活血通络汤在家兔激素性股骨头坏死模型中对AKP、BGP、TNF-α影响的研究

目的:通过研究活血通络汤在激素性股骨头坏死(SANFH)家兔造模过程中对AKP(碱性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤预防性治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为活血通络、补肾健骨法预防性治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:将192只日本大耳兔随机分为4组,预防+治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组在第3周时均采用贺西京造模法制造激素性股骨头坏死模型。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量的普通饲料,并于第2、5、8周末开始随机抽取8只兔子检测血中AKP活性、BGP及TNF-α的水平,并且观察股骨头一般形态,股骨头坏死率,计算空骨陷窝率等。结果:在2、5、8周末各组间比较:在血清AKP方面,在各周末C组均比D组高,而A均低于C组。在血清BGP方面,在各周末C均比D组低,而A、B组在第2、5周末时与C组比较无统计学意义,第8周末时,A、B组与C组比较,A、B组明显高于C组。在血清TNF-α方面,在各周末C组均比D组高。而A组在第2、5周末时与C组比较无明显差异,但第8周末时,A与C组相比较,A组明显低于C组。在骨陷窝率方面,C组的骨陷窝率整体呈上升趋势,B、C组均逐渐递增,但B组递增幅度小于C组。结论:活血通络汤能够抑制血中AKP的水平,降低TNF-α的表达,成骨细胞在活血通络汤的作用下,能够合成并分泌大量的BGP,参与成骨细胞形成新骨的过程,促进坏死组织的恢复。     

基于OPG/RANKL/RANK信号通路探讨三补一活方治疗兔激素性股骨头坏死的机制

目的：探究激素性股骨头坏死(steriod-inducd avascular necrosis of femoral heard, SANFH)的分子机制及三补一活方治疗SANFH的物质基础和生物效应靶点。方法：采用改进的马血清加甲泼尼龙琥珀酸钠的方法制备兔SANFH动物模型,造模5周后随机选取造模兔、正常兔各2只,进行股骨头组织病理学检查,证实造模成功后将动物分成正常组、模型组、三补一活方组3组,每组8只;于分组后第1天,三补一活方组给予三补一活方颗粒剂混悬药液10 mL灌胃,模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃8周。每组随机选取6只动物,采用空气栓塞法处死并取标本待检。采用免疫组化法检测骨保护素(orthopantomgraphy, OPG)/核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)/核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)信号通路相关蛋白OPG、RANKL、RANK的表达水平,采用实时聚合酶链反应定量检测...     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、...     

活血通络汤对激素性股骨头坏死模型VEGF、TNF-α影响的研究

目的通过研究活血通络汤对激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)模型中VEGF(vascular endothelial growth factor,血管内皮因子)、TNF-α(Tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤对激素性股骨头坏死的作用机制。方法将192只日本大耳兔随机分组,模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,并于第2、5、8周末检测血中VEGF、TNF-α的含量,观察股骨头病理,计算空骨陷窝率。结果在不同时期比较,随实验时间的延长,在骨陷窝率方面,A组有下降趋势,B、C组均逐渐上升,但B组上升幅度小于C组;在血清VEGF方面,C组呈逐渐下降趋势,A组呈上升趋势,B组虽然呈下降趋势,但其下降幅度要明显小于C组;在血清TNF-α方面,C组逐渐上升,A、B组血清中TNF-α呈现下降趋势(第5周有升高)。结论激素可以导致血中VEGF的表达减弱,TNF-α的表达增强,活血通络汤具有抑制激素使VEGF表达减弱的趋势,下调TNF-α,从而缓解股骨头坏死进展,促进股骨头坏死的修复。     

活血补肾汤对兔激素性股骨头坏死VEGF的影响

目的:探讨激素性股骨头坏死(SANFH)过程中血管内皮生长因子(VEGF)在股骨头局部的表达改变及活血补肾汤对VEGF表达的影响。方法:130只新西兰大白兔随机均分为正常对照组、激素造模组、高、中、低剂量中药治疗组,造模成功后,各组于给药后的4、8、12周分别处死后取一侧股骨头,免疫组化SP法测定VEGF含量,并行常规病理组织学检查。结果:第4周时,高、中、低剂量组及模型组明显低于正常对照组(P0.01)。即表达增强。第8周:高、中、低剂量中药组VEGF灰度值比模型组均显著降低(P0.01),即VEGF表达明显增强;12周时高、中、低剂量组的VEGF灰度表达值明显低于模型组(P0.01),即VEGF表达明显强于模型组。结论:激素可导致股骨头局部VEGF的表达明显降低(4周时有代偿性增高),活血补肾汤可显著提高VEGF的表达,促进血管及新骨生成。可能是其治疗激素性股骨头坏死的主要作用机制之一。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢及炎症细胞因子表达的影响

目的:观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠炎症因子IL-4、IL-6及TNF-αmRNA及蛋白表达的影响,以进一步评价生骨再造丸对激素性股骨头坏死的治疗作用机制。方法:60只6周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、激素模型组、生骨再造丸0. 5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg组,健骨生丸1. 68 g/kg组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组采用内毒素加激素联合造模,造模第6周末每组随机处死1只大鼠,检验造模是否成功。第7周开始,各组灌胃相应药物或生理盐水,连续给药8周。眼球取血分离血清,ELIAS法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,血清钙(SCa)、血清磷(S-P)、血清骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、血清碱性磷酸酶(ALP)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PINP)水平活性;采用RT-PCR和Western blot法观察骨组织中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清TG、TC、LDL及RANKL、ALP、OPG含量明显升高,HDL、SCa、S-P、OCN、PINP含量明显下降; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显上调。与模型组比较,各治疗组TG、TC、LDL及OPG、RANKL、ALP含量明显降低,HDL、S-Ca、S-P、OCN及PINP含量明显升高; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论:生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血脂及骨代谢相关指标有明显调节作用,可有效抑制IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平,这可能是其治疗激素性股骨头坏死的机制之一。     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

补肾活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响

目的:探讨补血活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响。方法:建立膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA大鼠模型,40只大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、补肾活血汤组、塞来昔布组,每组10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;模型组造模成功后,灌胃等量的生理盐水;补肾活血汤组在造模成功后,连续给予4 mL/d补肾活血汤灌胃;塞来昔布组在造模成功后,连续给予100 mg/d塞来昔布灌胃。连续灌胃28 d。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血清及关节液炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin)-1β、IL-6。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,有明显差异(P 0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,有明显差异(P 0.01),但各用药组之间比较无明显差异(P 0.05)。结论:补肾活血汤具有下调KOA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的作用。     

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡股骨头OPGRANKLmRNA表达的影响

目的:观察比较健脾化痰、活血通络(简称健脾)与补肾壮骨、活血通络(简称补肾)2种治法对激素性股骨头坏死鸡股骨头骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)mRNA表达的影响,探讨2者防治股骨头坏死的分子机制。方法:64只来杭鸡,随机分为对照、模型、健脾和补肾组,除对照组外均胸肌注射甲基泼尼松琥珀酸钠(5.2 mg·kg-1),健脾及补肾组在造模同时ig给予相应中药(6,9 g·kg-1.d-1),连续16周。给药8周和16周后,分批处死动物,取双侧股骨头,原位杂交法检测股骨头内OPG,RANKL mRNA的表达情况,并计算其比值。结果:与正常组相比,模型组8周和16周时股骨头内OPG阳性细胞数显著减少,分别为(778±189),(696±108)个,RANKL分别为(717±164),(519±162)个,明显增多(P<0.01);与模型组相比,健脾方在8周就可以明显上调OPG阳性细胞数达(1 049±211)个,同时也降低RANKL阳性细胞数至(454±166)个(P<0.05或P<0.01),升高OPG/RANKL比值(P<0.05),而补肾组此时作用不明显,16周时作用比健脾组强(P<0.05)。结论:健脾化痰、活血通络和补肾壮骨、活血通络2种不同治法方药均可调节股骨头内OPG和RANKL的基因表达,这可能是其有效抑制破骨细胞分化、防治激素性股骨头坏死的作用机制之一;健脾化痰、活血通络方药起效时间相对较早。     

补肾活血方对帕金森病模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨补肾活血方对帕金森病(PD)模型小鼠神经炎症的抑制效应及其机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为3组(正常组、模型组、中药组),每组12只。模型组和中药组小鼠采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)法建立PD模型,造模成功后中药组予补肾活血方灌胃治疗14天(0.3 mL/d),同时正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。选择爬杆试验和Morris水迷宫试验评估小鼠行为学变化。采用Western Blot法检测各组小鼠黑质致密部Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Caspase-3蛋白表达,并用免疫组化法测定各组小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的阳性表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠在爬杆实验中转向时间和爬下时间均增加(均P<0.01),在水迷宫实验中逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠爬下时间减少(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠TH阳性神经元数目减少(P<0.01),信号通路蛋白TLR4、NF-κB p65、炎症因子IL-6、TNF-α及凋亡蛋白Caspase-3的表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠TH阳性神经元数目增加(P<0.05),TLR4、NF-κB p65、IL-6、TNF-α及Caspase-3的表达均下调(P<0.05)。结论补肾活血方能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而降低炎性因子和Caspase-3蛋白表达,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,减少DA能神经元损伤。补肾活血方对PD模型小鼠具有神经保护作用,并能够改善PD小鼠运动协调及学习记忆能力。     

活血通络汤中药对激素性股骨头坏死造模家兔中BMP2和Jagged1表达的影响

目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,A、B、C组第3周开始造模,每组分别于第2周末、第5周末、第8周末随机抽取8只取双侧股骨头标本,做病理镜检及计算空骨陷窝率,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)对兔血清BMP2的含量进行测定,实时荧光定量PCR(RT-PCR)对兔血清Jagged1蛋白基因表达进行测定。结果:病理镜检及空骨陷窝率显示造模成功,BMP2阳性表达的强度及面积均明显高于造模组,结果有统计学意义(P0.05),模型组A、模型组B、模型对照组C的Jagged1均呈上调趋势。结论:1表明活血通络汤中药对股骨头坏死的预防治疗作用确切;2活血通络汤中药可能是通过促进Jagged1的上调并维持股骨头BMP2浓度,共同促进骨修复和血管生成起治疗作用。     

活血补肾汤各药物现代研究进展

激素性股骨头坏死(Steroid-induced Aavascular Necrosis of Femoral Head, SANFH)是骨科常见疾病，此文选取山东省中医院治疗SANFH的临床经验方活血补肾汤，总结归纳近年方内各药物现代研究进展，为临床使用活血补肾汤治疗SANFH提供一定依据。通过各数据库搜索整理归纳近些年方内各药物的动物实验，药理学研究等，探讨各药物在现代医学研究体系中被证实的作用。活血补肾汤不仅在中医方面具有组方严谨，搭配合理，通补并用，气血兼顾的优点，在现代药理研究中也发现了大量证据，药物的现代研究与中医研究相互佐证，彼此验证，用药搭配科学合理，药物作用点细致入微又面面俱到，为临床工作者采用活血补肾汤治疗激素性股骨头坏死提供了新的依据。     

补肾活血方对膝骨关节炎大鼠MMP-3、MMP-13及OPG/RANKL轴的影响

目的:检测不同质量分数的补肾活血方对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化受体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)轴相关因子mRNA表达的影响,探讨补肾活血方对KOA大鼠模型骨重建及治疗作用的机制。方法:采用随机数字表法将48只Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,依托考昔片组,补肾活血方中药小、中、大剂量组6组,每组8只。采用木瓜蛋白酶膝关节腔内注射法制备KOA大鼠模型。确认造模成功后,依托考昔片组给予依托考昔3.125μg/g混悬液灌胃,补肾活血方小、中、大剂量组分别给予补肾活血方0.52,1.04,2.08 g/kg混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组给予同体积蒸馏水灌胃,1d1次,连续4周。给药结束后,对KOA模型鼠进行关节软骨退行性改变组织学分级评分(Mankin′s评分),采用实时荧光定量核酸扩增检测系统检测关节软骨内MMP-3、MMP-13、OPG、RANKL的mRNA表达水平。结果:KOA造模后大鼠膝关节软骨Mankin′s评分较正常对照组升高,差异有统计学意义(P0.05);经各治疗组药物治疗后,评分有所下降(P0.05)。模型对照组大鼠MMP-3、MMP-13及RANKL的mRNA表达较正常对照组显著上调,而OPG mRNA有所下降(P0.05);经依托考昔及中药治疗后,MMP-3、MMP-13及RANKL的mRNA表达有不同程度下降,其中大剂量组与依托考昔片组相近;经依托考昔及中、大剂量补肾活血方治疗后,OPG mRNA表达有所上升(P0.05)。结论:补肾活血方能提高模型鼠膝关节软骨内OPG的mRNA表达,降低MMP-3、MMP-13和RANKL的mRNA表达水平,可能是通过调节关节腔内的骨代谢平衡来改善关节软骨损伤、延缓骨关节炎病情进展的。     

补肾、健脾、活血对免疫抑制小鼠脾脏BCL-2、Caspase-9 mRNA的影响

目的:观察补肾、健脾、活血三种不同治法对小鼠脾脏BCL-2、Caspase-9 mRNA表达的影响。方法:将雄性NIH小鼠100只,随机分为补肾组、健脾组、活血组、模型组和正常对照组,每组20只。除正常对照组外,分别予以六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮和生理盐水灌胃给药,并给予环磷酰胺腹腔注射造模,检测脾脏BCL-2、Caspase-9 mRNA表达水平。结果:免疫抑制小鼠BCL-2表达显著降低且Caspase-9表达显著升高。补肾、健脾、活血三方皆能提高BCL-2 mRNA表达,并抑制Caspase-9 mRNA表达(P<0.05)。结论:以六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮为代表的补肾、健脾、活血三种不同治法能有效地促进BCL-2表达,并抑制Caspase-9表达,这可能是三种不同治法改善环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的机制之一。     

益气养阴活血方对非酒精性脂肪胰合并2型糖尿病患者血清脂肪因子及炎性因子的影响

目的:观察益气养阴活血汤对非酒精性脂肪胰(NAFPD)合并2型糖尿病(T2DM)气阴两虚挟瘀证患者血清脂联素(APN)、瘦素(LP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及糖脂代谢指标的影响,明确该方改善糖脂代谢作用。方法:将80例NAFPD合并T2DM气阴两虚挟瘀证患者分为中药+生活方式干预组与单纯生活方式干预组,每组各40例,干预8周。观察治疗前后血清APN、LP、TNF-α水平变化。结果:中药+生活方式干预组NAFPD合并T2DM患者治疗后较治疗前血清LP、TNF-α下降,血清APN上升,单纯生活方式干预组患者治疗后较治疗前血清LP、TNF-α、APN无明显变化。结论:益气养阴活血汤可通过调节NAFPD合并T2DM患者脂代谢,使血清APN上升、LP及TNF-α下降,缓解脂肪异位沉积引发的慢性炎症。     

活血通络汤治疗激素性股骨头缺血性坏死V-O-A反应轴及其基因表达的调控机制研究

目的:通过观察活血通络汤治疗SANFH的V-O-A反应轴及其基因表达的调控机制研究,为通络补肾法防治SANFH提供理论依据。方法:选取96只日本大耳兔分为两组,正常组24只,造模组72只,利用贺氏造模法制造SANFH模型,造模组随机分组4组(高、中、低剂量组,模型组),共5组。治疗组分别灌服不同剂量活血通络汤混悬液,模型组、正常组灌服蒸馏水。分别在给药的第6和第8周,每组随机抽取8只兔子进行血浆VEGF、AKP定量分析与检测。结果:1给药后第6、8周,与正常组比较,模型组家兔血浆VEGF含量显著增大(P0.01)。与模型组比较,活血通络汤组家兔血浆VEGF含量均有显著降低(P0.05);高、中、低剂量组间比较差异显著(P0.05)。2给药后第6、8周,与正常组比较,模型组家兔血浆AKP含量显著增大(P0.01)。与模型组比较,活血通络汤组家兔血浆AKP含量极显著降低(P0.01);高、中、低剂量组间比较差异显著(P0.05)。结论:活血通络汤能够明显降低SANFH家兔的血浆VEGF和AKP的含量,疗效与剂量、时间呈正相关。     

活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响。方法:选40只6周龄SPF级大鼠体质量200±30g,采用改良的Feeney's自由落体打击装置造重度颅脑损伤大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量活血醒脑方组(Low HXXNF)和高剂量活血醒脑方组(High HXXNF);使用TUNEL法原位检测损伤区神经细胞的凋亡情况;使用Western blot检测大鼠颅脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:相比空白对照组,模型组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数(ACI)、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著增加,Bax蛋白表达量显著降低,且差异有统计学意义(P0.05);相比模型组,活血醒脑方组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著降低,且高剂量活血醒脑方组上述指标显著低于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05),Bax蛋白表达量显著升高,且高剂量活血醒脑方组Bax蛋白表达量显著高于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血醒脑方可以通过调节细胞凋亡因子抑制颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。     

补肾活血汤调控炎症小体改善大鼠椎间盘退变的实验研究

目的:观察补肾活血汤对退变椎间盘中NLRP3/Caspase-1炎症小体的影响并探究补肾活血汤改善腰椎间盘退变的作用机制。方法:SD大鼠70只(雌雄各半),随机分为3组：Ⅰ组50只进行椎间盘退变模型建立,Ⅱ组10只作为空白组(A组),Ⅲ组10只作为假手术组(B组)。验证造模成功后,Ⅰ组取44只大鼠随机分为模型组8只(C组)、抑制剂组18只(D组,Caspase-1抑制剂灌胃)及中药组18只(E组,补肾活血汤灌胃)。各组于喂养2周后随机处死组内半数大鼠取出其L_3/4至L_5/6椎间盘组织,4周后将剩余大鼠全部处死取L_3/4至L_5/6椎间盘组织,样本行苏木精-伊红(HE)染色,Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平,PCR检测NLRP3、Caspase-1基因表达水平,ELISA法测定IL-1β、TNF-α蛋白含量。结果:与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α各项指标均显著高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较...     

益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨益气补肾活血方治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:采用佐剂关节炎(AA)大鼠模型,以雷公藤多苷作对照,观察及检测益气补肾活血方对大鼠的关节肿胀度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)水平的影响。结果:益气补肾活血方能显著减轻大鼠关节肿胀度,降低AA大鼠细胞因子TNF-α和IL-1的水平。结论:益气补肾活血方可抑制与骨破坏密切相关的细胞因子TNF-α和IL-1的水平,具有明显的骨保护作用,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。