小针刀减张法对大鼠股薄肌受压迫后肌张力和神经末梢影响的研究

目的：探讨骨骼肌受压后肌张力的变化及肌组织内神经末梢形态学改变,观察小针刀针刺的影响。方法：采用大鼠股薄肌70kPa受压2h模型,60只大鼠分为空白组、压迫组和针刀组。除空白组6只外,其余54只大鼠左侧设为压迫组,右侧设为针刀组,分别给予单独压迫,压迫后小针刀针刺处理。于处理后第1、2、3天每组随机处死9只。采用电子万能试验机在不同拉伸比率下观察股薄肌张力曲线变化情况,同时,对肌组织病理及神经末梢的形态学改变进行观察。结果：肌组织的张力在长时间临界压强下逐渐增加,压迫组股薄肌能量消耗比率与针刀组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）;肌组织形态学发生相应病理改变,神经末梢形态学未见明显变化。结论：小针刀减张法的应用有效降低了肌组织的张力增高,对整个肌组织材料持续集中的力学负荷起到了改善作用。     

不同麻醉诱导药对血钾浓度变化及肌颤和肌痛的影响

目的 观察硫喷妥钠、咪唑安定、依托咪酯以及异丙酚麻醉诱导对琥珀胆碱引起的血钾升高、肌颤和肌痛的影响。方法 ＡＳＡⅠ～Ⅱ级病人６０例,随机分为四组,分别采用硫喷妥钠、咪唑安定、依托咪酯或异丙酚静脉诱导,静注琥珀胆碱后行气管插管。于诱导前、气管插管前和插管后测定血清钾浓度,并观察诱导期病人肌颤及术后病人肌痛的发生率。结果 各组病人诱导前及气管插管前的血钾浓度组间及组内比较均无显著差异（Ｐ〉０．０５）,     

曲马多对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos蛋白表达的影响

本研究拟通过观察福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos蛋白表达的改变，评价曲马多的镇痛作用及其机理。     

氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠行为学及吲哚胺2,3二加氧酶信号通路的影响

目的观察氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠行为学及吲哚胺2,3二加氧酶(IDO)信号通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠24只,2月龄,体重200~250g,随机分为三组:对照组(S组)、生理盐水组(N组)和氯胺酮组(K组),每组8只。N组及K组大鼠均接受右踝关节腔内完全弗氏佐剂(CFA)50μl注射,建立疼痛抑郁共病模型;S组大鼠则注射生理盐水50μl作为对照。CFA注射后1、7、14d分别测定机械性缩足反射阈值(MWT)及不动时间。第14天行为学测试后,N组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,K组则注射20 mg/kg氯胺酮1 ml。三组大鼠于腹腔注射后1h测定MWT及不动时间。随后取大鼠海马、前额皮层、扣带回组织及血浆,采用ELISA法测定IL-6浓度及IDO活性。结果与S组比较,N组及K组CFA注射后1、7、14dMWT明显降低(P0.05),CFA注射后7、14d不动时间明显延长(P0.05)。与N组比较,K组MWT明显升高(P0.05),不动时间明显缩短(P0.05),大鼠海马、前额皮层、扣带回IL-6浓度和IDO活性均明显下降(P0.05)。结论氯胺酮可有效治疗疼痛抑郁共病,这可能与其抑制大鼠不同脑区IDO信号通路活性有关。     

氯吡格雷对疼痛-抑郁共病小鼠海马组织炎性因子及小胶质细胞的影响

目的：研究氯吡格雷对疼痛-抑郁共病模型小鼠行为学、海马组织炎性因子及小胶质细胞的影响。
方法：选择SPF级雄性C57BL/6J小鼠24只,8周龄,体重23～27 g。采用随机数字表法将小鼠分为三组：假手术组（C组）、保留坐骨神经损伤（SNI）组（S组）和SNI+氯吡格雷组（L组）,每组8只。C组手术过程与制备SNI模型一致,但不损伤神经,保持神经完整;S组制备SNI模型;L组在制备SNI模型后21 d起给予氯吡格雷10 mg/kg灌胃,连续14 d。于术前1 d、术后7、14、21、28、35 d检测机械缩足反射阈值（MWT）。于术后35、37 d分别进行悬尾实验（TST）和强迫游泳实验（FST）,并计算不动时间。行为学实验后处死小鼠,取右侧海马组织,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α浓度,采用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量,采用免疫荧光染色法检测小胶质细胞数量。
结果：与C组比较,S组和L组术后7、14、21、28、35 d MWT明显降低,TST和FST不动时间明显延长,海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和mRNA表达量明显升高,小胶质细胞数量明显增多（P<0.05）。与S组比较,L组术后28、35 d MWT明显升高,TST和FST不动时间明显缩短,海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和mRNA表达量明显降低,小胶质细胞数量明显减少（P<0.05）。
结论：氯吡格雷可以降低疼痛-抑郁共病小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和mRNA表达量,减轻炎症反应,减少小胶质细胞数量,改善慢性神经病理性痛和抑郁。     

小针刀对肌张力增高大鼠脊髓和背根神经节内P物质影响的研究

目的:探讨骨骼肌受压后初级感觉神经元兴奋性递质(substance P,SP)在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内的合成、脊髓中枢端末梢的释放机制,观察小针刀针刺的影响。方法:采用大鼠股薄肌70kPa受压模型。24只大鼠随机均分为3组,分别为空白组、压迫组、针刀组。除空白组6只外,其余18只大鼠左侧设为压迫组,右侧设为针刀组,组内分1、2、3d不同组,每组6只。两组同时进行70kPa压强压迫,每天压迫1次,每次2h。同时于造模后对针刀组股薄肌进行小针刀针刺。用免疫组织化学方法结合图像分析技术检测各组大鼠股薄肌受压后及针刺后背根神经节和相应脊髓节段内P物质的表达变化。结果:在DRG中,空白组针刀侧阳性反应明显强于对侧,P0.01;针刀1、2d组SP表达整合光密度(integrated optical density,IOD)较压迫组低,P0.05。在脊髓中,与压迫组比较,针刀1、3d组SP阳性表达area和IOD数值较高,P0.01;2d组两指标则低于对侧。结论:小针刀针刺可明显减低骨骼肌受压后DRG内疼痛物质SP的合成,SP在中枢末梢的释放在短期内(3d)未见明显变化。     

丰富环境对坐骨神经慢性压迫小鼠痛阈及抑郁样行为的影响

目的观察丰富环境(EE)对坐骨神经慢性压迫(CCI)小鼠痛阈及抑郁样行为的影响及可能机制。方法 C57/BL6小鼠随机分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、CCI+标准环境(SE)组(CS组)、CCI+EE组(CE组)、CCI+EE+替莫唑胺(TMZ,抑制神经细胞再生的药物)组(CET组),CCI+EE+脂多糖(LPS)组(CEL组),于术后分别行机械刺激阈值(PWT)、热刺激潜伏期(PWL)、强迫游泳检测,计算糖水偏好,同时行海马Brdu、ki67、DCX阳性细胞及TNF-α、IL-1β检测。结果与Sham组比较,CS组术后3、7、14、28、35和42d时PWT明显降低,PWL明显缩短,术后35d强迫游泳不动时间明显延长,术后45d糖水偏好明显降低(P0.05);与CE组比较,CS、CEL组术后35d和42dPWT明显降低,PWL明显缩短,(P0.05);CS、CET和CEL组术后35d强迫游泳不动时间明显延长,术后45d糖水偏好明显降低(P0.05)。与Sham组比较,术后42d,CS组Brdu、ki67、DCX阳性细胞明显减少,TNF-α、IL-1β水平明显增加(P0.05);与CE组相比,术后42d,CS和CEL组Brdu、ki67、DCX阳性细胞明显减少,TNF-α、IL-1β水平明显增加(P0.05)。结论 EE可改善CCI小鼠痛阈、抑郁样行为及神经再生障碍;抑制神经再生可阻断EE对CCI小鼠抑郁样行为的改善,但不影响其痛阈;增强中枢炎症反应可减弱EE对CCI小鼠痛阈及抑郁样行为的改善。     

电针足三里、关元对佐剂性关节炎大鼠IL-1，IL-2，IL-10，TNFα的影响

目的 探讨足三里、关元对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-10)、肿瘤坏死因子(TNFα)的影响.方法 将60只健康SD大鼠(雄性4月龄)完全随机分为5组:空白组、模型组,足三里组、关元组、委中组,每组12只.除空白组和模型组外,其他各组分别电针刺激,隔天1次,32天后取大鼠血清,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-10,TNFα值.结果 ①与模型组比较,足三里组、关元组、委中组IL-1,IL-2,TNFα降低,IL-10升高,并有显著性差异(P<0.01或0.05).②与委中组比较,足三里组、关元组的各项指标均有显著性差异(P<0.05).结论 电针足三里、关元能调节佐剂性关节炎大鼠的IL-1,IL-2,IL-10,TNFα值,其疗效强于委中.     

不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素表达的影响

目的 探讨不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素(SYP)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):对照组(C组)、抑郁组(D组)和低、中、高剂量异丙酚联合电休克组(M_(1-3)组).C组正常饲养,余4组制备慢性不可预见性轻度应激抑郁模型,模型制备成功后,C组和D组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,M_(1～3)组分别腹腔注射异丙酚90、110、130 mg/kg后行电休克治疗,每天处理1次,连续7 d.于造模前1 d、建模后1 d、处理结束后1 d采用open field测试和糖水消耗实验观察行为学.采用免疫组织化学法检测海马CA3区SYP蛋白表达,RT-PCR法检测海马SYP mRNA表达.结果 与C组比较,余4组建模后1 d水平计分、垂直计分及理毛次数减少,中央格停留时间延长,糖水消耗比下降(P<0.05);与D组比较,M_1组和M_2组处理结束后1 d水平计分、垂直计分理毛次数增加,中央格停留时间缩短,糖水消耗比升高,SYP蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05);与M_1组和M_2组比较,M_3组处理结束后1 d水平计分、垂直计分及理毛次数减少,中央格停留时间延长,SYP蛋白及其mBNA表达下调(P<0.05).结论 异丙酚90 mg/kg和110 mg/kg联合电休克治疗可在一定程度上改善大鼠的抑郁状态;而异丙酚130 mg/kg联合电休克对抑郁状态无明显改善,其机制可能与大剂量异丙酚过度抑制大鼠电休克后海马SYP的表达有关.     

异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响

目的探讨异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响。方法成年健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组（n=10）：对照组（C组）、抑郁模型组（D组）、电休克组（E组）、异丙酚联合电休克组（M组）和异丙酚组（P组）。C组正常喂养,其余组建立抑郁模型。造模后D组正常喂养,E组和M组分别给予单纯电休克和异丙酚联合电休克治疗各6次,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg。各组分别于造模前、造模后第2天、干预结束后第2天用旷场法进行行为学评分。干预结束后第2天Morris水迷宫法测试学习记忆功能。采用分光光度计检测海马组织一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量,RT-PCR法检测神经元型一氧化氮合酶mRNA（nNOS mRNA）表达。结果与C组比较,其余4组行为学评分均降低,学习记忆功能均减弱（P〈0.05）。与D组和E组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强,NOS活性、NO含量和nNOS mRNA表达降低（JP〈0.05）。与P组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强（P〈0.05）。结论异丙酚联合电休克治疗可明显改善抑郁大鼠的行为学和学习记忆功能,其对学习记忆功能的影响可能与异丙酚抑制电休克介导的海马组织nNOS mRNA的过度表达,降低NO生成过多所致的中枢神经毒性反应有关。     

温针对肌筋膜痛扳机点模型大鼠病理形态及致痛性炎性介质的影响

目的:在建立扳机点大鼠模型的基础上用温针进行干预,通过显微病理技术及微透析技术,评价其对扳机点模型大鼠病理形态及致痛炎性介质的影响。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为A组(空白对照)、B组(模型对照)和C组(模型干预);A、B每组又分3小组(A0,A1,A2和B0,B1,B2),C组分为2小组(C1,C2)。B、C两组建立MTr Ps模型,造模成功后并分别给予C1组7 d和C2组15 d温针干预。分批处死大鼠,MTr Ps局部取材,制片后进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化,通过微透析技术对大鼠动物模型扳机点局部白细胞介素-1β和前列素E2进行检测。结果:镜下可见,造模组的肌纤维排列紊乱、断裂、扭曲,局部肌纤维纤维化、挛缩增粗等;局部可见有巨噬细胞等炎症细胞侵入及挛缩结节部位出现大面积粘连,温针干预后局部肌纤维的病理状态明显改善,局部微小血管形成和成熟,局部肌纤维修复。在造模成功后,进行温针干预前B0组的白细胞介素-1β和前列素E2的量明显高于A0组(P0.01),通过7d的温针干预,C1和B1组白细胞介素-1β和前列素E2的量差异无统计学意义(P0.05),C1、B1组明显高于A1组(P0.01);通过15d温针干预,C2组的白细胞介素-1β和前列素E2的量低于B2组(P0.05),但C2、B2组明显高于A2组(P0.01),C2组的白细胞介素-1β及前列素E2的量低于C1组(P0.05)。结论:运动联合击打的造模方式通过病理组织学证实是有效的;温针能够改善大鼠肌筋膜痛扳机点局部肌纤维的病理状态及炎症状态,促进局部微小血管形成和成熟,有助于扳机点局部肌纤维修复。     

丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响

目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗(ECT)后海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白(CAPON)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组(DP组)腹腔注射丙泊酚80 mg/kg;单纯ECT组(DE组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚+ECT组(DPE组)腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调(P＜0.05);与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调(P＜0.05).结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.     

异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马和纹状体谷氨酸含量的影响

目的 探讨异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马和纹状体谷氨酸含量的影响.方法 雄性成年SD大鼠60只,体重180～300 g,随机分为5组(n=12):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚联合电休克组(M组).D组、P组、E组和M组建立21 d动物不可预见慢性应激抑郁模型.造模后P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg,C组和D组给予等容量生理盐水,E组采用单纯电休克,M组腹腔注射异丙酚100 mg/kg后进行电休克,各组隔天处理1次,连续2周共8次.于造模前1 d、造模后第2天和处理结束后第2天,采用open-field法进行行为学评分;并进行液体消耗实验,计算糖水消耗比.行为学评分和液体消耗实验结束后第2天采用Morris水迷宫测试学习记忆功能.分离双侧海马和纹状体,计算谷氨酸含量.结果 与C组比较,D组、P组、E组和M组造模后第2天和处理结束后第2天行为学评分和糖水消耗比降低,D组、P组和E组学习记忆功能减弱,D组和P组海马和纹状体谷氨酸含量升高,E组和M组海马和纹状体谷氨酸含量降低(P<0.01);与D组比较,E组和M组处理结束后第2天行为学评分和糖水消耗比升高,海马和纹状体谷氨酸含量降低,E组学习功能减弱,M组学习记忆功能增强(P<0.01);与E组比较,M组学习记忆功能增强,海马谷氨酸含量升高(P<0.01).结论 异丙酚联合电休克通过恢复海马谷氨酸的含量,改善抑郁大鼠的学习记忆功能.     

加巴喷丁对骨癌痛大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响

目的 观察加巴喷丁(gabapentin,GBP)对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法 雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,采用随机数字表法将其随机分为5组(每组8只):正常对照组(N组)、假手术组(右侧胫骨骨髓腔内注入生理盐水)(SN组)、BCP组、BCP+生理盐水组(BN组)、BCP+GBP 200 mg· kg-1·d-1组(BG 200组).术后7 d～14 d,GBP 200 mg·kg-1·d-1溶于5 ml生理盐水中饲喂BG 200组大鼠,SN组、BN组喂食等容积的生理盐水.分别于术前1d(T0)及术后1 (T1)、3(T2)、5(T3)、7(T4)、9(T5)、11(T6)、14 d(T7)测定大鼠50％的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及自发性疼痛评分(behavioral assays for ambulatory pain,BAAP),Western blot法测定脊髓CX3CR1蛋白的表达水平. 结果 与N组[(13.2±1.0)g]比较,术后第3天开始,BCP组大鼠PWMT[(10.5±0.4)g]减少;与N组(0分)比较,术后第5天BCP组BAAP[(2.0±0.8)分]增加.与BN组[(3.0±0.8)g]比较,术后第9天BG 200组大鼠PWMT[(6.1±0.9)g]增加;与BN组[(2.8±0.5)分]比较,术后第9天BG 200组大鼠BAAP[(1.6±0.7)分]减少;一直持续到第14天,差异仍有统计学意义(P＜0.01).与N组比较,术后第3天开始,BCP组大鼠脊髓CX3CR1表达增加.与BN组比较,BG 200组大鼠脊髓CX3CR1表达下调(P＜0.01). 结论 GBP可以减轻BCP大鼠的痛觉过敏,其机制可能与降低脊髓CX3CR1表达有关.     

两种干针法对腰背痛患者腰骶部多裂肌压力痛阈值和肌电幅度的短期影响

慢性腰痛( low back pain, LBP )病理机制复杂,与腰部神经、肌肉、关节等关系密切.多裂肌是维持脊柱稳定的重要组成部分,多裂肌萎缩与LBP的发生、发展密切相关[1].干针疗法通过有效灭活扳机点,通过体-壁反射或内脏-神经反射发挥抗炎镇痛作用[2] ,既往研究显示,正常人和LBP患者干针治疗后通过超声可检...     

电针足三里对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响

目的 观察电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响.方法 取雄性SD大鼠192只,随机分为6组:生理盐水组(SHAM)、脂多糖组(LPS)、电针非经非穴组(Non-EA)、电刺激足三里组(EA)、迷走神经切断组(VGX)、银环蛇毒素组(α-BGT).分别于注射脂多糖前(0时)、注入后2、4、6h4个时点取8只大鼠经腹主动脉取血后处死,离心取血浆用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的水平,用发色底物法检测抗凝血Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性.结果 在予以LPS2h后,LPS组(332.71 ±8.23) ng/L和VGX组(449.70±13.74) ng/L和α-BGT组(448.89±16.50) ng/L血浆TNF-α水平较EA组(268.64±5.48) ng/L升高(P＜0.05);4h时,LPS组(681.27±7.72)ng/L和VGX组(776.29±3.23) ng/L和α-BGT组(769.97±5.50) ng/L与EA组(487.21±5.42) ng/L比较,血浆PAI水平升高(P＜0.05);2h时,LPS组(22.51±0.47)ng/L和VGX组(27.10 ±0.30)ng/L和α-BGT组(27.01 ±0.57) ng/L与EA组(10.83 ±0.12) ng/L比较,血浆t-PA水平升高;2h时,LPS组(50.94 ±3.33) ng/L和VGX组(73.48 ±4.45) ng/L和α-BGT组(70.10±2.80) ng/L与EA组(29.47±3.58) ng/L比较,血浆D-二聚体水平升高(P＜0.05);2h时,LPS组(368.76±13.83)和VGX组(244.69 ±4.88)和α-BGT组(241.85 ±5.51)与EA组(426.78 ±3.07)比较,血浆AT-Ⅲ的活性降低(P＜0.05).结论 电针足三里能有效抑制脓毒症大鼠血浆TNF-α的水平,并能减轻炎症反应,对于凝血和纤溶功能紊乱也有明显的改善作用.     

褪黑素对骨性关节炎大鼠关节软骨中TGF-β1和IL-1β表达的影响

[目的]探讨褪黑素对骨性关节炎(osteoarthritis,OA)雄性大鼠关节软骨的影响.[方法]雄性SD大鼠40只,通过在大鼠膝关节腔注射4%papain(木瓜蛋白酶)溶液0.2 ml制作骨性关节炎模型和采用持续光照的方法建立大鼠去松果体模型.实验随机分为4组:Ⅰ组:正常对照组(n=10);Ⅱ组:骨性关节炎组(n=10);Ⅲ组:Ⅱ组+持续24 h光照组n=10);Ⅳ组:Ⅲ组+给予褪黑素治疗(n=10).成功建立模型1周后,Ⅳ组左膝关节腔注射浓度为20 mg/ml褪黑素溶液0.2 ml,每周4次,共4周.注射最后1次后,应用ELISA测取大鼠2 Am和2 Pm的血清褪黑素含量,并处死全部老鼠,同时切取股骨髁进行大体观察,之后脱钙制片,行HE染色观察和IL-1β、TGF-β1免疫组化观察(均采用Mankin法进行评分).[结果](1)大体观察:Ⅰ组软骨表面光滑,有弹性且边缘规整;Ⅱ组软骨表面凹凸不平,失去原有的光泽,存在软骨软化现象及软骨下骨外露;Ⅲ组较Ⅱ组严重;Ⅳ组软骨软化现象消失及软骨剥脱,软骨下骨外露减少.(2)组织学观察:Ⅰ组软骨细胞大小一致,排列规整;Ⅱ组软骨细胞排列紊乱,局部可见簇聚现象;Ⅲ组较Ⅱ组严重;Ⅳ组软骨细胞排列较规则,炎性细胞侵润明显较少.(3)免疫组化观察:Ⅳ组关节软骨IL-1β表达显著低于Ⅲ组和Ⅱ组.Ⅳ组关节软骨TGF-β1表达显著高于Ⅲ组和Ⅱ组.同时,4组组织学和免疫组化的Mankin评分比较差异均有统计学意义.[结论]雄性OA模型大鼠在持续光照下可以加快骨性关节炎关节软骨的的退变进程.浓度为20 mg/ml的褪黑素溶液0.2 ml关节腔注射4周后能够抑制骨性关节炎的进一步发展,其可能作用机制与上调软骨生长因子TGF-β1及下调炎性因子IL-1β表达有关.     

鞘内注射Maresin 1对骨癌痛小鼠痛行为学和脊髓胶质细胞活化的影响

目的 探讨鞘内注射Maresin 1对骨癌痛（BCP）小鼠痛行为学和脊髓胶质细胞活化的影响。
方法 实验一：选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠28只,4～6周龄,体质量18～22 g。随机分为两组：假手术1组（S1组）和BCP1组（B1组）,每组14只。 B1组小鼠股骨髓腔内注射含有2×105个Lewis肺癌细胞的PBS溶液20 μl,建立骨癌痛小鼠模型;S1组仅注射PBS溶液20 μl。造骨癌痛模型（造模）前1 d、造模后3、7、10、14和21 d时随机取6只测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。B1组和S1组于造模后7、14和21 d时随机取4只小鼠处死,采用Western blot法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和离子钙结合适配器分子1（Iba1）含量。实验二：清洁级健康雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为三组：假手术2组（S2组）、BCP2组（B2）组和Maresin 1（M）组,每组12只。S2组注射PBS溶液20 μl;B2和M组造骨癌痛小鼠模型。M组于造模后14～16 d时连续3 d鞘内注射Maresin 1 50 ng/5 μl。S2组、B2组和M组于造模后14～18 d时随机取6只测定MWT和TWL。于造模后18 d行为学测试完成后处死小鼠,采用Western blot和免疫荧光法检测脊髓GFAP和Iba1含量。ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α浓度。
结果 实验一：与S1组比较,B1组造模后7、10、14和21 d MWT明显降低,TWL明显缩短,造模后7、14和21 d脊髓GFAP和Iba1含量明显升高（P＜0.05）。实验二：与S2组比较,B2组造模后18 d脊髓GFAP和Iba1含量明显升高,平均荧光强度明显增强,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显升高（P＜0.05）。与B2组比较,M组造模后15～18 d时MWT明显升高,TWL明显延长（P＜0.05）,造模后18 d脊髓GFAP和Iba1含量明显降低,平均荧光强度明显减弱（P＜0.05）,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显降低（P＜0.05）。
结论 鞘内注射Maresin 1可能通过抑制脊髓胶质细胞活化,减轻神经炎症反应,缓解骨癌痛。     

鞘内注射DNMT1-siRNA对CCI大鼠行为学和脊髓SOCS1、p-ERK、p-CREB表达的影响

目的探讨DNMT1在大鼠神经病理性痛中的作用及可能机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200~250g,随机分为四组:假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、CCI+DNMT1-siRNA组(CDS组)和CCI+control-siRNA组(CCS组),每组8只。CDS组在术后7、8、9d连续鞘内注射DNMT1-siRNA(2μg/10μl),CCS组注射等体积的对照序列siRNA(control-siRNA)。分别在术前1d,术后3、5、7、9、12和14d测定大鼠的机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),术后14d测完行为学后处死大鼠,取L_4~L_6脊髓腰膨大节段,采用Western blot技术检测脊髓SOCS1、p-ERK、p-CREB的表达水平。结果术后3、5、7、9、12和14dCCI组和CCS组大鼠的MWT明显低于,TWL明显短于S组(P0.05);术后9、12、14dCDS组大鼠MWT明显高于,TWL明显长于CCS组(P0.05);术后14dCCI组和CCS组SOCS1表达明显低于S组和CDS组,pERK、p-CREB表达明显高于S组和CDS组(P0.05)。结论鞘内注射DNMT1-siRNA明显抑制大鼠神经病理性痛,其机制可能与促进脊髓SOCS1的表达,抑制p-ERK、p-CREB的表达有关。     

鞘内注射Akt抑制剂Ⅳ对注射式根性神经痛大鼠痛行为学的影响

目的 探讨鞘内给予Akt抑制剂Ⅳ对注射式根性神经痛大鼠痛行为学的影响.方法 选择成功鞘内置管后无运动障碍的雄性SD大鼠18只,用分段随机分组法分为假手术组(S组)、溶剂对照组(C组)和Akt抑制剂组(A组),每组6只.C组和A组均采用注射surgiflo制备注射式根性神经痛模型,A组于造模前30 min给予Akt抑制剂...