心肌细胞单相动作电位研究的进展

三十年来,心肌细胞电活动的深入研究,不断地取得新的进展。如何能使心肌电生理学知识进一步运用于临床实践,是急待解决的课题。近年来发展的心肌细胞单相动作电位(MAP)的实践有希望解决这一问题。笔者就这方面结合自己进行的研究工作,对MAP作一介     

心肌缺血和再灌注早期心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程和传导变化

目的:探索心肌缺血时心内膜下心肌和心外膜下心肌电活动变化特征。方法:应用修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁"缺血"及"再灌注"研究法。结果:心肌缺血时和再灌注早期心内膜下和心外膜下心室肌细胞跨膜电活动均明显异常,且以内膜下更明显。结论:心肌缺血和再灌注早期损伤造成心内、外膜下心室肌电活动变化程度不同,这种不同可能是心内膜下心肌缺血易损性的电生理学基础。     

急性心肌梗塞时心肌单相动作电位变化的实验研究

本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎LAD后,缺血区很快出现MAP减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,但MAPD不同程度延长,非缺血区MAP则无改变。实验发现,MAP的改变早于ECG的改变;     

心脏细胞跨膜电位、单相动作电位与心电图之对比研究

作者应用悬浮微电极测定心肌细胞跨膜电位(TAP),以接触电极记永单相动作电位(MAP)和用常规Ⅱ导联描记心电图。实验用家兔53支,随之分为TAP—ECG组、MAP—ECG组和TAP—MAP组。在同一动物同步记录两种指标观察正常和心律失常时三种指标的改变,结果表明TAP与MAP具同样的形态间期,与心电图对应关系相一致。实验性早搏—室速—室颤时;TAP与MAP的变化是一致的。     

家兔心外膜单相动作电位在实验研究中的作用

本文观察了家兔心外膜单相动作电位(MAP)和标准Ⅱ导联心电图(ECG),并应用多元线性相关法分析了MAP与ECG的相关性。结果表明:心电图R波与MAP的O期除极最大上升速度(dV/dt max)呈正相关性(γ=0.64,P<0.05),心电图T波与MAP间期(MAPD)的MAPD_(50)、MAPD_(90)呈负相关性(γ=-0.57,P<0.01;γ=-0.73,P<0.05)。结果提示,家兔心电图R波与T波的变异性可能与各动物心脏除极速度与复极速度不同有关。MAP与ECG同时记录与分析,可全面、准确评价药物,尤其是中药制剂对心脏电活动的作用。     

应用接触电极记录家兔心肌细胞单相动作电位

作者用自制的接触电极通过输入阻抗为10~(11)Ω的电池电源放大器(频响范围为DC—100KH_2),在兔心左室前壁外膜引导单相动作电位,应用APPLE—Ⅱ型微型作实时分析。结果表明MAP与TAP(单相动作电位MAP;跨膜动作电位TAP)具有类似的形态和间期。MAP正常值(n=220) APA29.43±5.91mv,APD_(10) 45.5±17.72mS,APD_(50) 92.73±     

室性快速性心律失常时心肌单相动作电位变化

用银质接触电极经胸骨左缘第4肋间隙穿刺触及心包壁层和用导管经左颈总动脉插入心室记录左室心外膜和心内膜单相动作电位(MAP)的技术,观察了22只家兔和4只犬在用加压素致心肌缺血和阻闭呼吸致缺氧以及在缺血背景下用肾上腺素诱发的室性快速性心律失常(VTA)时的MAP变化。     

记录家兔心外膜单相动作电位时BP降低的机理

前期工作表明,记录家兔心内外膜单相动作电位(Monophasic Action Potential. MAP)时引起有显著意义的血压降低(Bpd)和中心静脉压升高。本工作的目的在于探讨记录MAP时Bpd的机理。实验用健康两性、体重2.1±0.3kg的家兔12只。同一动物经下列步骤进行实验:1.     

心内外膜单相动作电位同步记录技术及应用

用雌雄不拘,体重在2.9±0.17Kg的健康家兔18只,3％戊巴比妥钠30mg.Kg~1.i.v。左颈总动脉插入自制的银质导管至左室和从胸骨左缘第4肋间隙插入同质接触电极触及心包壁层,同步记录左室心内外膜的单相动作电位(MAP),并对其应用进行了初步观察。     

垂体后叶素对心肌单相动作电位的影响及机理

用保持家兔处于闭胸状态记录心外膜心肌单相动作电位(MAP)的技术,用22只健康家兔,研究垂体叶素(Pt)对MAP的影响并探讨其机理。结果表明,在清醒局麻动物和动物用3％戊巴比妥钠30mg.Kg~1.iv.后分别用Pt1U.Kg~(-1)和2U.Kg~1.i.v.,均出现同对照差异显著的心率减慢、MAP振幅和O相最     

垂体后叶素对心肌单相动作电位的影响及机理

用保持家兔处于闭胸状态记录心外膜心肌单相动作电位(MAP)的技术,研究垂体后叶素(Pt)对MAP的影响及机理。结果表明,Pt可致动物心率减慢、MAP振幅和V_(max)降低、MA时限延长和MAP间期不等以及室性早搏等。用阿托品(1mg/kg iv)或心得安、立其丁(各1mg/kg iv)或同时给予三种受体阻断剂后,再用Pt(2u/kg iv),出现与上述基本一致的电生理改变。结果提示:心肌MAP改变的机理是由于Pt直接作用于全身血管平滑肌使之收缩,外周阻力增加,心室的后负荷增大,心输出量减少和冠状动脉收缩血流阻力增加所致的全心性缺血。     

用Franz接角电极导管记录犬心内膜单相动作电位

作者首次应用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位,观察了心内膜 MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,其结果是:MAPA 44.01±6.99mv,Vmax 8.20±2.86v/s,APD_(50) 154.58±28.35ms,APD_(90) 215.49±34.96mS,HR 134.73±17.04次/分。并对APD进行了校正。本实验结果为心内膜     

复方丹参注射液对室性心律失常心内膜单相动作电位的影响

目的观察丹参注射液对室性心律失常时兔心内膜单相动作电位（MAP）变化的影响,初步探讨其抗心肌缺血致心律失常的作用机制。方法20只家兔随机分为丹参组和对照组,丹参组在心肌缺血造模前静脉注射10ml复方丹参注射液（3 g/kg）,对照组注射等容积的生理盐水,每日1次,连续12 d,于第13 d行室性心律失常造模;在造模前后分别检测、记录各项观察指标。结果造模前丹参组平均心率高于对照组,最大除极速度（Vmax）低于对照组（P〈0.05）,MAP振幅（MAPA）、单相动作电位时程（APD90）与对照组无差别。造模后,20只实验兔均出现心律失常,对照组平均心率、MAPA和Vmax降低,APD90增加（P〈0.05）;丹参组平均心率、MAPA降低（P〈0.05）,Vmax与APD90无变化。丹参组在造模后,平均心率高于对照组,APD90低于对照组（P〈0.05）;Vmax与MAPA在造模后的两组无明显差别。结论丹参能提高心内膜心肌缺血耐受的能力,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应。     

丹参酮ⅡA对急性脑缺血大鼠心肌单相动作电位的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对急性脑缺血大鼠心肌动作电位的影响。方法:采用改良绳栓法建立急性脑缺血大鼠模型,实验分为假手术组、急性脑缺血组和丹参酮ⅡA干预组;对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定心电图,记录单相动作电位,试剂盒测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果:丹参酮ⅡA降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分,并减少心电图异常的发生率与持续时间,延长脑缺血大鼠的有效不应期、复极化50%的时间与复极化90%的时间,降低cTnI和CK-MB含量。结论:丹参酮ⅡA具有稳定脑缺血大鼠心律的作用,可能与改善心肌缺血的作用有关。     

家犬脾的解剖研究

脾是机体最大的淋巴器官,具有重要的免疫功能,它的作用日益受到人们重视。目前对脾手术的研究成了医学研究中的一个热门课题,特别在脾研究中大量使用家犬为实验材料,而对家犬脾还缺乏完整的解剖资料,使有些研究有一定的盲目性。为此本文对25条死亡家犬进行了解剖观测,结果如下。     

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。     

5-羟色胺对大鼠心肌单相动作电位及室性心律失常的影响

为探讨5-HT与缺血性室性心律失常的关系,观察了外源性5-HT对大鼠在体缺血心肌单相动作电位(MAP)及心电图的影响。结果证实(1)5-HT使心肌缺血动物DVA的VE数目增加,VT、VF持续时间延长,而不造成非心肌缺血动物的室性心律失常。(2)5-HT对缺血心脏DVA的影响不是通过MAPD的延长,而是与缺血心肌Vmax及MAPA有关。     

苯海索对豚鼠乳头状肌动作电位、收缩力及兔窦房结细胞动作电位的影响

苯海索（ＴＨＰ）１０、５０、１００μｍｏｌ／Ｌ抑制豚鼠乳头状肌收缩力（Ｆｃ），缩短动作电位时程（ＡＰＤ）和有效不应期（ＥＲＰ），抑制最大去极化速率（Ｖｍａｘ）；ＴＨＰ５０μｍｏｌ／Ｌ对Ｖｍａｘ的抑制呈频率依赖性。ＴＨＰ５０、１００μｍｏｌ／Ｌ可降低其ＡＰＡ，缩短其ＥＲＰ，ＴＨＰ可对抗ＢａｙＫ８６４４增强Ｆｃ，延长ＥＲＰ、ＡＰＤ的作用。ＴＨＰ５０μｍｏｌ／Ｌ可抑制哇巴因（Ｏｕａ）诱发的振荡电位和触发活动。ＴＨＰ５、１０、５０μｍｏｌ／Ｌ抑制兔窦房结细胞动作电位的动作电位幅度（ＡＰＡ），４相除极化速率（ＳＰ＿４）和Ｖｍａｘ，延长窦性周氏（ＳＣＬ）。结果提示ＴＨＰ对Ｃａ￣（２＋）和Ｎａ￣（２＋）的跨膜转运均有抑制作用。