塞来昔布抑制慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的实验研究

目的：探讨塞来昔布抑制慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的作用。方法：Wistar大鼠气管内注入0.1%脂多糖200μl复制模型，采用图象分析、ELISA等方法检测病理学改变、支气管肺泡灌洗液（BALF）中粘蛋白量的变化。结果：注入脂多糖3周后出现慢性支气管炎的病理学表现，包括杯状细胞增生、粘膜下腺体增生肥大，分泌细胞内及BALF中粘蛋白量增加；塞来昔布可以显著减少每1mm气管上皮中杯状细胞数目、上皮及腺体细胞粘蛋白面积%与未分泌指数、BALF中粘蛋白含量。结论：塞来昔布通过特异性地抑制环氧化酶2天的活性，可以减少慢性支气管炎大鼠气管上皮杯状细胞增生，也可抑制杯状细胞和粘液腺体粘蛋白的合成分泌亢进。     

孟鲁司特对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的抑制作用

目的 探讨半胱氨酸白三烯1受体拮抗剂孟鲁司特对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的作用。方法 气管内注入0.2mg脂多糖复制模型，采用图像分析、ELISA方法检测病理学改变、粘蛋白表达水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中粘蛋白量。结果 3周后出现慢性支气管炎的病理学特征，如杯状细胞、粘膜下腺体增生肥大，腺体细胞和气管上皮粘蛋白面积（％）、未分泌指数及BALF中粘蛋白量增加；孟鲁司特可显著抑制杯状细胞增生，降低分泌细胞粘蛋白表达水平、BALF中粘蛋白含量。结论 孟鲁司特可以在杯状细胞增生、粘蛋白合成、分泌等环节，抑制气道粘蛋白的高分泌。     

溴化异丙托品抑制慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的观察

目的 探讨毒蕈碱乙酰胆碱能受体拮抗剂溴化异丙托品及阿托品对气道粘蛋白高分泌的作用。方法 采用一次性气管内注入脂多糖复制大鼠慢支炎模型。观察3周后的病理学改变。支气管肺泡灌洗液和气管环培养液中粘蛋白量的变化,以及雾化中入溴化异丙托品及阿托品的影响。结果 注入脂多糖后的病理学表现符合慢支炎的改变。溴化异丙托品和阿托品都显著减少气和上皮杯状细胞数目及粘蛋白的分泌。但溴化异丙托品抑制粘蛋白分泌的作用显著强于阿托品,结论 毒蕈碱乙酰胆碱能受体途径在慢支炎大鼠气道粘蛋白的高分泌中起重要作用。溴化异丙托品明显抑制粘蛋白高分泌,其作用强于阿托品,且对粘液纤毛清除功能无阿托品样抑制作用。     

慢性支气管炎患者37例治疗护理体会

慢性支气管炎是长期的物理、化学性因素刺激.反复感染等综合因素引起的气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性的炎症,是严重危害人民健康的常见病和多发病.其病理特点是气管、支气管腺体增生肥大,分泌功能亢进,粘膜上皮的杯状细胞增多,本病多发生在中年以上,起病大多潜隐、病程长,每年发病3次以上,每次发病持续在1个月以内,并连续2年或以上者;主要有四大症状:咳、痰、喘(喘息型)、炎.     

慢性支气管炎急性发作期诊治探讨

慢性支气管炎常年反复发作，导致腺体增生肥大，分泌功能亢进，支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落，支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张，形成不可逆转的病理改变。同时患者呼吸功能也会减退，表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。慢性支气管炎如果防治不好的话，可能会进一步发展为肺气肿乃至肺原性心脏病。     

穴位敷贴对实验性慢性支气管炎病理形态学的影响

为观察穴位敷贴对实验性慢性支气管炎的病理形态学影响,以探讨穴敷贴治疗慢性支气管炎的作用机制。将分组大鼠用ＳＯ２刺激,造成慢性支气管炎模。取肺俞 ,等药物进行穴位敷贴治疗。结果表明,敷贴治疗组,预防敷贴组确能改善慢支的炎症状,能阻止支气管粘膜上皮的鳞状化生,乳头增生,能减轻杯状细胞的增生,能阻止气管的鳞状经生等,从而减少粘液的分泌,控制咳,喘症状,达到预防和治疗慢支的作用。     

艾麻口服液对慢性支气管炎模型大鼠气道病理损伤的影响

大鼠气管内注入低剂量脂多糖(LPS)制成慢性支气管炎模型.利用光镜和透射电镜方法并结合图像分析技术观察各组大鼠气道病理形态学变化.结果:假手术组大鼠气道形态无明显异常改变.模型组大鼠出现气道内分泌物明显增多,气道腺体增厚,上皮不完整,气管粘膜层、粘膜下层大量炎细胞浸润,支气管外周淋巴滤泡形成;图像分析显示:模型组大鼠气管壁厚度、气管腺体厚度均较假手术组显著增加(P<0.01);肺脏超微结构显示:肺泡腔大量炎性细胞渗出,肺泡间隔增厚.艾麻口服液组气道病理损伤较模型组明显减轻;图像分析显示:艾麻口服液组气管壁厚度明显变薄(P<0.05).橘红止咳液组气道病理损伤较模型组亦有所减轻,但作用不如艾麻口服液显著.结论:艾麻口服液对慢性支气管炎病理改变具有明显的治疗作用.     

实验性慢性气管炎兔气管粘膜粘蛋白与脱氧核糖核酸代谢的初步研究

慢性气管炎患者的主要病理变化之一,为气道腺体增生与肥大,杯状细胞增多,分泌功能亢进。临床表现为痰量增多,痰粘稠度增加。痰的粘稠度主要决定于糖蛋白的质与量。当气管炎症时,粘蛋白(MP,含糖量高的糖蛋白)的产生与分泌均增加。另外在慢性气管炎时副交感神经功能亢进,也能使气管MP产生与分泌增多。副交感神经功能亢进时,由于环-磷酸鸟苷(cGMP)的增多,使气道细胞增殖,脱氧核糖核酸     

盐酸氨溴索对吸烟诱导致气管炎大鼠模型作用的研究

目的探讨单纯吸烟法建立大鼠慢性支气管炎模型的可行性,通过观察支气管超微结构的改变,讨论氨溴索对慢性支气管炎大鼠模型的影响。方法实验大鼠随机分为3组:健康对照组,支气管炎模型组和氨溴索干预组。采用单纯吸烟法建立大鼠慢性支气管炎模型,氨溴索干预组自模型开始建立时给予盐酸氨溴索片40mg·kg-1.d-1,分2次喂食,直至处死大鼠,连续2个月。观察各组气道炎症的超微结构特点、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类计数。结果所建慢性支气管炎模型的超微结构改变符合人类慢性支气管炎的特点。氨溴索干预组与健康对照组相比,气管、支气管上皮细胞超微结构仍具有病理改变。但较慢性支气管炎模型组明显减轻,BALF中模型组与干预组细胞总数、中性粒细胞百分比与健康对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05),模型组与干预组细胞总数比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论单纯吸烟法建立大鼠慢性支气管炎模型是可行的,长期应用氨溴索对支气管炎大鼠模型气道有明显的保护作用。     

慢性支气管炎病的治疗及预防

3D7疾病库,疾病资料库,健康资讯平台,您健康的朋友!3D7疾病库,疾病资料库,健康资讯平台,您健康的慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。     

QTY06对LPS引起的大鼠慢性气道炎症及MUC5ac表达的影响

目的：观察合成药QTY06对大鼠气管滴入脂多糖（LPS）诱发的慢性气道炎症及黏蛋白表达的影响。方法：以LPS气管滴注制作慢性支气管炎症模型，观察3周后的支气管肺泡灌洗液中磷脂和白细胞总数的变化、病理学改变、免疫组化特点以及QTY06对其的影响。结果：合成药QTY06给药后能使BALF中的磷脂含量明显增加、中性粒细胞和淋巴细胞百分率及白细胞总数降低。病理切片观察发现QTY06给药组与模型组相比气管炎、支气管炎和肺间质炎严重程度明显降低，上皮损害减轻，炎症细胞浸润减少，阳性杯状细胞数下降。QTY06使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻，通过图像分析系统测得的光密度值和黏蛋白面积％均明显低于模型组。结论：QTY06对LPS诱发的大鼠慢性气道炎症反应有抑制作用，能增加肺表面活性物质磷脂量，并能抑制气道黏蛋白高分泌。     

早期糖皮质激素应用对豚鼠哮喘模型气道重塑影响的病理学研究

目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只，随机分成6组：正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2．分别代表急性和慢性模型；用卵蛋白致敏和诱喘，急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片：慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚，肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较，慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显，支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少，基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组（P〈0．05）。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组，地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异（P〈0．05）。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变，慢性模型比急性模型更明显；急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始；糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。     

清热化痰法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证大鼠气道黏液高分泌的影响

目的：研究循清热化痰法组方的蒌芩止嗽煎通过影响慢性阻塞性肺疾病急性加重（ AECOPD）大鼠气道黏液高分泌,提高抗生素在肺内的药物浓度的机制。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氨溴索组、二陈汤组、蒌芩止嗽煎组,每组各10只。用熏吸香烟加气管内注射内毒素及鼻腔滴入金黄色葡萄球菌,合并风热刺激的方法建立大鼠AECOPD痰热证模型。模型建立后,氨溴索组腹腔内注射氨溴索6 mg／（kg· d）,二陈汤组及蒌芩止咳煎组分别灌胃相应的中药3．33 g／（kg· d）,共7 d。 AB-PAS染色,镜下观察杯状细胞酸性黏蛋白的分泌;病理组织使用Image-Pro Plus 6．0软件计数每个视野下杯状细胞总数,计算杯状细胞占所有上皮细胞比例;ELISA法检测支气管灌洗液中肺组织黏蛋白（ MUC5AC）含量及血清中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量。结果与模型组比较,各药物组杯状细胞分泌的MUC5AC及气道杯状上皮细胞计数均明显降低（P＜0．05）,且蒌芩止嗽煎组NE及MUC5AC降低更为明显（P＜0．05）,而其余各组无明显差异。结论蒌芩止嗽煎提高抗生素在肺组织内转运能力的机制,可能是通过减少黏蛋白和气道杯状上皮细胞数量,降低血清NE和灌洗液中MUC5AC,减少气道黏液分泌,减轻气道阻塞,促进抗生素在肺组织内的正相扩散作用而实现的。     

MARCKS相关多肽与地尔硫(艹卓)对大鼠气道黏液高分泌模型MUC5AC分泌的影响

目的 研究在大鼠气管内滴入MARCKS相关多肽（MANS）或/和地尔硫（艹卓）（DTZ）对气道黏蛋白5AC（MUC5AC）分泌的影响并探讨其可能的作用机制。方法 通过雾化吸入丙烯醛建立大鼠气道黏液高分泌模型后随机分为4组，对照组气管内滴入生理盐水，三个实验组即MANS组、DTZ组和联用组在气管内分别滴入MANS、DTZ以及二者同时滴入，1 h后获取支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。用ELISA法对BALF中的MUC5AC进行定量；用免疫组化染色对气道杯状细胞中MUC5AC进行特异性染色，用灰度扫描和图像分析对杯状细胞内的MUC5AC进行半定量分析。结果 BALF中MUC5AC的分泌量在MANS组和联用组均较对照组明显减少（P均〈0.05），在DTZ组无明显变化（P〉0.05）；在联用组较MANS组亦明显减少（P〈0.05）。气道杯状细胞内MUC5AC的量在MANS组和联用组均较对照组显著增多（P均〈0.05）；在单用DTZ组没有明显变化（P〉0.05）。结论 在丙烯醛诱导的大鼠气道黏液高分泌模型中，气管内滴入MANS可以减少气道黏液的分泌，单用DTZ气管内滴入不能减少气道黏液的分泌。但二者联合滴入时DTZ对MANS抑制气道黏液的分泌可能具有协同作用。     

Effects of Glucocorticoid on IL-13-induced Muc5ac Expression in Airways of Mice

Thereareatleast7MUCgenesthatnormallyexpresseintherespiratorytract,amongwhichMuc5acwasconsideredtobeamarkerofgobletcellmetaplasiainairways[1].Airwaymucusoverproductionandhypersecretion,aswellashyperviscosityisaclinicalfeatureofinflammatorydiseaseofairways,…     

用气道内滴入脂多糖和被动吸烟建立慢性阻塞性肺病大鼠模型

目的建立一种能反映人类慢性阻塞性肺病(COPD)自然发病过程的动物模型.方法通过多次气道内滴入脂多糖(1iPopolysaccharide,LPS)和被动吸烟的方法来制作C0PD大鼠模型,用小动物肺功能仪检测肺功能及对支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液细胞进行分类计数.作常规病理检查.结果模型组大鼠各级支气管上皮细胞明显损伤,支气管壁杯状细胞增生(P＜0.01),气道内分泌物增多;气道壁及肺组织有大量炎细胞浸润,气道壁增厚,细支气管伴行肺小动脉管壁亦明显增厚;肺泡过度扩大融合,动态肺顺应性下降,气道阻力明显增大(均P＜0.01);BALF中性粒细胞数量较对照组增多近27倍(P＜0.01),血液中性粒细胞是对照组的近3倍(P＜0.01),且两者呈正相关(r=0.581,P＜0.01).结论通过气道内滴入脂多糖和被动吸烟方式能够建立较符合人类COPD病变的大鼠模型,为进一步研究提供了参照资料.     

百日咳蛋白对小鼠过敏性哮喘模型的免疫调节作用

目的：观察百日咳杆菌蛋白对致敏小鼠气道炎症、气道高反应性以及IFN-γ／IL-4平衡的调节作用。方法：致敏小鼠，卵白蛋白反复攻击后静脉注射乙酰甲胆碱（Mch），测定气道反应性；收集支气管肺灌洗液（BALF），检测炎症细胞及IL-4、IFN—γ水平，进行肺组织病理学检查。结果：肌注或滴鼻给予百日咳杆菌蛋白，能抑制致敏小鼠肺阻力及肺动态顺应性变化，上调肺泡灌洗液中IFN-γ／IL-4比例，降低嗜酸性粒细胞聚集，并且作用呈现剂量依赖性。病理学检查显示，百日咳杆菌蛋白能够有效抑制致敏小鼠气道上皮杯状细胞增生及肺组织中炎症细胞浸润。结论：百日咳杆菌蛋白能有效抑制过敏性哮喘小鼠肺部炎症、改善肺功能，对防治哮喘具有潜在的应用前景。