丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用。方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组;丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6h(P6)组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg.min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg.min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组。Sham组SOD水平与P组相比无明显差异。IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高。在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异。IR组大鼠的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显低于Sham组及P组。结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用。     

硫酸镁对脊髓损伤后钠离子-钾离子-三磷酸腺苷酶活性和丙二醛浓度与含水量的影响

目的:硫酸镁用于脑损伤的治疗已取得了较满意的疗效,探讨硫酸镁对脊髓损伤后Na+-K+-ATP酶活性、丙二醛浓度与含水量的影响。方法:改良Allen's法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,随机分损伤组和硫酸镁治疗组(脊髓损伤后30min一次性腹腔注射300mg/kg硫酸镁),在伤后6,12和24h检测伤段脊髓Na+-K+-ATP酶活力、脊髓组织含水量及丙二醛浓度,与正常对照组(n=8)比较。结果:损伤组与对照组比较,Na+-K+-ATP酶活力降低,丙二醛浓度与脊髓含水量升高,差异有非常显著性意义(P<0.01);治疗组与损伤组比较,Na+-K+-ATP酶活力增加、丙二醛浓度及含水量降低,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:硫酸镁能提高大鼠急性脊髓损伤后伤段脊髓Na+-K+-ATP酶活力,降低丙二醛浓度及含水量,对脊髓损伤有保护作用。     

脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只SD大鼠随机分为5组:假手术组(5只)、缺血再灌注组(10只)、脑心通胶囊小剂量组(10只)、脑心通胶囊大剂量组(10只)、辅酶Q10组(10只).采用双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型,分别观察脑缺血30 min再灌注30 min及缺血30 min再灌注60 min脑组织含水量和ATP酶活性.结果 缺血再灌注组与假手术组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和 Mg2+-ATP酶活性降低,脑含水量增加,差异有非常显著性意义( P<0.01);脑心通胶囊组与缺血再灌注组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性增加,脑含水量降低,且差异有非常显著性意义( P<0.01).结论 脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景近年研究表明,黄芪和当归具有抗自由基的作用,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.目的观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制.设计以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室.材料本实验于2001-01/2001-03在泸州医学院生理实验室完成.选择健康成年日本大耳白兔33只,由泸州医学院实验动物中心提供,雌雄不拘,体质量(1.63±0.22)kg.按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只.方法术前1 d、手术当天、术后1 d,黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1.25 g/kg、当归12.5 g/kg),对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5 mL/kg.肾缺血1 h再灌注48 h后,下腔静脉采血,取右肾上极组织置入30 mL/L戊二醛固定,下极组织制成组织匀浆.电镜检查肾组织超微结构,测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.主要观察指标肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.结果单纯缺血再灌注组肾组织变性显著,黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻.单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P＜0.05);黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P＜0.05).单纯缺血再灌注组Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶含量分别为(0.155±0.020),(0.179±0.018),(0.150±0.022)nkat/g,与假手术对照组[(0.174±0.012),(0.198±0.012),(0.181±0.017)nkat/g]相比明显降低(t=2.344,2.438,3.014,P＜0.05);黄芪组及当归组的Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别为(0.172±0.023),(0.196±0.077)(0.175±0.016)(0.177±0.015)(0.200±0.011)和(0.181±0.025)nkat/g,除黄芪组Mg2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外,余均较单纯缺血再灌注组高(t=2.372～2.786,P＜0.05).结论黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用,为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础.     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。将60只SD大鼠随机分为3组(假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组)。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况;测定再灌注末心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化。结果:EPO降低再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分显著降低;EPO减少再灌注末心肌MDA含量,提高心肌GSH-Px、CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对心肌SOD活性无影响。结论:EPO具有抗心肌缺血-再灌注室性心律失常的作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载的损害有关。     

心肌缺血再灌注损伤与白细胞介素-1表达水平的相关性研究

背景近年来白细胞介素-l(IL-1)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischenfical reperfusion injury,MIRI)之间的关系引起了人们的关注,但其确切作用点及作用机制仍不清楚,阐明他们之间的内在关系有重要理论价值.目的研究IL-lmRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系,并观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对缺血组织的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在解放军第三军医大学中心实验室完成.实验选用Wistar大鼠116只,随机单盲分设缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组(IR组),IR+NAC治疗组和假手术对照组;先缺血60min,然后分设再灌注1,3,6,12,24h共5个时相点;治疗组于缺血10min腹腔注射NAC160mg/kg.于各相应时相点活杀动物取缺血区心肌待测.观察缺血心肌组织IL-lmRNA、蛋白表达水平、自由基系统、ATP酶活性及心肌梗死范围变化.IL-1mRNA表达用原位杂交检测,用免疫组织化学法测定其蛋白表达,心肌组织丙二醛用硫代巴比妥酸比色法测定,心肌组织超氧化物歧化酶(superoxid edismutase,SOD)活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法,心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定,心肌梗死范围测定用氯化三苯基四氯唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法.主要观察指标①心肌IR时各项指标变化规律及NAC的影响.②各项指标与心肌梗死范围的相关性.结果心肌IR后,IL-1mRNA表达由0.0025±0.0008增加至IR3h时的0.0656±0.0158并达峰值,其蛋白质表达由0.0119±0.001增加至IR6h时的0.1593±0.01并达高峰.心肌丙二醛含量明显增高,而SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性明显降低.心肌梗死范围于24h内呈逐步增加趋势.IL-1表达水平与心肌梗死范围变化之间无明显相关性,但与丙二醛之间呈明显正相关,与SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-TP酶,Mg2+-ATP酶之间呈明显负相关;NAC可使上述生化指标的变化明显改善,心肌梗死范围缩小(P＜0.05-0.01).结论IL-1参与了心肌IR损伤,但其作用途径是间接的而非直接作用,NAC可通过清除氧自由基,调控IL-1mRNA及蛋白表达水平等途径而发挥心肌保护作用.     

针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.     

地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用研究

目的 探讨地塞米松诱导金属硫蛋白(MT)表达对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的延迟保护作用.方法 将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组,分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min.用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测MT表达;动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学指标[左心室发展压(LVDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max)、冠状动脉循环流出量(CF)]、心律失常的变化;测定心肌梗死面积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出率、心肌丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌-SOD(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与对照组比较,地塞米松组MT的表达水平显著增加(3.085±1.065比1.028±0.016,P＜0.05);再灌注期间LVDP、±dp/dt max及CF均得到明显改善(P均＜0.05);再灌注性室性心律失常评分明显减少[(2.00±1.41)分比(6.63±4.24)分,P＜0.05];心肌梗死面积明显缩小[(28.38±11.22)%比(47.39±8.30)%,P＜0.01];冠状动脉流出液CK-MB的漏出率明显降低[(8.69±4.16)U/g比(18.15±5.59)U/g,P＜0.01];心肌组织MDA含量降低(P＜0.05),T-SOD、CuZn-SOD、CAT、GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性增加(P＜0.01和P＜0.05).结论 地塞米松可能通过上调MT的表达,对大鼠I/R损伤心肌起到延迟保护作用.     

生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na -K -ATP酶Ca2 -ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

大鼠烫伤早期肠道组织内ATP酶对肠道动力及其功能的影响

目的:研究烫伤大鼠早期肠道组织内ATP酶活性变化,探讨该酶活性与肠道功能的关系,进一步阐明烧伤肠源性感染的机制。方法:建立大鼠烫伤模型,测定烫伤后大鼠胃肠推进距离及肠道组织中Na+-K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:烫伤1h后胃肠推进距离为(53.00±8.88)cm,与对照组比较明显缩短,差异有非常显著性意义(t>0.001,P<0.001);肠道组织中Na+-K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别为(341.7±111.1),(291.7±88.9),(263.9±58.3),(250.0±83.3)mol/s,与对照组比较活性均有不同程度降低,差异有显著性意义(t>0.05,P<0.05)。结论:烫伤早期肠道组织内ATP酶活性降低是肠道功能减弱的主要原因之一。     

肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1 mRNA表达

目的 探讨肢体缺血-再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据.方法 应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4 h再灌注2 h,4 h,6 h,8 h,16 h,24 h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1 mRNA的表达.方差分析方法进行统计学处理.结果 (1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P<0.05),且于IR 4 h达高峰.血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P<0.05),且血清SOD于IR4 h达最低值,心肌SOD于IR 8 h达最低值.血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P<0.05),且血清MPO于IR 4 h达高峰,心肌MPO于IR 6 h达高峰.(2)在肢体缺血4 h再灌注4-6 h组,心肌形态学损伤最重.(3)与对照组比较,IR2 h组HO-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组HO-1 mRNA表达均显著上调(P<0.05)且于IR 16 h达高峰.结论 心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1 mRNA的表达,HO-I在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤.     

趋化因子阻滞剂对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨趋化因子阻滞剂-溶血磷脂酸对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性Wis-tar大鼠,体重(230±20)g,随机分为三组(n=10),即假手术组、模型组及溶血磷脂酸组。建立大鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注4 h点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量(ELISA方法)、肾功能指标及光镜观察肾脏病理改变,同时观察溶血磷脂酸(LPA)对上述指标的影响。结果:假手术组大鼠肾脏组织中含有少量MCP-1,模型组MCP-1含量明显升高;LPA组血Cr、BUN比模型组均降低(P<0.01),肾组织MCP-1含量减少(P<0.01),肾脏组织病理学改变减轻(P<0.01)。结论:细胞因子-MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤,LPA可通过其抗炎作用,抑制单核细胞趋化蛋白-1,保护肾脏缺血再灌注损伤后的肾功能紊乱。     

银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法　 34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果　与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论　银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡.目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24 h组7只、缺血再灌注48 h组7只、缺血再灌注72 h组7只、缺血再灌注7 d组7只和假手术对照组5只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.分别于再灌注24,48,72 h和7 d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况.主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率.②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率.结果:33只大鼠全部进入结果分析.①缺血再灌注7 d组海马神经元的凋亡率最高[(24.59±0.97)%],坏死率峰值出现在缺血再灌注24 h组[(16.67±1.04)%],明显高于假手术对照组[(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%](P＜0.01).②假手术对照组Bcl-2表达极低[(1.07±0.27)%],但Bax有高表达[(46.09±5.37)%].③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48 h[(14.41±0.67)%],而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72 h[(77.38±1.52)%].结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节.     

银杏叶提取物对肾缺血-再灌注后细胞凋亡的影响

目的:观察银杏叶提取物对大鼠肾缺血-再灌注后细胞凋亡的影响.方法:采用动脉夹闭大鼠双侧肾蒂45 min、再灌注24 h的方法制成急性肾缺血-再灌注模型.光、电镜观察细胞结构改变;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况,流式细胞仪定量分析细胞凋亡;测定血浆肌酐、尿素氮,并观察肾功能变化.结果:缺血-再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多;银杏叶提取物处理组较缺血-再灌注组凋亡细胞数明显减少,组织损害明显减轻.结论:银杏叶提取物预防给药能减轻肾缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.     

大鼠肾缺血/再灌注损伤不同时相Fas、FasL蛋白表达及意义

AIM: To study the relationship between the expression of Fas/FasL protein and apoptosis in rats after renal ischemia/repernision. METHODS: Establish the models of renal ischemia/reperfusion injury in rat and SABC im-munohistochemical methods were used to detect the changes of expression of Fas/FasL protein. Pathomorphological changes in renal ischemia/reperfusion injury were observed. RESULTS: The expression of Fas/FasL proteins was negative in the sham operated group. Fas/FasL proteins were increased in renal in ischemia/reperfusion group, and gradually upregulated with the duration of ischemia or reperfusion and peaked at 72 h of reperfusion. The expression of Fas/FasL proteins was atronger in 60 min ischemia group than 30 min ischemia group and they were mainly expressed in renal tubule. We observed local necrosis and inflammatory cells infiltration around infracted area in ischemia/repernision group by HE dyeing methods. And the necrosis area was mainly occurred around proximal convoluted tubule. CO     

异氟醚预处理对缺血/再灌注复合内毒素大鼠肝脏损伤的影响

目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均＜0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P＜0.05或P＜0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均＜0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.     

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究

目的评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量-效应关系。方法以夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血-再灌注损伤模型，并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量(2、4和8μg)改构型aFGF治疗组和4μg野生型aFGF治疗组。除假手术组外，其余各组动物均于缺血45min后再灌注2、6、12和24h活杀，取血及小肠组织标本，检测血浆中D-乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性，并检测肝、肾功能指标，观察不同剂量aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响。结果血浆D-乳酸变化及病理组织学观察显示，再灌注后12h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重，而改构型aFGF 4μg治疗组在伤后24h损伤较生理盐水对照组和野生型aFGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与D-乳酸类似。结论改构型aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用，其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。     

维拉帕米和Na+/H+通道阻滞剂对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其机制

[目的]研究维拉帕米(VP)和5-N-乙基-异丙基阿米洛利(EIPA)单独及联合作用对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤保护作用及其机制.[方法]50只SD大鼠随机分成空白组(A组),缺血再灌注组(B组),EIPA 缺血再灌注组(C组),维拉帕米 缺血再灌注组(D组),EIPA VP 缺血再灌注组(E组),每组10只.缺血前10 min自尾静脉注入药物.制备95%肝脏缺血模型,缺血30 min,再灌注2 h后取静脉血、肝脏标本,比较各组之间的肝功能(ALT, AST),肝组织匀浆XOD活性,肝组织Ca2 浓度以及肝组织形态学变化.[结果]VP和EIPA组各项检测指标与缺血再灌注组比有显著性差异,联合用药组与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05).[结论]维拉帕米和EIPA预处理能减轻肝脏缺血再灌注损伤,联合用药有协同保护作用,效果更明显.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。