展了广泛的实验研究。本文系统归纳了姜黄素和白藜芦醇治疗NAFLD的作用机制研究进展。     

非酒精性脂肪性肝病分子生物学发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是以无过量饮酒史（酒精摄人量〈20g／d）以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎症和（或）肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特点的慢性肝脏疾病,它包括单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、脂肪性肝炎（nonalcohlic steatohepatitis，NASH）、脂肪性肝硬化（fatty liver cirrhosis，FLC）三种类型。NAFLD已成为导致转氨酶异常的首要病因，并且有部分患者进展到终末期肝病，部分患者甚至与肝脏肿瘤有关。