自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药毒素清对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明王。与老龄对熙组比较，老龄模型组血清争肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA的含量显著增高。老龄模型组中性粒细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响

目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用。方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组。观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)。结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组。结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关。     

养阴清肺糖浆对烟雾引起的慢性支气管炎大鼠炎症细胞及SOD、MDA、NO的影响

目的：探讨养阴清肺糖浆对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，观察养阴清肺糖浆对大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞的细胞学情况及血清和肺组织中SOD的活性与MDA、NO的含量的影响。结果：慢性支气管炎模型大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞比例及淋巴细胞比例较正常组显著增高，并且血清和肺组织中SOD的活性和NO的含量较正常组显著降低，MDA的含量较正常组显著升高；而不同剂量养阴清肺糖浆能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润，并能提高大鼠血清、肺组织中SOD活性及NO含量和降低MDA含量。结论：养阴清肺糖浆可降低烟雾所致的支气管炎症程度，并具有较好的提高机体抗氧化损伤的作用。     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠急性反应蛋白的影响

目的 :研究毒素清口服液对大肠杆菌肺炎老龄大鼠模型急性反应蛋白的影响。方法 :复制老龄大鼠大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄对照组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组。观察肺含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白 (CP)。结果 :老龄模型组肺含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP和 CP含量均高于老龄对照组 ,各用药组肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CP和 CRP含量均低于老龄模型组 (P <0 .0 5 ) ;肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组显著低于老龄对照组 (P <0 .0 1) ,各用药组明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :肺中性粒细胞和血清中急性反应蛋白的变化参与肺炎的发生发展 ;毒素清口服液对老龄大鼠肺炎的作用可能与其降低中性粒细胞数量和调整急性相反应蛋白含量有关     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠细胞因子的影响

目的:研究肺炎老龄大鼠的病理生理特点及中药毒素清对其作用。方法:复制大肠杆菌肺炎模型,分为模型组,毒素清高、低剂量组及氟哌酸组,同时设老龄对照组,共给药6天。观察肺脏组织病理改变,肺泡灌洗液中性粒细胞计数和外周血白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF)含量。结果:老龄模型组大鼠肺组织损伤明显,肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞计数高于老龄对照组,IL-8、IL-6、TNF 含量增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清高剂量组白细胞和中性粒细胞计数降低,用药各组 IL-8、IL-6及 TNF 含量降低,其中高剂量组 IL-8及 TNF 含量低于低剂量组和氟哌酸组。结论:细胞因子紊乱参与老龄大鼠肺炎的病理生理过程,毒素清对其有明显的调节作用,这可能是该方治疗老年人肺炎的机制之一。     

毒素清对肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢的影响

目的 :研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点与中药毒素清对其作用。方法 :复制肺炎双球菌肺炎模型 ,分为对照组、模型组、毒素清高低剂量组、头孢氨苄组。主要观察肺脏和小肠组织含水量 ,小肠组织前列腺素代谢产物 6 -Keto -PGF1α和TXB2 含量、NO和MDA含量及SOD活性。结果 :肺炎的肺组织损伤明显 ,肺脏和小肠组织含水量增高。模型组小肠组织 6 -Keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2 、NO、MDA含量的增高较对照组显著。毒素清治疗后 ,SOD活性和 6 -Keto -PGF1α含量升高 ,MDA和NO含量下降。结论 :前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显 ,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关     

毒素清对老龄大鼠肺脏免疫功能的作用

从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制及毒素清对其作用。复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄正常组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组共 5组。观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (Fn)和中性粒细胞计数。结果 ,肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄正常组比较 ,模型组肺泡灌洗液sIgA和FN降低 ,中性粒细胞增高 (P <0 0 1)。与模型组比较 ,高剂量组、低剂量组sIgA含量和用药各组FN含量升高 ,高剂量组中性粒细胞降低。肺脏中性粒细胞含量增多及sIgA、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的作用机制与其降低肺脏中性粒细胞数量和提高sIgA、FN含量有关     

大黄和肉苁蓉提取物对败血症休克模型大鼠肺损伤的影响

目的：研究大黄和肉苁蓉提取物对败血症休克模型大鼠急性肺损伤的影响,探讨败血症休克治疗方法。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制败血症休克模型大鼠,通过大黄和肉苁蓉提取物灌胃观察其对败血症休克模型大鼠肺组织病理学、肺湿干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细血管通透性肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）的影响。结果：生理盐水组大鼠肺问质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤．肺湿干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比咧蛋白含量及肺泡通透指数、肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）均显著升高。大黄和肉苁蓉给药组上述指标较生理盐水组显著降低。结论：肉苁蓉及大黄对败血症休克模型大鼠急性肺损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

大黄和肉苁蓉提取物对感染性休克模型大鼠肺损伤的影响

目的 :研究大黄和肉苁蓉提取物对感染性休克模型大鼠急性肺损伤的影响 ,探讨感染性休克治疗方法。方法 :采用盲肠结扎穿孔术 (CL P)复制感染性休克模型大鼠 ,通过大黄和肉苁蓉提取物灌胃观察其对感染性休克模型大鼠肺组织病理学、肺湿干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数 ,肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶 (SOD)、髓过氧化物酶 (MPO)的影响。结果 :生理盐水组大鼠肺间质水肿 ,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出 ,肺血管内皮细胞损伤 ,肺湿干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数、肺毛细血管通透性、肺组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、髓过氧化物酶(MPO)均显著升高。大黄和肉苁蓉给药组上述指标较生理盐水组显著降低。结论 :肉苁蓉及大黄对感染性休克模型大鼠急性肺损伤具有良好保护作用 ,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润 ,减少氧自由基对肺组织的损伤实现的     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

麦门冬汤对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索麦门冬汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组和强的松对照组。麦门冬汤剂量1.2g.kg-1,从第14天开始按15mL.kg-1体重ig,造模28天后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,麦门冬汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:麦门冬汤有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的：观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法：采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组（PNS 66mg/kg）预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果：水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论：水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。     

羌活佩兰汤对病毒性肺炎小鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、一氧化氮含量的影响

目的 研究羌活佩兰汤对病毒性肺炎小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取空白对照组、模型组、阳性对照组、复方低、中、高剂量组小鼠血清,用紫外可见分光光度法测定血清SOD活性及NO、MDA含量.结果 病毒性肺炎小鼠血清中SOD活性,模型组较正常组显著降低,差异有统计学意义,治疗组较模型组显著增加,差异有统计学意义,且低剂量组增加更显著；ICR小鼠血清MDA含量,模型组较正常对照组均有显著性增加,和模型组相比,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义,且低剂量组降低更显著;ICR小鼠血清NO含量,模型组较正常对照组均有显著性增加,治疗组较模型组均有所降低,但只有低剂量组和阳性组NO含量与模型组有显著差异.结论 羌活佩兰汤对病毒性肺炎引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻肺感染病毒后对肺组织细胞的损害,低剂量组效果相对更好.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。