氨氯地平对高血压患者淋巴细胞胞内游离钙、血浆血管紧张素Ⅱ和左室舒张功能的影响

测定Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者给予氨氯地平治疗四周前后平均动脉压（MAP）、淋巴细胞胞浆游离钙[Ca2 ]i、血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）及左室舒张功能指标（E，A，E／A）。结果显示：（1）治疗后MAP、[Ca2 ]i、AugⅡ显著下降（P＜0.05）；（2）在室舒张功能指标（E，A，E／A）显著改善（P＜0．05）；（3）治疗后，[Ca2 ]i下降幅度与MAP下降幅度呈正相关（r=0．597，P＜0.05）；AugⅡ下降幅度与MAP下降幅度亦呈正相关（r=0．454，P＜0．05）；[Ca2 ]i下降水平与E／A比值升高幅度呈负相关（r=-0．483，P＜0．05）；AngⅡ下降水平与E／A比值升高幅度亦呈负相关（r=－0．449．P＜0．05）。提示：氨氯地平的降压和对受损的左室舒张功能改善机理，除通过纠正细胞钙代谢异常外．还可能与其对AngⅡ活性的抑制有关。     

急性心肌梗死患者淋巴细胞及血浆内血管紧张素Ⅱ的变化

目的 :以外周血淋巴细胞作为心肌组织的窗口 ,通过测定急性心肌梗死 (AMI)患者淋巴细胞内的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,初步探讨AMI时心肌局部组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)的意义 ,并与血浆内的AngⅡ进行对比研究。方法 :选择 30例AMI患者为病例组 ,于入院即刻采外周静脉血收集血浆并分离淋巴细胞 ;另选2 0例健康人为对照组。分别测定AMI及对照组人群的血浆及淋巴细胞内AngⅡ。将所得数据进行回顾性分析。结果 :①AMI患者及健康人外周血淋巴细胞内AngⅡ浓度与血浆含量均无相关性 ;②AMI发病 6h以内及 6～ 2 4h ,血浆及淋巴细胞中AngⅡ均较对照组明显升高 ;③AMI发病 2 4h以后病例 ,血浆中AngⅡ含量已开始下降 ,而淋巴细胞中AngⅡ未见下降 ;④淋巴细胞中AngⅡ浓度与AMI后左室质量 (LVMASS)呈正相关 ,而血浆内AngⅡ与LVMASS无相关性。结论 :AMI后心肌组织RAS和循环RAS均被激活 ,心肌组织RAS的激活较循环RAS持久 ;在AMI后心室重塑中 ,心肌组织RAS的激活更有意义     

氢氯噻嗪对不同血管紧张素转化酶基因型高血压患者血浆血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。     

氨氯地平,西拉普利对高血压肾素—血管紧张素,醛固酮和心钠素的影响

目的观察氨氯地平、西拉普利对高血压患者神经内分泌影响。方法５６例高血压患者按舒张压水平分氨氯地平组（ＤＢＰ９５～１１４ｍｍＨｇ）；氨氯地平加西拉普利组（ＤＢＰ≥１１５ｍｍＨｇ）。在治疗前后分别监测２４ｈ动态血压、血浆肾素（ＰＲＡ）、血管肾张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及心钠素（ＡＮＰ）。结果（１）两组服药后，２４ｈＤＢＰ、白昼及夜间ＤＢＰ均明显降低，联合用药组降压幅度更为明显。（２）用药后，氨氯地平组ＡＮＰ升高、Ａｌｄ水平降低；联合用药组ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ均明显降低。结论氨氯地平可升高ＡＮＰ，降低Ａｌｄ，西拉普利可增强氨氯地平的降压疗效。     

细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ和动态血压改变与氨氯地平血药浓度变化的关系

目的观察氨氯地平的降压作用与其血浆血药浓度、细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）、血管紧张素Ⅱ浓度（[AT－Ⅱ]）和24h动态血压改变的关系。方法给14名原发性高血压病人及性别、年龄严格匹配的正常对照组口服单剂量（5mg）氨氯地平治疗，治疗前后检测上述指标。结果原发性高血压病人之[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]比正常对照组显著升高。口服单剂量氨氯地平治疗后，随着血药浓度上升，血压、[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]显著下降。药物作用的高峰在服药后的6h，且其药物作用可维持24h。治疗后[Ca2＋]i的下降幅度、血药浓度的上升幅度、血压的下降幅度和[AT－Ⅱ]的下降幅度之间有明显的相关性。原发性高血压病人经氨氯地平治疗后，24h平均血压显著下降，降压谷：峰值比率：收缩压力79．27％，舒张压为68．40％。结论以上资料提示：氨氯地平能平稳、有效地降低高血压病人的血压而且其药物作用能维持24h，其降压作用可能通过降低细胞内胞浆游离钙浓度和血管紧张素Ⅱ的浓度而发挥作用。     

巯甲丙脯酸对原发性高血压患者血浆血管紧张素Ⅱ的抑制作用

由于血管紧张素转换酶抑制剂的作用,使血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)直接测定的结果难以反映其真实水平。我们利用高压液相层析(HPLC)技术对8例原发性高血压患者的血浆ANGⅡ进行了分离纯化,观察结果如下。     

血管紧张素Ⅱ对不同培养条件下自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞…

研究血管紧张素Ⅱ在无血清或２％血清培养基条件下，对自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞的促肥大增殖效应以及ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ能否抑制ＡｎｇⅡ的效应。     

抑郁对原发性高血压患者血管紧张素的影响

目的探讨原发性高血压患者抑郁评分与血管紧张素水平之间的关系。方法检测高血压患者和对照者的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、AngⅠ、醛固酮(ALD)。用抑郁自评量表(SDS)对每位入选者进行抑郁评分,根据抑郁评分结果将高血压患者进一步分为抑郁组(n=55)、无抑郁组(n=67)两个亚组,将所有结果进行统计学分析。结果与对照组比较,高血压组TG、TC、LDL-C、UA明显升高〔别为(均P0.05)〕;HDL-C在两组差异无统计学意义(P0.05)。AngⅡ、AngⅠ高于对照组(均P0.05),在高血压抑郁组、无抑郁组两亚组间差异亦有统计学意义(均P0.05)。相关分析显示SDS评分与AngⅡ(r=0.802,P0.001)、AngⅠ(r=0.188,P=0.039)呈正相关。结论抑郁与Ang水平正相关,可能是Ang的调节因素之一,是高血压的危险因素。     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法 用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞，经Fluo-3／AM负载染色后，用激光共聚焦扫描，测定荧光强度，反映细胞内游离钙离子浓度；采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流，造成细胞的模拟缺血，并在缺血的基础上观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度；AngⅡ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高，并呈脉冲式变化。结论 AngⅡ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平，导致钙超载。     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)及血管紧张素 - 1型受体 ( AT1 R)基因多态性与原发性高血压 ( EHT)的关系。方法　应用聚合酶链反应及 PCR加酶解方法检测 1 50例健康人 ( NT)及 1 52例 EHT患者 ACE I/ D基因多态性的 ACE及 AT1 R A1 1 6 6 C突变。结果　 EHT组ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .50 ,D为 0 .50 ,D等位基因频率及基因型频率显著高于 NT组 ( P<0 .0 5) ;而两者之间的 AT1 R A1 1 6 6 C的C等位基因频率差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论　 ACE基因可能是 EHT的重要遗传因素 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 C多态性与 EHT无关     

新疆哈萨克族与维吾尔族原发性高血压患者血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的差异

目的研究新疆哈萨克族及维吾尔族高血压患者生化指标及血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的差异。方法入选2015年2月至2016年11月新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市、阜康市、喀什、塔城就诊的原发性高血压患者作为研究对象,其中哈萨克族患者332例,维吾尔族246例。测定两组血生化指标、血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]及立位AngⅠ、AngⅡ、醛固酮水平,比较两民族间差异。结果哈萨克族高血压患者血钾、血钠、血钙、1,25(OH)_2D_3、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于维吾尔族高血压患者,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于维吾尔族(均P0.05)。两民族患者立位AngⅡ、醛固酮水平差异无统计学意义(P0.05),而哈萨克族立位AngⅠ水平低于维吾尔族[1.57(1.01～3.14)比1.81(1.12～3.29)μg/L,P0.01];在年龄≤40,40～60,≥60岁亚组,哈萨克族AngⅠ均低于维吾尔族。相关分析显示,哈萨克族高血压患者收缩压与AngⅠ呈负相关(r=-0.140,P0.05),维吾尔族高血压患者收缩压与AngⅠ呈正相关(r=0.293,P0.05)。结论哈萨克族高血压患者立位AngⅠ水平低于维吾尔族高血压患者,两民族间AngⅡ、醛固酮水平无差异。哈萨克族高血压患者收缩压与AngⅠ呈负相关,维吾尔族高血压患者收缩压与AngⅠ呈正相关。     

原发性高血压并发脑梗死患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性与原发性高血压 (EH)及其并发脑梗死的关系。方法 :应用聚合酶链反应及PCR加酶解方法检测 15 0例健康者 (对照组 )及 15 2例EH无并发症患者 (EH组 )和 80例EH并发脑梗死患者 (EH并发脑梗死组 )ACEI/D基因多态性的ACE及AT1RA116 6C突变。结果 :EH组及EH并发脑梗死组的ACE基因的D等位基因频率为 5 0 %及 4 8% ,明显高于对照组的 33% (P <0 .0 5 )。AT1R基因的C等位基因频率在 3组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因可能是EH及EH并发脑梗死的重要遗传因素 ,而AT1R基因与EH发病及EH患者是否易患脑梗死无关     

脑内血管紧张素II受体亚型与高血压研究进展

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）不仅作用于外周血管，而且作用于中枢神经系统，使血压升高，脑内ＲＡＳ的发现对于了解局部生成肽激素及其与全身激素系统的相互作用，提供了新的概念。研究结果表明，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）不仅具有一种循环激素的功能，而且也作为中枢神经系统的一种多肽在血压调压等方面发挥着重要的作用。目前认为，ＡｎｇⅡ在脑内的信息传递。本文就脑内ＡｎｇⅡ受体的研究新进展作一综述，着重讨论ＡｎｇⅡ受     

高血压患者昼夜血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ变化

高血压患者昼夜血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ变化朱春霞赵文来朱美田洁（南京市胸科医院心内科２１００２９）ＣｉｒｃａｄｉａｎＶａｒｉａｔｉｏｎｏｆＰｌａｓｍａＲｅｎｉｎＡｃｔｉｖｉｔｙ，ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｉｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＺｈｕＣｈｕｎｘｉ...     

急性脑梗死患者血浆和脑脊液中内皮素,血管紧张素Ⅱ的 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＧＮⅡ）在急性脑梗死病程中含量的变化及相关关系,为疾病的病情判断和治疗提供依据。方法 用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定３５例急性脑梗死患者血浆和脑脊液中ＥＴ和ＡＮＧⅡ含量的变化。结果 中、重型急性脑梗死患者血浆和脑脊液中ＥＴ、ＡＮＧⅡ含量显著高于轻型患者（Ｐ〈０．０１,０．０１〈Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１,０．０１〈Ｐ〈０．０５）,血浆中ＥＴ和ＡＮＧⅡ水平与     

苯那普利对高血压血浆肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮及左室舒张功能…

３０例高血压合并左室功能不全的患者。     

妊娠期高血压疾病患者血浆肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的变化

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中含量的变化.方法 采用放射免疫法测定妊娠期高血压疾病患者、正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中ADM及AngⅡ含量.结果 妊娠期高血压疾病组血浆ADM和AngⅡ的含量明显高于正常妊娠组(P<0.05);妊娠期高血压疾病患者血浆ADM和AngⅡ水平:子痫前期重度>子痫前期轻度>妊娠期高血压,三者间比较,差异有统计学意义(P<0.05).未妊娠组与正常妊娠组血浆ADM与AngⅡ两组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 ADM与AngⅡ参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程,血浆ADM升高可能与AngⅡ含量升高有关.