强骨宝2号激素性骨质疏松大鼠血和尿生化指标影响的实验研究

为探索强骨宝2号对激素性骨质疏松大鼠骨代谢相关血尿生化指标指标的影响。将42只3月龄雄性SD大鼠进行分组及醋酸泼尼松造模，于第8周和第13周取大鼠血尿标本，测定血清钙、磷、碱性磷酸酶和尿钙，磷及羟脯氨酸。结果显示在实验第8周第13周，模型组的尿钙、磷及羟脯氨酸显著高于空白组，而预防组的各项指标与空白无明显差异。结果说明强骨宝2号有预防糖皮质激素致骨代谢紊乱的作用。     

强骨宝2号对激素性大鼠骨质疏松症的影响

为探讨强骨宝2号对糖皮质激素致大鼠骨质疏松的影响,将56只3月龄性SD大鼠,随机分为正常对照组,病理模型组,骨松宝组,强骨宝组。于第8周和第13周分2批处死,取胫骨上1／3段,制成不脱钙骨切片标栓,进行骨组织形态计量学测定,结果显示：第8周后,模型组与对照组相比,骨形成指数减少,骨松宝与强骨宝组的各参数与对照组相比无显著变化。第13周后,模型组与对照组相比,衡量骨量的各项指标显著减少,骨松宝和强骨宝组的骨量和骨形形成指标与对照组没有显著差异,但强骨宝的骨吸收参数值于骨松宝组。提示强骨宝有预防泼尼松致骨疏松的作用。     

十一酸睾酮对雄性大鼠骨质疏松骨代谢及骨组织形态计量学的影响

目的:研究雄激素对雄性去势大鼠骨代谢及骨组织形态计量学的影响。方法:选用15周龄雄性SD大鼠去睾后作为动物模型,随机分为对照组11只、模型组11只和治疗组10只,28周后行血尿生化检测、骨密度及骨组织形态计量学检查。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的血清睾酮水平与碱性磷酸酶水平均显著降低(P<0.01),全身及股骨中点骨密度也显著下降(P<0.05),24 h尿羟脯氨酸、尿钙、尿磷与肌酐比值显著增高(P<0.01)。有关骨组织形态计量学的指标—骨小梁体积与骨小梁平均厚度均显著下降(P<0.01),骨表面面积/体积比显著增加(P<0.01)。应用十一酸睾酮替代治疗后,上述指标全面好转。结论:雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松,雄激素对去睾大鼠的骨形成与骨吸收过程均有影响,并最终影响骨骼的微观结构,早期应用十一酸睾酮替代治疗,可预防这种骨质疏松的发生。     

强骨宝对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度及生化指标的影响

对40例糖尿病性骨质疏松症（DOP）患者进行强骨宝颗粒剂用药前后腰椎骨密度（BMD）、空腹血糖（FBG）、血清果糖胺（FSM）及有关骨代谢的血尿生化指标变化的检测，结果显示强骨宝用药20W后，患者BMD提高了1．849％，FBG、FSM显著下降9P＜0．05，P＜0．01），BGP、S－Mg非常显著升高（P＜0．01），尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸排泄量显著减少（P＜0．05）。揭示强骨宝可以提高DOP患者的BMD，并且可能是通过降血糖、促进骨形成、抑制骨吸收而起作用的。     

131I辐射对甲减大鼠甲状旁腺功能的影响

［摘要］目的　分析131I辐射所致甲状腺机能减退后的大鼠甲状旁腺功能的变化．方法　3月龄健康SD大鼠14只随机分为2组,即空白组和131I给药组．空白组给予生理盐水,131I给药组给予131I溶液灌胃2周,造模成功后,利用放射免疫法每隔2周及第8周检测大鼠血清甲状旁腺素（PTH）、钙（Ca）水平和磷（P）水平．结果　造模后与空白组相比,第2周、第4周、第8周131I给药组血清中钙、磷浓度无变化（P＞0.05）．造模后与空白组相比,第2周、第4周、第8周131I给药组的PTH水平显著降低（P＜0.01）．结论　131I导致甲状腺功能减退后,在短时间内可导致PTH水平降低,但不会引起低血钙、高血磷的异常变化,提示131I辐射导致甲状腺功能减退的同时对大鼠甲状旁腺的功能也有一定影响．     

骨松液对骨质疏松模型大鼠的影响

目的探讨骨松液对骨质疏松模型大鼠的影响。方法建立骨质疏松大鼠模型,并进行药物干预。13周后分别运用双能x 线骨密度仪、放射免疫分析法、酶联免疫吸附法和骨组织形态学等手段,观察各组模型大鼠的骨密度(BMD)、骨形态结构、尿钙(U-ca)、尿磷(U-P)、尿肌酐(U-cr)、尿羟脯氨酸(U-Hop)及血清甲状旁腺素(PIH)、降钙素(CT)等指标变化情况。结果骨松液组骨密度和血清CT水平显著升高(P<0.01),而PTH浓度低于OVX组,骨小梁结构明显优于OVX组。结论骨松液能有效控制骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,抑制骨吸收,促进骨形成,改善骨代谢负平衡状态,有效防治骨质疏松症。     

无名异冲剂促进去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制研究

为探讨无名异冲剂促进去卵巢 SD大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制 ,用 48只 6月龄雄性 SD大鼠建立骨质疏松性骨折模型 ,随机分为模型组、跳骨片组、仙灵骨葆组、无名异冲剂组 ,于灌胃后 2周、4周取材 ,观察 X线片、骨密度、光镜 ,骨痂钙、磷、胶原含量 ,结果显示灌胃第 2周时 ,各组动物各项指标均无显著性差异 ;第4周时 ,无名异冲剂组的骨密度 ,骨痂钙、磷、胶原含量的检测结果与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,X线及光镜观察骨痂的生长情况 ,无名异冲剂组也优于模型组 ,说明无名异冲剂能够通过提高骨密度 ,改善骨骼钙、磷、胶原的代谢 ,促进骨折端骨痂的生长 ,达到治疗骨质疏松性骨折的目的。     

同种脱钙骨粉和骨块移植的实验观察

为证实不同形式的脱钙骨基质(DBM)及未脱钙骨的成骨作用进行了本实验。我们采用家兔39只,分为四组:(1)脱钙骨粉组;(2)脱钙骨块组;(3)未脱钙组;(4)空白组。将兔尺骨干造成1cm缺损后植入上述不同DBM及未脱钙骨,定期行X线及组织学观察。实验结果显示两种形式的DBM,在第8—10周标本的骨愈合率为70—80％,二者无明显差别。但未脱钙骨组在第8—10周标本只有部份连接。空白组在第10周无骨连接。以上结果表明DBM的成骨效应较未脱钙骨为优。骨粉制备简单,使用保存方便,可塑性强,作为骨移植材料填充骨腔是可行的。     

补肾坚骨胶囊对去势大鼠骨代谢指标的影响

目的:观察补肾坚骨胶囊对大鼠实验性骨质疏松的预防和治疗作用.方法:将60只切除卵巢的Wistar成年雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、E3(尼尔雌醇)组和低、中、高补肾坚骨胶囊治疗组,分别测定血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)和尿钙、尿磷、尿羟脯胺酸.结果:E3组和治疗组尿羟脯胺酸含量明显降低.结论:补肾坚骨胶囊可有效的预防和治疗骨质疏松症.     

钙和鸡冠花黄酮提取物对大鼠废用性骨质疏松的作用

目的探讨钙和鸡冠花黄酮提取物对废用性骨质疏松大鼠的作用,为骨质疏松的防治提供依据.方法选用健康SD大鼠40只,雄性.随机分为5组,第1、2组分别为正常对照和阳性对照,灌胃蒸馏水5 ml/(kg@d),第2～5组制造废用性骨质疏松大鼠模型,第3、4、5组为预防组,分别灌胃等量鸡冠花提取物,碳酸钙,鸡冠花提取物加钙溶液.实验8周后,测骨密度(BMD),股骨CT值,测血清MDA、SOD及24 h尿钙、羟脯氨酸(HOP)、尿肌酐含量等.结果阳性组与正常对照组比较股骨重、灰分重、CT值、血清钙下降,尿钙、尿HOP升高(P＜0.05或0.01),预防组与阳性组比较股骨重、CT值显著增加,碳酸钙组、鸡冠花加钙组灰分重显著增加(P＜0.05).与阳性组比较各预防组血清钙增加,尿钙、尿HOP减少(P＜0.05或＜0.01).鸡冠花组、鸡冠花加钙组与阳性组比较股骨BMD、血清SOD升高,MDA降低,单纯补钙组仅BMD升高(P＜0.05或＜0.01).结论鸡冠花提取物、钙对废用性骨质疏松大鼠骨质代谢均有促进作用,两者合用具有更好的预防效果,能延缓或减轻废用性骨质疏松的发生.     

维甲酸对大白鼠骨代谢影响的实验研究

目的 :探讨用维甲酸建立骨质疏松模型时 ,维甲酸影响骨代谢的作用机理。方法 :大剂量维甲酸灌胃两周后 ,造成大白鼠骨质疏松症模型 ,检测分析多个相关指标。观察大鼠体重 ,骨骼湿重、比重、去脂干重、灰重、抗弯载荷以及子宫、胸腺、脾脏重量的变化 ;测定骨钙、骨磷、尿钙、尿羟脯氨酸及血中钙、磷、碱性磷酸酶、雌二醇含量 ;镜下观察骨骼形态结构改变。结果 :维甲酸能降低骨钙、磷及骨矿含量 ;破坏松质骨结构 ,影响骨骼负重功能 ,降低骨骼抗折能力 ,增加骨折危险度 ;使骨生成减少 ,骨吸收增加 ;影响免疫功能等。结论 :维甲酸能影响骨代谢 ,进而导致骨质疏松症。     

纤维蛋白胶／BMP-2复合物促进骨缺损早期修复的实验研究

目的 探讨纤维蛋白胶复合骨形态发生蛋白-2(BMP-2)修复家兔桡骨缺损,扫描电镜观察新骨形成并用X线衍射能谱分析新骨形成界面钙、磷、硫元素含量的动态变化.方法 将36只健康成年家兔随机分成3组,均造成双侧桡骨外侧中1/3段长8 mm,宽2 mm,深1 mm的骨缺损.实验组:植入纤维蛋白胶与BMP-2的复合物对骨缺损进行修复;对照组:在骨缺损区单独植入纤维蛋白胶进行修复;空白组:骨缺损区不植入任何材料,骨缺损自然愈合.于术后2周、4周、8周分期处死动物,进行扫描电镜观察和X线衍射能谱分析钙、磷、硫含量.结果 扫描电镜显示,实验组成骨活跃程度、骨愈合速度明显优于对照组和空白组.X线衍射能谱分析显示,随着时间的增加,新骨生成界面的Ca、P含量旱增加趋势,S含量旱减少趋势.术后第2、4周各组的Ca、P和S元素的含量差异非常显著(P<0.01),第8周差异不显著(P>0.05).结论 纤维蛋白胶/BMP-2复合物能够促进早期成骨,促进骨缺损区骨组织的再生和钙化,加速骨缺损的愈合.钙、磷、硫元素的动态变化基本可反映出新骨形成界面愈合的基本进程.     

改良腺嘌呤饮食诱导慢性肾脏病大鼠血管钙化

目的 建立高效稳定的慢性肾脏病(CKD)大鼠血管钙化模型,为进一步研究提供基础。方法 38只大鼠随机分为对照组 (正常饮食)8只、模型组(0.75%腺嘌呤高磷饮食)15只、改良组(0.3%腺嘌呤高磷含乳糖、酪蛋白饮食)15只;每2周收集血、尿液标本,测定血清肾功能、磷、白蛋白及尿磷水平;8周时进行生存分析、大鼠主动脉钙含量测定和Von Kossa染色评估主动脉钙化。结果 8周时改良组大鼠存活率明显高于模型组(P＜0.05)。与对照组比较,模型组和改良组大鼠BUN、SCr、血磷及尿磷升高;体质量和ALB下降(P＜0.05);但改良组指标变化更缓慢(8周与模型组6周时比较),BUN、SCr水平近似(P＞0.05),血磷、尿磷、ALB水平更高(P＜0.05)。改良组主动脉钙含量比模型组更高(P＜0.05),且两组均显著高于对照组(P＜0.05)。Von Kossa染色改良组和模型组主动脉出现中膜黑色钙化,改良组主动脉钙化积分明显高于模型组(P＜0.05)。结论改良腺嘌呤饮食喂养大鼠模型具有更长生存期和稳定的血管钙化,可进一步用于相关研究。     

增骨丸对大鼠骨质疏松模型影响的实验研究

目的探讨中药复方制剂增骨丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的影响。方法将50只8月龄雌性SD大鼠随机分为2组:正常组(13只)、骨质疏松组(37只)。模型复制成功后,把骨质疏松组随机分为3组:模型组、乙烯雌酚组、增骨丸组。观察增骨丸对模型大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(AKP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、钙(Ca)、磷(P)及尿中钙(U-Ca)、羟脯氨酸(U-HOP)、尿肌酐(U-Cr)的影响。结果增骨丸组与模型组比较,血清E2、BGP、AKP显著升高(P<0.05);TRAP、U-Ca、U-HOP含量及U-Ca/U-Cr、U-HOP/U-Cr值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论增骨丸对骨质疏松有良好的治疗作用,其机理可能是一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响

目的研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法将45只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、玉米黄质组,每组15只,使用D-半乳糖对衰老模型组、玉米黄质组大鼠进行腹腔连续注射5个月,青年对照组腹腔注射等量生理盐水。另设16月龄正常雄性老年大鼠为正常老龄组。实验结束后称重麻醉,暴露腹部,下腔静脉取血,测量血清丙二醛(MDA)含量、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶(ALP)及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分离各组大鼠的双侧股骨,测定骨长度、骨质量、骨密度、骨结构与生物力学指标以及骨钙、磷、锰、镁、羟脯氨酸含量、骨ALP活性,并比较组间差异。结果衰老模型组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数(除张应力、韧性系数外)、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低(P<0.01),而血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP均比青年对照组显著升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,玉米黄质组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数(除张应力、韧性系数外)、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量升高(P<0.01),血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP活性降低(P<0.01)。结论长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老的同时可能诱发其发生骨质衰老变化,而玉米黄质可以延缓此类致老性骨质变化的发生。     

补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的 观察补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响.方法 将60只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组和血尿胶囊组,每组10只.采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立IgA肾病大鼠模型.检测各时相尿红细胞计数及血清TNF-α、IL-6含量.结果 （1）正常大鼠一般状态良好,其余各组大鼠自第7周末开始出现精神不振、食欲及体重下降、尿颜色改变.经治疗后症状于1~2周左右逐渐缓解.（2）空白组大鼠尿检无异常;其余各组大鼠自第7周末开始尿红细胞计数明显增多（P＜0.05）,至12周末,尿红细胞计数明显减少（P＜0.05）,中药组降低程度优于血尿胶囊组（P＜0.05）;（3）模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显升高,经治疗后明显降低（P＜0.05）;其中中药中剂量组降低最为明显,优于血尿胶囊组（P＜0.05）.结论 补肾健脾、利湿化瘀法能够减少IgA肾病模型大鼠尿中红细胞数,降低血清TNF-α、IL-6的水平,其中以中药中剂量组疗效最显著.     

何首乌水提液对去卵巢大鼠骨组织的动态影响

目的：观察何首乌水提液对去卵巢大鼠骨组织的动态影响。方法：把64只6月龄SD雌性大鼠随机分为4组，即假手术组、卵巢切除组、何首乌组、尼尔雌醇（E2）组，每组16只。各组大鼠分别于开始给药后第15日、第30日将各组的半数动物处死，测定骨羟脯氨酸（HOP）、骨钙、骨磷、血清及骨碱性磷酸酶（ALP）、血清及骨抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）并做了骨组织的病理HE染色。结果：在两个阶段的治疗中，何首乌组与卵巢切除组比较，骨有机质和骨矿物质均有显著性升高；骨组织病理形态改善；TRAP活性变化没有出现明显改变（P〉0．05），而ALP活性出现明显的变化。骨组织ALP比血清ALP的统计学差异更大，并且以上指标在第二阶段较第一阶段的统计学差异更为显著。结论：何首乌水提液可能主要通过增强ALP活性，抑制骨胶原、骨钙、骨磷的丢失，从而抑制去卵巢大鼠的骨质疏松。     

骨疏丹抗骨质疏松的药理作用

目的观察和分析骨疏丹对糖皮质激素强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,骨疏丹大、中、小剂量(3、1、0.3 g/kg)组及骨疏康组。观察骨疏丹对强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠血液、骨组织指标及骨密度,骨生物力学的影响。结果8周后,骨疏丹可明显增加强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学以及血骨钙素,骨钙、磷的量,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论骨疏丹可使强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、骨磷,血骨钙素的量提高,骨密度增加,骨生物力学提高,有明显的防治骨质疏松作用。     

Wistar大鼠肾结石形成过程的动态观察研究

目的　观察Wistar大鼠肾结石形成的动态过程。方法　2016年3月选取6周龄左右SPF级雄性Wistar大鼠60只,适应性饲养1周后随机分为空白对照组（NC组,n=30）和乙二醇组（EG组,n=30）。NC组大鼠正常饮水,2 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃2周;EG组大鼠饮用1% EG溶液,2 ml 2%氯化铵溶液灌胃2周。连续10周观察两组大鼠一般情况,每周处死3只,每周检测两组大鼠血、尿生化指标,肉眼及解剖显微镜下观察大鼠肾脏解剖情况,并分析两组大鼠肾脏结晶分级及结石形成情况。结果　观察期间EG组大鼠垫料有血尿,造模期间于第8周死亡1只,第9周死亡1只。造模1~2周时两组大鼠进食良好、安静温顺。造模3~8周时,NC组大鼠无特殊表现,EG组大鼠表现为烦躁兴奋、活泼好动。造模9~10周EG组大鼠表现为精神疲倦,针刺反应迟钝,活动度减少,食量减少;NC组大鼠无特殊表现。EG组大鼠造模第2~10周血肌酐、血尿酸均高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第3~8周尿素氮高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第2周、第4~10周尿钙高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第5~10周血钙高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第6~10周血磷、血镁高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第2~8周尿pH值低于NC组（P<0.05）。两组大鼠第1~10周尿比重、尿量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。EG组大鼠第3~10周肾体比高于NC组（P<0.05）。造模第1~2周,肉眼观察两组大鼠肾脏无明显差异。造模第3周开始,肉眼观察EG组大鼠部分肾脏较NC组略有增大。造模第6周以后,肉眼观察EG组大鼠肾脏肿大;解剖显微镜下可见晶体以肾盂为中心呈扇形分布。造模第6周以后,肉眼观察NC组大鼠肾脏表面光滑,解剖显微镜下亦未见明显结晶。EG组大鼠肾脏结晶分级高于NC组（Z=-5.195,P<0.001）。EG组大鼠结石检出率高于NC组（χ2=21.172,P<0.001）。结论　采用EG加氯化铵法建立的肾结石模型大鼠在造模第3周开始形成结石,肾结石模型大鼠明显较空白对照大鼠精神疲倦,活动度及饮食量减少,血、尿生化指标明显改变,肾体比明显升高。     

槟榔碱对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨槟榔碱对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢的影响。方法 50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、低、中和高剂量槟榔碱组(1、5、20 mg/kg,每天灌胃1次)。12周后检测尿钙和尿脱氧吡啶啉(Dpd)及血清钙、血清磷、血碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇(E2)水平。采用双能X射线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度(BMD)。取股骨进行3点弯曲生物力学试验。结果与对照组比较,模型组大鼠血清E2水平和BMD显著降低(P<0.05),尿钙、尿Dpd、血清钙、血清磷和ALP水平均显著增加(均P<0.05),左侧股骨的生物力学指标包括最大载荷、最大挠度、弹性载荷和弯曲能量均显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,中和高剂量槟榔碱组大鼠股骨的BMD显著增加(P<0.05),尿钙、尿Dpd、血清钙、血清磷和ALP水平显著降低(均P<0.05),左侧股骨的最大载荷、最大挠度、弹性载荷和弯曲能量均显著增加(均P<0.05)。结论槟榔碱改善了去卵巢OP大鼠的骨代谢,增强其骨密度,改善骨生物力学指标。