冠心病患者血管舒张功能下降与hs-CRP、ET-1水平相关

目的:评价血管舒张功能与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)的相关性。方法:用高频超声检侧65例冠心病患者及33例对照组血流介导的血管扩张反应(FMD)及非内皮依赖功能(NMD),同步检测血hs-CRP、ET-1。结果:冠心病患者FMD及NMD均较对照组显著减低,而hs-CRP、ET-1较对照组明显升高。冠心病患者hs-CRP、ET-1分别与FMD、NMD呈弱的负相关(P0.05),FMD与NMD呈正相关(P0.01)。结论:冠心病患者血管舒张功能受损,hs-CRP、ET-1增高,后两者可能是导致冠心病患者血管舒张功能受损的因素之一。     

灯盏细辛联合倍他司汀对椎-基底动脉供血不足的疗效及血管内皮功能指标变化

目的:回顾性分析灯盏细辛+倍他司汀治疗椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效及对患者血管内皮功能指标血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血清一氧化氮(NO)水平的影响。方法:140例临床确诊VBI患者,按随机数字表法分为治疗对照组(n=70,采用倍他司汀片治疗)和联合治疗组(n=70,采用灯盏细辛注射液+倍他司汀片治疗)。治疗14天后,观察比较两组临床疗效以及ET-1、vWF和NO水平变化和组间差异。结果:联合治疗组显效率及总有效率分别为71.42%和91.43%,明显优于治疗对照组的45.71%和78.57%(P0.05);治疗前,与正常对照组比较,两组VBI患者ET-1及vWF水平均明显升高,NO水平显著下降(P0.05);治疗后,联合治疗组ET-1及vWF水平较治疗前及治疗对照组治疗后均明显降低(P0.01),NO水平均明显升高(P0.01),且恢复至正常对照组水平(P0.05)。两组治疗期间均未发生脑及其它脏器出血等药物不良反应。结论:灯盏细辛+倍他司汀能显著改善VBI患者血管内皮功能,提高临床疗效。     

阿托伐他汀对冠状动脉介入术后血管内皮功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗后血管内皮功能的影响.方法 64例稳定型心绞痛患者随机分为阿托伐他汀治疗组(简称实验组,34例)和常规治疗组(简称对照组,30例),两组病例在冠脉介入治疗前后次日采血,用酶联免疫吸附试验( ELISA) 测定血浆假血友病因子表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO) 的含量.结果 与本组PCI术前比较,两组血浆vWF、ET-1表达水平在介入治疗术后均有不同程度的升高(P < 0.05),血浆NO水平有所下降(P < 0.05);与对照组比较,实验组血浆vWF、ET-1表达水平在介入治疗术后均有不同程度的下降(P < 0.05),血浆NO水平有所升高(P < 0.05).结论 冠状动脉介入术前给予阿托伐他汀治疗可以保护血管内皮功能.     

福辛普利对老年冠心病患者内皮功能影响的临床观察

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对老年冠心病患者血管内皮功能的影响。方法:30例老年冠心病患者口服福辛普利(1次/日,5～10mg/次)治疗8个月前后检测血浆内皮素-1(ET-1)浓度变化和肱动脉内皮依赖性舒张反应。结果:药物治疗8个月后,患者血浆ET-1浓度由117.00±12.00Pg/ml下降至93.00±9.77Pg/ml(P<0.05);充气后反应性肱动脉内径增加率由5.20±2.70%上升为12.00±3.00%(P<0.01)。结论:福辛普利治疗能够改善老年冠心病患者的内皮功能。     

高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的：探讨高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法：用放射免疫分析和酶联荧光免疫法检测56例高血压病人和32例正常对照组血浆内皮素（ET-1）和血管性假血友病因子（vWF）,并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压病人按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果：高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[（53.3±16.2）pg/ml vs（42.5±8.5）pg/ml,（158.2±28.6）%vs（130.6±35.2）%],高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）;高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱（7.5±4.2）%vs（12.3±4.3）%,高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）,低/中危组也较正常对照组明显减弱（P〈0.05）。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系（P〈0.01）。结论：高血压病人存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

DM2大血管病变与血管内皮标志物相关性分析

目的：探讨2型糖尿病（DM2）大血管病变与血管内皮标志物的关系。方法：用放射免疫分析和酶联荧光免疫测定法检测65例DM2大血管病变患者和54例单纯糖尿病患者和46例正常对照组。结果：单纯糖尿病组的血浆内皮素（ET-1）、纤溶酶原激活剂抑制因子（PAT-1）、血管性假性血友病因子（vWF）水平显著高于正常组,ET-1和vWF水平大血管病变组明显高于单纯糖尿病组,疾病组的血浆三酰甘油（TG）、胆固醇（CH）与正常组相比无明显差异（P〉0.05）。但空腹葡萄糖（fBG）及空腹胰岛素（fBI）显著高于正常组（P〈0.05）。结论：DM2大血管病变患者存在血浆ET-1、PAT-1、vWF、INS、TG、CH、GLU的水平升高与血管内皮的损伤有关,血浆内皮标志物ET-1、vWF、PAT-1水平可反映DM2患者的大血管病变情况。     

代谢综合征患者血管内皮损伤标志物、C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的:观察代谢综合征(MS)患者血管内皮损伤标志物血管性假性血友病因子抗原(vWF:Ag)、凝血酶调节蛋白(TM)及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:测定67例MS患者(其中合并冠心病31例)及35例健康对照组TM、vWF:Ag、Hs-CRP、空腹胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:单纯MS组(B组)TM、vWF:Ag、Hs-CRP水平明显高于对照组(A组),P<0.05;MS合并冠心病组(C组)TM、vWF:Ag、Hs-CRP水平均高于A组和B组,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。单因素直线相关分析表明TM、vWF:Ag、Hs-CRP与IR显著正相关(r分别为0.32、0.36、0.38)。结论:MS患者血管内皮损伤标志物、CRP水平升高,且与IR抵抗有关。     

脑数字减影血管造影术对血浆ET-1和vWF水平的影响

目的: 探讨脑数字减影血管造影术(DSA) 对血浆内皮素-1(ET-1)及von Willebrand因子(vWF)的水平的影响。方法: 用ELISA法测定连续收集的108例缺血性脑血管病患者脑DSA术前、术后即刻、术后24 h血浆ET-1和vWF的含量。结果: 患者脑DSA后血浆ET-1水平均明显升高,ET-1在术后即刻有明显升高,为(550.19±108.06)ng/L),术后24 h有所下降,为(517.26±111.84)ng/L,但仍高于术前水平,3个时点血浆ET-1水平有明显差异。血浆vWF水平术后未观察到明显升高。结论: 术后ET-1的持续升高提示脑DSA可能对血管内皮细胞造成一定程度的损伤。     

硝苯地平联合阿托伐他汀对冠心病伴高血压患者血压控制水平及血管内皮功能的影响

目的:分析硝苯地平联合阿托伐他汀对冠心病伴高血压患者血压控制水平及血管内皮功能的影响.方法:选择本院 2021 年 7 月至 2023 年 3 月收治的冠心病伴高血压患者(n=80),使用随机数字表法将纳入患者分为对照组(n=40)和观察组(n=40).对照组给予硝苯地平治疗,观察组给予硝苯地平联合阿托伐他汀治疗,两组均持续治疗 6 w.对比两组患者血压控制水平、血脂[低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)]、血管内皮功能[血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、疗效、不良反应.结果:治疗6 w后,观察组的舒张压和收缩压以及LDL、HDL、TC水平均低于对照组(P＜0.05).观察组患者ET-1 水平低于对照组(P＜0.05),NO水平高于对照组(P＜0.05).观察组治疗总有效率高于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:硝苯地平联合阿托伐他汀能够有效控制冠心病伴高血压患者的血压水平和血脂水平,改善血管内皮功能,疗效更好.     

福辛普利治疗对老年冠心病患者冠脉血流储备的影响

目的观察老年冠心病患者中冠状动脉血流储备(CFR)的变化及福辛普利治疗对老年冠心病患者CFR的影响.方法选取27例老年冠心病患者及28例健康老年人作对照组,将福辛普利(5～10 mg)治疗前患者的血压、血糖、血脂(serum total cholesterol,TC;low density lipid cholesterol,LDL-C;triglyceride,TG)、血清内皮素(ET-1)的浓度以及CFR(应用彩色多普勒超声仪检测)与对照组进行比较,并将治疗前后的各项指标进行比较.结果冠心病患者血压、血糖与TG水平与对照组比较没有显著性差异(P＞0.05),而TC及LDL-C水平明显高于对照组(P＜0.05及P＜0.01),福辛普利治疗前后患者的血压、血糖与血脂无明显改变(P＞0.05).冠心病组ET-1水平为(113.5±9.7)pg/ml较对照组(76.2±10.8)pg/ml高(P＜0.01),福辛普利治疗6月后,ET-1浓度下降为(77.5±12.0)pg/ml(P＜0.01).冠心病患者CFR低于对照组(P＜0.01),福辛普利治疗6月后,CFR上升(P＜0.01).结论福辛普利治疗可改善老年冠心病患者的内皮功能,并能明显改善患者的CFR.     

体外反搏对血液不对称二甲基精氨酸和内皮素的影响

目的：经皮冠状动脉腔内成形和支架植入术（PTCA+stent）后的冠心病患者经过增强型体外反搏治疗后，观察其血清不对称二甲基精氨酸（ADMA）和内皮素-1（ET-1）水平的变化，从而反映体外反搏对血管内皮功能的影响。方法:将51名冠心病患者（PTCA+stent后）分成两组，按 1∶2 匹配，反搏组17人，对照组34人。两组均给予常规的药物治疗，此外，反搏组予以3个疗程的体外反搏治疗。ADMA采用高效液相色谱-荧光法检测，ET-1采用放射免疫法检测。结果:反搏组在治疗后ADMA和 ET-1水平明显低于治疗前（P<0.05）；对照组治疗前后ADMA差异无显著（P>0.05），ET-1在治疗后高于治疗前（P<0.01）。组间比较，反搏组的ADMA和ET-1降低程度明显多于对照组（P<0.01）；反搏组心绞痛症状改善和心绞痛减少次数均较对照组明显（P<0.01），并且ADMA降低的程度与两者呈正相关（r分别是0.85、0.70，P<0.01） 。结论：增强型体外反搏通过提高对血管内皮细胞的切应力，降低了PTCA+stent术后冠心病患者血液中的ADMA、ET-1，提示血管内皮功能的改善，为冠心病患者的综合治疗提供了实验依据。     

厄贝沙坦联合胺碘酮治疗阵发性房颤的作用分析

目的:探究厄贝沙坦联合胺碘酮治疗阵发性房颤的效果.方法:选择 2020 年5 月至2021 年月本院收治的 80 例阵发性房颤患者作为研究对象.随机将患者分为对照组和观察组,每组各 40 例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予厄贝沙坦.比较两组心功能、炎症因子、心肌酶谱、内皮功能及不良反应发生情况.结果:治疗后,两组EF、NO高于治疗前,LVSD、左心房内径、ET-1、vWF低于治疗前,且观察组EF、NO高于对照组,LVSD、左心房内径、ET-1、vWF低于对照组(P＜0.05);观察组炎症指标和心肌酶水平均较对照组低(P＜0.05);两组不良反应发生率比较(P＞0.05).结论:厄贝沙坦联合胺碘酮可提高患者心功能,降低炎性反应及心肌酶谱水平,提升血管内皮功能,且安全性较高.     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化患者血管内皮细胞损伤相关性

目的 探讨动脉粥样硬化患者高同型半胱氨酸水平与血管内皮细胞损伤相关性.方法 循环酶法检测心肌梗死和脑梗死患者血清Hcy水平,ELISA法检测其ET-1、TM和vWF,对各组Hcy和血管内皮细胞损伤指标分别进行相关分析.结果 排除常见危险因素的差异后,心肌梗死组和脑梗死组分别与对照组相比较,血清Hcy、ET-1、TM和vWF水平均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).心肌梗死组和脑梗死组血清Hcy、ET-l、TM和vWF水平无统计学差异(P＞0.05).心肌梗死组和脑梗死组患者血清Hcy水平与ET-1、TM和vWF水平均呈明显相关性(P＜0.05).结论 动脉粥样硬化患者Hcy水平与血管内皮细胞损伤标志物ET-1、TM和vWF水平均显著相关,高同型半胱氨酸血症可能通过介导机体血管内皮细胞的损伤参与了动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展.     

高敏CRP、vWF和CD62P联合检测在冠心病患者的应用

探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、血小板表面P选择素(CD62P)的变化与冠心病患者的关系及其临床价值。对40例冠心病患者(不稳定性心绞痛)及30名正常人采用乳胶增强免疫比浊法测定hs-CRP,ELISA测血浆vWF,流式细胞仪(FCM)测定血小板膜CD62P阳性百分率(%)。结果显示,冠心病组的hs-CRP显著高于对照组(P<0.01),血浆vWF显著高于对照组(P<0.01),CD62P阳性率显著高于对照组(P<0.01)。联合检测hs-CRP、vWF和CD62P对冠心病患者的辅助诊断、疗效和预后观察有一定价值。     

糖耐量受损患者血浆vWF和CRP的相关性分析

近年来有学者认识到糖耐量异常患者已存在血管内皮功能的异常,而内皮功能的异常又加速了糖尿病及其并发症的进程^[1,2]。血管性血友病因子（vWF）被认为是反映血管内皮功能异常的指标之一^[3]。本文采用ELISA测定血浆vWF,采用免疫比浊法测定CRP水平,观察糖耐量受损患者血浆vWF、CRP水平的临床意义。     

慢性幽门螺杆菌感染与冠心病发病及其危险因素的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染与冠心病(CoronaryHeartDisease,CHD)及多种危险因素的关系 ,观察HP感染对脂质代谢、血管内皮功能、炎症介质及血清免疫学的影响。方法应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定冠心病组(101例)和非冠心病组(53例)血清HP抗体(HPIgG),确证慢性HP感染 ,分别应用ELISA法及放射免疫法测定冠心病组白细胞介素 -6(IL-6)及内皮素 -1(ET-1)。结果(1)冠心病组血清HPIgG阳性率明显高于非冠心病组(45.54%vs28.30%,P<0.05) ;(2)冠心病组慢性HP感染者血浆ET-1水平明显高于非HP感染者(P<0.05) ;(3)慢性HP感染与血脂、高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、饮酒史以及冠心病家族史无关。结论HP慢性感染与冠心病有关 ,可能是冠心病发病的独立危险因素 ;HP慢性感染者血浆内皮素水平显著升高 ,可能是其导致冠心病的发病机制之一。     

培哚普利对血压正常老年冠心病患者内皮功能的影响

目的通过观察培哚普利对老年冠心病患者内皮功能的影响,进一步阐明培哚普利通过改善内皮功能发挥其抗动脉粥样硬化的作用,为其广泛的临床应用提供理论依据.方法选择血压正常老年冠心病患者100例,随机分为常规治疗组(c组,n=50)及培哚普利组(P组,n=50),运用无创超声检查技术,观察用药前后的颈动脉内中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时,检测一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的浓度变化.结果培哚普利治疗后,IMT由(1.12±0.29)1mm降至(0.89±0.24)mm,FMD由(4.51±0.98)%上升为(9.45±0.24)%,ET由(157.40±62.14)pg/ml降至(105.94±52.83)pg/ml,NO由(45.74±15.35)μmol/L上升至(68.91±20.17)μmol/L,差异均有显著性意义.结论培哚普利明显改善老年冠心病患者内皮功能,具有抗动脉粥样硬化的作用.     

类风湿关节炎患者血清炎性因子、ANCA水平与血管内皮损伤标志物的相关性分析

目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者血清炎性因子及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)水平与血管内皮损伤的相关性。方法:106例RA患者,分为活动组(83例)和缓解组(23例),55例健康人群作为对照,采用ELISA检测各组血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮损伤标志物-血管性血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sI-CAM-1)及血管内皮黏附分子-1(sVCAM-1)水平;采用间接免疫荧光法(IIF)检测各组血清ANCA阳性率。比较各组上述指标水平差异,分析两组RA患者炎性因子水平、ANCA阳性率与血管内皮损伤标志物水平的相关性。结果:RA活动组IL-6、TNF-α、vWF、sICAM-1、sVCAM-1血清水平均高于对照组(P<0.05);RA缓解组IL-6、vWF水平均低于RA活动组(P<0.05),但vWF、sVCAM-1水平仍显著高于对照组(P<0.01);RA患者IL-6、IL-1β、IL-17与血管内皮损伤标志物有不同程度的相关性;RA患者活动组ANCA阳性率为32.5%,显著高于对照组(P<0.01);ANCA阳性患者vWF水平高于ANCA阴性患者(P<0.05)。结论:RA活动期患者存在较明显血管内皮损伤,这种损伤与高水平的炎性因子及ANCA阳性表达有关。     

肝窦内皮细胞损伤和表型改变在大鼠肝硬化门脉高压发生中的作用

目的：探讨肝窦内皮细胞（SECs）损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。 方法： 采用二甲基亚硝胺（DMN）4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型，分别于造模后1 d、2 d、3 d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察；肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力（Ppv）；透射电镜观察肝组织超微结构；免疫组化观察肝窦壁CD44和Ⅷ因子相关抗原（vWF）表达；Northern blot检测肝组织内皮素-1（ET-1） mRNA和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA 表达；Western blot检测肝组织eNOS表达；放射免疫法测定血清透明质酸（HA）和肝组织ET-1含量。 结果： DMN造模1 d后CD44染色明显弱于正常对照组（P<0.05），SECs窗孔减少，血清HA含量显著高于正常对照组(P<0.05)；DMN造模2 d后vWF阳性染色明显强于正常对照组(P<0.05)；DMN大鼠的Ppv与肝窦壁vWF表达量和血清HA含量呈显著正相关(P<0.05)；造模2 d和3 d时ET-1 mRNA表达强于正常对照组，ET-1含量轻度高于正常对照组；造模1 d、2 d和3 d时eNOS mRNA表达强于正常对照组，而eNOS一直呈低水平状态。 结论：SECs损伤和表型改变是DMN大鼠肝硬化门脉高压形成的病理基础之一；ET-1和NO产生的平衡失调，使肝内血流阻力增加，在门脉高压形成过程中起重要作用。     

缺血性脑血管病和冠心病患者Ald与ET-1相关性研究

目的:探讨缺血性脑血管(ICVD)和心血管(CHD)疾病患者醛固酮(aldosterone,Ald)与内皮素(endothelin-1,ET-1)的关系.方法:缺血性脑血管病和心血管病及其相关组分诊断标准采用WHO及国家相关机构认可的工作定义.应用放射免疫分析,对93例缺血性脑血管病和103例冠心病患者进行了血清Ald和血浆ET-1的测定,与相同年龄对照组进行比较,并进行相关性分析.结果:①与正常人(62.52±10.40)pg/ml比较,ICVD和CHD各组Ald水平均显著增高,以高血压组(HBP)增高最为显著(89.69±30.11)pg/ml,两组Ald水平增高顺序为HBP＞椎基底动脉供血不足(VBI)＞急性脑梗死(ACI)＞冠心病(CHD)＞脑梗死后遗症(SCI).②ET-1水平与对照组(58.25±12.2)pg/ml比较各组亦显著升高,HBP组ET-1为(80.29±18.35)pg/ml,相差极为显著(P＜0.01),其中HBP＞ACI＞CHD＞VBI＞SCI.③线性回归分析显示,两组患者Ald与ET-1之间均呈明显正相关关系,其中 ICVD组93例患者,血清Ald与血浆ET-1(r=0.459,P＜0.01);HBP组Ald与ET-1(r=0.561,P＜0.01);CHD组Ald与ET-1(r=0.20,P＜0.05).结论:Ald与ET-1与缺血性脑血管和心血管疾病的发生、发展密切相关,其浓度变化可作为评价心脑血管疾病时血管受损程度的客观指标.