氯化三乙基锡抑制C6胶质瘤细胞增殖及机制

目的探讨氯化三乙基锡(TETC)对C6胶质瘤细胞体外增殖抑制作用的机制。方法采用MTT法、荧光原位末端标记方法和Western印迹方法,分别检测不用浓度TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 TETC对C6胶质瘤细胞具有抑制增殖作用,增殖抑制率呈剂量依赖性;TETC可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖性上升;TETC可下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达水平。结论 TETC可抑制C6胶质瘤细胞体外增殖并诱导其凋亡,机制可能与其下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。     

羟基喜树碱对大鼠肝星状细胞增殖抑制的最佳浓度

目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)对体外培养的大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响, 并观察其对大鼠正常肝细胞的毒性作用, 确定HCPT对大鼠肝星状细胞增殖抑制的最佳浓度.方法:大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)和大鼠正常肝细胞株(BRL-3A)分别在实验组(分别以含HCPT 浓度为0.008, 0.016, 0.031, 0.063, 0.125,0.25, 0.5, 1, 2, 4, 8, 16, 32 mg/L的培养液作用)及对照组(单纯培养)中体外培养24, 48, 72 h.应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞增殖情况, 找出对HSC-T6细胞增殖抑制作用最大的HCPT最佳浓度;光镜下观察对照组和实验组HSC-T6细胞的形态学变化.结果:24, 48, 72 h实验组HSC-T6细胞的增殖率均低于对照组, 差异具有显著性( t =6.07-46.98, 10.98-63.97, 20.76-107.68, 均P<0.01);HCPT对HSC-T6细胞和BRL-3A细胞的增殖抑制率均随着药物作用浓度的升高及药物作用时间的延长而逐渐升高;当HCPT浓度>0.5 mg/L时, 对BRL-3A细胞的毒性作用显著性增高(均P<0.05);0.25, 0.5, 1 mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24 h, 光镜下均可见细胞数量减少、体积缩小、核浓缩等变化, 且随着作用浓度的增加变化更加明显.结论:HCPT在体外可以明显的抑制HSC-T6细胞的增殖, 作用强度呈剂量-时间依赖性;0.5mg/L为对HSC-T6细胞增殖抑制作用最大的HCPT最佳浓度.     

EGFR抑制剂AG1478对胶质瘤C6细胞增殖及凋亡的影响

[目的]观察表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对胶质瘤C6细胞增殖和凋亡的影响.[方法]C6细胞中分别加入5、10、25、50 mol/L的AG1478,作用48 h.用MTT法测算C6细胞生长抑制率,倒置显微镜观察细胞形态学的改变,流式细胞术测算细胞凋亡率.[结果]AG1487能够抑制C6细胞的增殖,其抑制作用呈剂量—效应依赖关系.在50 μmol/L的AGI478作用下,C6细胞变圆、细胞突起减少,贴壁瘤细胞数量明显减少,排列稀疏.25 μmol/L的AG1478作用C6细胞48h,细胞凋亡率显著增加.[结论]EGFR抑制剂AG1478可抑制胶质瘤C6细胞的增殖,促进细胞凋亡.     

五味子粗多糖对脑胶质瘤细胞生长的作用

目的 观察不同浓度五味子粗多糖对体外培养大鼠脑胶质瘤细胞生长的作用.方法 用0、1.25、2.5、5 mmol/L五味子粗多糖作用于体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞,采用MTT法检测五味子粗多糖对细胞增殖的抑制作用.结果 不同浓度(1.25、2.5、5 mmol/L)五味子粗多糖作用3、12、24、48 h,均能明显降低大鼠脑胶质瘤C6细胞的存活率;药物作用48 h时(0.53±0.07、0.45±0.04、0.40±0.02),细胞生长抑制最为明显,与对照组(0.54±0.03)相比有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 五味子粗多糖对大鼠脑胶质瘤C6细胞的生长具有抑制作用,提示五味子粗多糖可能在治疗脑胶质瘤方面发挥重要作用.     

鹅膏蕈碱对C6胶质瘤细胞的毒性作用研究

目的 比较不同浓度的鹅膏蕈碱(α-amanitin)对C6胶质瘤细胞毒性作用.方法 采用体外培养方法.结果 C6胶质瘤细胞在不同浓度的鹅膏蕈碱分别作用12和24 h后呈无规律改变;但48 h后,随着浓度的增强,C6胶质瘤细胞的增殖能力越来越差,细胞坏死也随之增多.结论 鹅膏蕈碱对C6胶质瘤细胞作用一定的时间后,对C6胶质瘤细胞的抑制作用随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性.     

黄连素抗胶质瘤的作用机制

目的探讨黄连素对大鼠恶性脑胶质瘤C6细胞生长的作用。方法培养恶性脑胶质瘤C6细胞,MTT法检测黄连素对C6细胞生长增殖的抑制作用,并且观察药物对细胞生长的影响。结果 12.5、25、50、100μmol/L黄连素均可以明显抑制C6细胞的生长,倒置显微镜下观察到药物作用后细胞密度明显降低。结论黄连素能明显抑制脑胶质瘤细胞的生长增殖。     

羟基喜树碱对HSC-T6细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨羟基喜树碱(HCPT)对体外培养大鼠肝星状细胞(HSC)的增殖与凋亡的影响.方法 大鼠肝星状细胞(HSC-T6)和大鼠正常肝细胞(BRL-3A)分别在实验组(分别以含HCPT浓度为0.008、0.016、0.031、0.063、0.125,0.25、0.5、1、2、4、8、16、32mg/L的培养液培养)和对照组(单纯培养)体外培养24 h.用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖情况,找出HCPT对HSC-T6细胞增殖抑制的最佳作用浓度;流式细胞仪检测细胞凋亡率;透射电子显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化情况;琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两样本均数的比较采用t检验.结果 HCPT对HSC-T6细胞和BRL-3A细胞的增殖抑制率随着药物浓度的升高而逐渐升高;当HCPT浓度＞0.5mg/L时,对BRL-3A细胞的毒性作用显著增高(P值均<0.05);0.5 mg/L对HSC-T6细胞增殖抑制作用最大,为HCPT对HSC-T6细胞增殖的最佳抑制浓度.0.125、0.25、0.5 mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24h,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率分别为13.46%±2.42%、26.25%±5.65%、47.05%±8.76%,与对照组(4.89%±1.80%)相比,差异有统计学意义(F=34.24,P<0.01).0.5mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24 h,透射电子显微镜下可见细胞体积缩小,核仁消失,染色质浓缩聚集成团块状,沿核膜排列等凋亡形态学改变;琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯度带形成.结论 HCPT在体外可以明显地抑制HSC-T6细胞的增殖、诱导HSC-T6细胞凋亡,作用强度呈剂量依赖性.     

茶多酚对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响

目的 探讨茶多酚对人肺癌SPC-A1细胞增殖的影响.方法 体外培养人肺腺癌SPC-A1细胞,以50～300 mg/L茶多酚作用12、24、36 h后,MTT法测定细胞的增殖活性,琼脂糖凝胶电泳、透射电镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测对细胞周期的阻滞作用.结果 茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36 h抑制作用最强.浓度50～150 mg/L,抑制作用随浓度增高而增强;浓度＞150 mg/L,抑制作用随浓度增高反而减弱.茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期,以150 mg/L阻滞作用24 h最强.结论 茶多酚可诱导人肺癌SPC-A1细胞的凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期,抑制肺癌细胞的增殖.     

五味子木脂素对裸鼠胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度五味子木脂素对体外原代培养裸鼠神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法体外原代提取和培养裸鼠神经胶质瘤细胞,采用噻唑蓝(MTT)法观察0、50、100和200μg/ml五味子木脂素作用裸鼠神经胶质瘤细胞24、48、72 h时对其生长的影响。结果五味子木脂素对体外培养裸鼠神经胶质瘤细胞生长随浓度增高呈现抑制作用,药物浓度在200μg/ml时抑制作用显著(P<0.01)。结论五味子木脂素对体外培养神经胶质瘤细胞的增殖起抑制作用,提示五味子木脂素可能在治疗神经胶质瘤方面发挥重要作用。     

姜黄素通过激活AMPK抑制人肝癌细胞HL-7702的增殖

目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞HL-7702增殖的影响。方法体外培养HL-7702,分别以50、100μmol/L姜黄素处理48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,Western印迹方法检测细胞内AMP蛋白激酶(AMPK)与p-AMPK蛋白含量;以AMPK激活剂(AICAR)、AMPK抑制剂(compound C)联合姜黄素处理体外培养的HL-7702 48 h,MTT法检测细胞增殖情况。结果姜黄素处理48 h后,HL-7702细胞增殖受到抑制,且抑制程度呈剂量依赖性,细胞中AMPK与p-AMPK蛋白水平上调;与AICAR联合应用,姜黄素对HL-7702的增殖抑制作用无明显改变;与compound C联合应用,姜黄素对HL-7702增殖抑制作用减弱;同时与AICAR和compound C联合应用,姜黄素对HL-7702的增殖抑制作用无明显变化。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞HL-7702增殖,其作用机制可能与激活AMPK有关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.