腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

腺苷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：72只健康大耳白兔随机分为3组，每组24只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理；Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理；Ⅲ组：行左肺缺血再灌注处理，并于术前10min经静脉给予腺苷。采用在体肺缺血再灌注损伤模型，于缺血45min、再灌注1h、2h、4h进行动脉血气分析、血浆及左肺组织丙二醛（MDA）、左肺组织过氧化物酶（MPO）活性、左肺组织湿干重比（W/D）的测定。结果：Ⅱ组再灌注2h、4h动脉血氧分压显著降低，各时点血浆MDA、左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）；Ⅲ组腺苷预处理后可明显改善上述指标变化。结论：腺苷预处理通过抑制多核中性粒细胞（PMN）在肺内的聚集和活化，减轻肺血管内皮细胞损伤的程度，而防治肺缺血再灌注损伤。     

腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨腺苷(adenosine, Ado)预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型.随机分为3组:假手术组、对照组、实验组(供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St. Thoms液10mL.主动脉根部灌注停跳).术后5h测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化.结果 实验组MDA、 CK-MB明显减少(P<0.01), SOD明显增加(P<0.01),心肌超微结构改变明显减轻.实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[(22.1±2.9)d vs (12.0±1.8)d, P<0.01)].结论 Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长.     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法制备32只SD大鼠肝脏原位灌流模型,随机分为4组,即缺血预处理(PC)组、腺苷预处理(ADO)组、苯茶碱预处理(8-PT)组和实验对照(C)组。在灌流后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮(NO)含量、肝组织中NO合酶(NOS)的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,PC能明显减轻这种损伤(P<0．01),与ADO效果类似(P<0．01),8-PT则无这一保护作用(P>0．05)。在PC及ADO组中流出液NO含量及肝组织NOS活性明显高于8-PT及对照组。结论外源性ADO可以模拟PC对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能是通过激活NOS而使N0释放增多所致     

远程后处理合并ATP后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察肾脏远程后处理(RI-Post)以及合并ATP后处理(ATP-Post)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组,ATP-Post组,RI-Post组,联合(Joint)组.制作大鼠心肌缺血再灌注模型,实验结束检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;HE染色光镜观察心肌组织形态结构;免疫组化对凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达.结果 与I/R组相比RI-Post组,Joint组的大鼠SOD活力提高,而MDA生成量减少;CK-MB含量减小;光镜下可见炎症损伤减轻;免疫组织化学可见心肌细胞中bcl-2蛋白表达水平明显升高,而bax蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax明显增加(P＜0.05);与RI-Post组相比Joint组上述指标变化差异有显著性(P＜0.05).结论 RI-Post对缺血再灌注心肌具有保护作用,合并ATP后处理可进一步增强缺血再灌注损伤的保护作用.     

腺苷预处理在肺缺血再灌注损伤中的作用

反复短暂的缺血应激使机体组织对随后更长时间的缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤产生明显保护作用的一种适应性现象 ,称为缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,或简称预处理 ( ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＰＣ) [1] 。预处理是一种机体内源性保护机制 ,随着人们对预处理的特点及发生机制认识和理解日益深入 ,人们期待将预处理现象用于药理学开发 ,因而药物ＰＣ具有潜在的临床应用价值 ,在体外循环 (ＣＰＢ)、心肺联合移植前采用药理学预处理手段 ,通过对Ｉ/Ｒ损伤内源性耐受的诱导 ,以达到保护的目的。外源…     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

大蒜素对大鼠肾缺血再灌注氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究大蒜素对大鼠肾缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法 通过夹闭双侧肾蒂血管45min的方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,造模前7天分别给予不同剂量大蒜素（5、10、20mg/kg）和银杏叶提取物（100mg/kg）进行预处理,同时设假手术组和模型组;再灌注6h后计算肾脏指数,生化分析法测定肾功能指标（BUN、SCr、UA）,苏木精-伊红（HE）染色法观察肾脏组织形态结构改变,TUNEL染色法观察细胞凋亡状况;RT-PCR法测定Bax mRNA、bcl-2 mRNA表达;测定肾脏组织中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测NF-κB蛋白表达。结果 经大蒜素预处理能够显降低肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏指数,降低血清中BUN、SCr、UA含量,改善肾脏组织病变和细胞凋亡状况,下调肾脏组织中Bax mRNA表达且上调bcl-2mRNA表达、显著降低Bax/bcl-2比值,提高抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性并显著降低MDA含量,显著下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论 大蒜素可能通过抑制氧化应激损伤而对大鼠肾缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

他克莫司对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,初步探讨他克莫司对肾脏缺血再灌注损伤的影响情况。方法建立右肾切除、左肾动脉阻断45min的大鼠缺血再灌注模型。比较假手术组、对照组和实验组的肾脏血供恢复时间、血肌酐变化情况以及肾脏病理形态的改变。结果对照组解除血管阻断后肾脏血供恢复时间为(186.7±53.8)s,实验组肾脏血供恢复时间为(72.0±30.6)s,两组差异具有统计学意义(P<0.01);实验组血肌酐较基础水平有轻度升高,但一直维持平稳状态,在3d时恢复原有水平;实验组的病变程度比对照组减轻,在手术后的12h即可观察到有小管细胞再生,7d时肾小管细胞增生明显,纤维化灶少见。结论他克莫司有改善大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用。     

内皮素抗血清对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤时血浆内皮素(ET)水平成倍增加,特异的内皮素抗血清治疗能有效地缓解脑水肿的发生和增加脑组织ATP含量,抑制脑细胞钙超载和脂质过氧化物形成。并且显著降低大脑皮层和海马回锥体细胞的变性坏死率。结果提示,ET是脑缺血-再灌注损伤的重要发病因素之一。     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。     

荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将4月龄雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组(10只)、模型组(20只)和治疗组(20只).建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,模型组和治疗组大鼠于冠状动脉结扎和再灌注前1 min分别由左心腔缓慢注射生理盐水、荷叶黄酮(60 mg/kg).2 h后处死动物,应用苏木精-伊红染色观察组织形态学的改变,应用免疫组织化学方法测定心肌组织中Bax蛋白、Bcl-2蛋白及Caspase-3的表达.结果 治疗组细胞水肿较模型组明显减轻.与模型组比较,治疗组Bax及Caspase-3蛋白的表达均明显降低,而Bcl-2蛋白的表达明显升高(F=3.33～4.17,q=3.34～8.03,P<0.05).结论 荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspase-3的表达,减少细胞凋亡有关.     

银杏叶提取物抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)能否诱大鼠肾脏表达HO-1并减轻其缺血/再灌注损伤。方法:采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型。32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、EGb组(术前24h腹腔注射EGb20mg/kg)、EGb ZnPPⅨ组(EGb20mg/kg ZnPPⅨ45μmol/kg),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肾组织形态学改变。结果:①EGb明显诱导肾内HO-1表达并使其活力增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组Cr、BUN、MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),肾组织损伤严重,I/R前用EGb诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05),用HO的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb的保护作用。结论:EGb通过诱导肾内HO-1表达,可明显改善大鼠的I/R性肾损伤,其作用机制可能同HO-1增强肾组织抗氧化能力有关。     

马桑内酯惊厥对幼鼠脑发育的影响及葡萄糖的保护作用

按同源配对法将5日龄大鼠分为葡萄糖处理的惊厥组、氯化钠处理的惊厥组及对照组,腹腔内注射马桑内酯诱发连续性惊厥。3日后测定前脑重量、DNA、蛋白质和胆固醇含量,惊厥时测定前脑~3H-TdR掺入率,此5项脑发育参数,惊厥组较对照组低;氯化钠处理的惊厥组较葡萄糖处理的惊厥组低,而死亡率较高。     

超声动态监测兔肾缺血再灌注时肾主动脉的血流动力学变化

目的：观察兔在缺血再灌注时,其肾主动脉血流动力学变化特点。方法：运用频谱多普勒超声测定12只成年日本大白兔肾缺血再灌注前、及再灌注后2h、8h、24h肾主动脉收缩期峰值流度（Vmax）、舒张末期流度（Vd）、时间平均血流速度（TAMAX）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。结果：与缺血再灌注前比较,兔肾主动脉血流动力学在缺血再灌注2h、8h无明显变化,再灌注24h肾主动脉Vmax升高、PI和RI增大（P〈0.05）,而Vd及TAMAX无明显变化。结论：频谱多普勒超声动态监测兔肾缺血再灌注时,其肾主动脉血流动力学在再灌注24h时方有明显变化。     

肾上腺髓质素对离体灌流大鼠心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

肾上腺髓质素（ＡｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎＡＭ）是从人肾上腺嗜铬细胞中分离的一种降压多肽。本工作利用离体灌流的大鼠心脏模型，观察了ＡＭ的心脏保护效应。再灌注时应用ＡＭ（１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）治疗明显提高心肌对缺氧的耐受性，减轻再灌注损伤。冠脉流量恢复到正常水平，而心肌蛋白、ＬＤＨ漏出，心肌脂质过氧化形成和心肌钙含量的升高分别被抑制。结果表明，ＡＭ作为内源性抗损伤物质可以有效地防治心肌缺血──再灌注损伤。     

祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的保护作用研究

目的：研究祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的治疗作用及机制。方法：采用高脂饮食（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇＋0．2％胆酸钠）喂养12周造成大鼠脂肪肝模型,分组给药4周,取血检测ALT、AST、TP、ALB、A／G等肝功能指标,同时测定血清MDA、SOD、GSH及总抗氧力,并取肝左叶作组织病理学检查,综合评价祛肝脂合剂对大鼠脂肪肝模型的治疗作用及机制。结果：祛肝脂合剂能改善肝脏功能指标,减轻脂肪肝大鼠脂肪变性程度,增强机体的抗氧化作用,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠具有保护作用,抗氧化可能是其作用机理之一。     

BCL-2蛋白在肝脏缺血再灌注损伤后表达的实验研究

目的 :探讨BCL - 2蛋白在大鼠肝脏缺血再灌注过程不同时间的表达。方法 :以大鼠肝脏原位灌注为模型 ,用免疫组织化学方法检测BCL - 2蛋白的表达 ,生化方法测定AST值 ,电泳法检测凋亡细胞。结果 :随着缺血时间延长 ,BCL - 2蛋白表达指数呈进行性降低 ,AST值则逐渐升高 ,凋亡细胞出现。结论 :BCL - 2蛋白对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,对细胞凋亡具有抑制作用。     

维生素C并EPO对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用

目的探讨维生素C(VitC)并促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、VitC预处理组(C组)、EPO预处理组(D组)、VitC并EPO预处理组(E组),在肾脏缺血再灌注24h后处死大鼠,留取标本,24h内检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA法测定血清中血红素加氧酶-1(HO-1)和丙二醛(MDA)的水平;苏木精-伊红染色光镜下观察肾组织的病理变化;免疫组织化学分析法检测肾组织HO-1的表达。结果与A组比较,B、C、D、E组血清BUN、Scr水平明显升高(F=414.63、387.89,q=9.58～6 388.47,P<0.05);与B组相比,C、D、E组血清HO-1水平明显升高(F=315.73,q=51.39～169.43,P<0.05)、MDA水平明显下降(F=38.97,q=5.59～10.62,P<0.05),肾组织HO-1表达明显升高(F=2 040.00,q=40.48～91.09,P<0.001),其中E组变化最为显著;与A组比较,B组肾小管坏死程度计分最高,E组肾小管坏死程度计分最低。结论 VitC与EPO单独或联合应用均能够诱导HO-1表达增加,抑制氧化应激,尤其是两者联合应用时作用更显著,提示两者对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有协同保护作用。