原发性高血压病人尿去甲肾上腺素及肾上腺素的含量

对原发性高血压（EH）60例、正常对照31例的尿去甲肾上腺素（UNE）及肾上腺素（UE）含量进行测定，以观察交感神经活性对（EH）的影响。EH组24h、日间、夜间UNE含量显著高于正常组（P＜0.01）．而EH组UE含量与正常组比较则无显著差异（P＞0．05）。正常组UNE含量日间显著高于夜间（P＜0．01），EH组UNE含量则无此昼夜规律性（P＞0．05）、以正常组UNE均值加2s（＋2s）作为正常高限．EH患者24h及夜间UNE含量高于正常高限者分别占19例（31．7％）及12例（2％）．反映了部分EH患者交感神经活性可有明显增高。     

高血压病患者昼夜尿去甲肾上腺素分泌率与血压,心率动态监测

我们测定了高血压病（ＥＨ）患者及正常人２４小时四个时间段尿去甲肾上腺素（ＮＥ）分泌率，同时动态监测每小时血压、心率。ＥＨ患者每个时间段尿ＮＥ分泌率皆高于正常人，但两组尿ＮＥ分泌率均以清晨最高，至夜间降到最低水平，血压和心率在夜间睡眠时也下降，四个时间段内ＥＨ患者及正常人的平均动脉压分别与其尿ＮＥ分泌率正相关。说明ＥＨ患者血压波动、ＮＥ分泌节律与正常人相似，但其交感神经活性较正常人亢进。     

人血浆肾上腺素及去甲肾上腺素的高效液相色谱—电化学检测法

儿茶酚胺类(CA_s)包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA),是人体内含量极微而又具有重要生理活性的激素和神经递质。测定这些物质国内外曾有报道用高效液相色谱(HPLC)、气质联用、放射免疫和酶免疫等分析方法。高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ED)简便、快速、灵敏而应用广泛。但由于正常人血中CA_s含量极微,采用普通的HPLG-ED法难以测得。本法采用全套国产仪器,通过建立双柱双泵的HPLC-ED系统使检测水平大为提高,最小检测量从普通的5910pmol/L减少到177pmol/L,提高了30倍以上。     

高血压患者血浆内源性洋地黄物质与去甲肾上腺素及淋巴细胞离子转运

目的探讨高血压患者血浆内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）与去甲肾上腺素（ＮＥ）释放和Ｎａ＾＋－Ｋａ＾＋－ＡＴＰ酶活性和关系。方法对８２例高血压（ＥＨ）患者和２５例健康对照者测定ＥＤＬＳ和ＮＥ，及淋巴细胞ＡＴＰ酶和离子；１０例ＥＨ和１０例健康对照组分离淋和血清进行体外孵育试验。结果临界高血压和ＥＨ各期ＥＤＬＳ和ＮＥ增高并呈正相关；淋巴细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性降低，Ｎａ＾＋增高，Ｋ＾＋降低，ＥＨ，Ⅱ     

PAMP增强肾上腺素和去甲肾上腺素升血糖的作用

我们在研究肾上腺髓质素前体Ｎ端２０肽（ＰＡＭＰ）时，发现应用ＰＡＭＰ剂量在３０．０ｎｍｏｌ／ｋｇ时可引起大鼠心律失常发生率高达６４．７％。在５ｎｍｏｌ／ｋｇ时可明显增强肾上腺素（Ｅ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）的致心律失常作用（未发表资料），而Ｅ也是升高血...     

呆乐定对高血压病人血浆去甲肾上腺,血管紧张素Ⅱ血反聚集率及胞浆游…

目的观察原发性高血压病人和正常人各２１例口服可乐定前后血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血小板胞浆游离钙、血浆血管紧张素．Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的。结果高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高程度呈正相关，其余三项指增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐定治疗后高血压病人ＮＥ与ＡｎｇⅡ水平明显降低，但血小板胞浆游离钙无明显变化。结论交感神经活性增加，细     

心肌缺血对心肌去甲肾上腺素的释放

去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌缺血病理过程中起重要作用，本文综述了心肌缺血不同时期心肌ＮＥ释放规律及药物、心肌代谢产物对其释放的影响。     

心肌缺血时心肌去甲肾上腺素的释放

去甲肾上腺素(NE)在心肌缺血病理过程中起重要作用,本文综述了心肌缺血的不同时期心肌NE释放规律及药物、心肌代谢产物对其释放的影响。     

去甲肾上腺素转运蛋白在心力衰竭中的作用

去甲肾上腺素转运蛋白是交感神经信号传递途径中的重要环节,主要功能是将神经元释放的去甲肾上腺素重新摄取回突触前膜中,通过这种方式调控神经递质信号强度。心脏交感神经去甲肾腺素转运蛋白功能异常对心力衰竭恶化、进展发挥重要作用。心力衰竭时去甲肾上腺素转运蛋白功能异常可能与交感神经去神经、神经元表面表达降低、内化、转录后异常、氧化负荷增加、细胞因子对心脏交感神经的损伤作用有关。     

肾上腺素、去甲肾上腺素刺激培养的大鼠心肌细胞凋亡

目的 :观察肾上腺素 （ AD）或去甲肾上腺素 （ NA）刺激体外培养的大鼠心肌细胞凋亡 ,探讨其作用机制。方法 :大鼠心肌细胞分别暴露于 10 - 7mol/L 的 NA,10 - 7m ol/L 的 AD,NA+酚妥拉明 （ 10 - 7m ol/L） ,NA+艾司洛尔 （ 10 - 7mol/L） ,AD+酚妥拉明 （ 10 - 7m ol/L）或 AD+艾司洛尔 （ 10 - 7mol/L） 2 4 h。流式细胞仪检测凋亡水平。结果 :NA使凋亡细胞百分率由 （ 4 .2± 1.6） %增加到 （ 10 .0± 5 .0 ） % （ P<0 .0 1;n=8） ,此作用可被艾司洛尔完全抑制 ,而不受酚妥拉明影响。AD与 NA的作用相仿 ,使凋亡细胞百分率增加到 （ 12 .8± 7.9） % ,且 AD诱导的凋亡同样被艾司洛尔完全抑制但不受酚妥拉明的影响。结论 :AD和 NA可能通过激活 β肾上腺素能通路 ,促进体外培养的大鼠心肌细胞凋亡     

粉防己碱对电刺激时去甲肾上腺素释放及代谢的影响

目的:探讨不同浓度粉防己碱(Tet)对豚鼠体外心脏去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴突胞质内代谢的影响。方法:用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠体外心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注(S1)和不同条件灌注(S2)刺激下释放量进行自身前后对比。结果:对照组NE和DHPG的释放量在S1和S2前后2次电刺激时差异无统计学意义(P>0·05);各浓度组S2刺激期间NE的释放量较对照组明显减少(P<0·05),且各浓度组间均差异有统计学意义(P<0·05);DHPG的量在对照组和低浓度组间差异无统计学意义(P>0·05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有明显升高(P<0·05),且高浓度组与中浓度组间差异有统计学意义(P<0·05)。结论:Tet可以明显抑制正常灌注时豚鼠体外心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的Tet(30μmol/L、80μmol/L)在抑制NE释放的同时还增强了轴突胞质中NE的代谢,表现为NE主要代谢产物DHPG量的增多,且该作用也随浓度升高而增强。     

黄芪抑制去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量升高的作用

目的 :研究黄芪对去甲肾上腺素 (NE)诱导大鼠心肌细胞内游离钙 [Ca2 + ]i 含量升高的作用。方法 :应用AR CM MIC阳离子检测系统 ,采用Ca2 + 指示剂Fura 2 /AM检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度 ,并观察Am对NE诱导大鼠心肌细胞内 [Ca2 + ]i 升高的影响。结果 :当细胞外Ca2 + 浓度为 1 .3mmol/L时 ,大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 为 ( 97.1 1 +8.2 1 )nmol/L ,给予 1 0 -5mol/L的NE ,可使大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 增至 ( 2 91 .73± 1 5 .0 3 )nmol/L,而经黄芪处理的大鼠心肌细胞的 [Ca2 + ]i则由 ( 95 .98±8.1 4)nmol/L增至 ( 1 1 4.2 8± 9.2 9)nmol/L。结论 :NE能诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量明显升高 ,黄芪对心肌细胞静息 [Ca2 + ]i无明显影响 ,但能抑制NE诱导大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 升高     

脑出血急性期患者血浆去甲肾上腺素、乙酰胆碱的变化及意义

目的：分析脑出血急性期患者血浆去甲肾上腺素（ NE）、乙酰胆碱（ Ach）的变化及临床意义。方法选择45例初发脑出血患者（观察组）和38例健康体检者（对照组）,记录观察组入院第2、10天的平均动脉压、心率、呼吸及血糖水平,入院时及住院第10天完善头颅CT检查,并计算颅内血肿体积;入院第2、10天测定两组血浆NE及Ach水平。结果观察组入院时及入院第10天颅内血肿体积分别为（29．70±4．90）、（22．00±5．05） mL,入院后第2天和第10天平均动脉压、心率、呼吸及血糖水平比较无统计学差异（ P均＞0．05）。观察组第2天、第10天血浆NE水平明显高于对照组（P均＜0．01）;血浆乙酰胆碱水平明显低于对照组（P均＜0．01）;观察组血浆NE、Ach水平第2天与第10天比较无统计学差异（ P均＞0．05）。结论脑出血急性期患者血浆NE水平明显升高、Ach水平明显降低,可能与患者的临床症状有一定联系。     

去甲肾上腺素诱导心肌细胞肥大的机制

目的 :探讨去甲肾上腺素 (NE)诱导产生心肌细胞肥大的机制。方法 :采用测定心肌细胞直径及3 H 亮氨酸 (3 H leu)掺入率的方法 ,观察NE、哌唑嗪 (PRAZ)及普萘洛尔 (Pro)对SpragueWawley大鼠培养心肌细胞肥大的影响。结果 :NE可以促进心肌细胞直径增大及3 H leu掺入率的增加 (均P <0 .0 1)。PRAZ及Pro均可阻断NE的上述作用 ,以Pro的阻断作用最为显著。结论 :NE可促进心肌细胞肥大 ,而这种作用是通过PRAZ和Pro介导的 ,Pro起主要作用     

原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平的变化及其临床意义

目的探讨原发性高血压(EH)患者血浆儿茶酚抑素(Catestatin)水平的变化及临床意义。方法分为EH组82例和健康对照组101例,EH组又分为1级38例、2级26例、3级18例3个亚组,测定两组血浆Catestatin值、血浆去甲肾上腺素(NE)值、尿液NE值。结果与对照组比较,EH组血浆Catestatin水平下降〔(0.47±0.14)比(1.32±0.39)μg/L,P<0.01〕;与1级EH组比较,2、3级EH组血浆Catestatin水平变化差异无统计学意义。与对照组比较,EH组血浆NE水平和尿液NE水平均明显升高〔(449.14±72.39)比(216.92±56.46)ng/L;(288.84±65.37)比(69.42±8.37)μg/L,P均<0.01〕。结论 EH患者血浆Catestatin水平降低,提示Catestatin与EH的发生、发展过程有关,有可能为EH发病的一个独立危险因素。     

去甲肾上腺素对人肝细胞系表达瘦素及瘦素受体的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养人肝细胞系L02表达瘦素及瘦素受体的影响。方法用不同浓度的NE作用于体外培养的人肝细胞系L02,分别于24、48及72 h收集细胞,Western印迹法检测其表达瘦素及瘦素受体蛋白的影响;RT-PCR检测NE对肝细胞系L02瘦素及瘦素受体mRNA的影响。结果①Western印迹结果显示,1、10、100μmol/L NE作用于L02细胞24 h后,瘦素蛋白表达明显高于对照组(1.02±0.08,2.24±0.09,2.35±0.12 vs 0.62±0.09,P<0.05);瘦素受体蛋白表达亦明显高于对照组(1.35±0.13,2.37±0.12,2.39±0.15 vs 0.85±0.13,P<0.05)。②RT-PCR检测L02瘦素以及瘦素受体mRNA的表达情况,1、10、100μmol/L NE作用于L02 24 h后,瘦素mRNA表达明显高于对照组(1.54±0.08,2.37±0.09,2.72±0.12 vs 1.00±0.07,P<0.05);瘦素受体mRNA表达亦明显高于对照组(1.61±0.08,2.27±0.10,3.39±0.11 vs1.00±0.06,P<0.01)。结论交感神经递质NE对体外培养的肝细胞系瘦素以及瘦素受体的表达均有促进作用,从而参与了肝纤维化进程。     

静滴L—精氨酸对原发性高血压影响的研究

从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）通路对原发性高血压的影响。方法２６例高血压病人分为两组，一组静滴Ｌ－Ａｒｇ，一组静滴生理盐水，观察其血压、心率及心功能的变化，同时检测血中ＮＯ、ｃＧＭＰ、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）以探讨其降压机理。结果在Ｌ－Ａｒｇ静注期间，病人血压下降，心率增快，心输出量（ＣＯ）、每搏输出量（ＳＶ）、射血分数（ＥＦ）增加，总外周阻力（ＴＰＲ）降低，ＮＯ的标志物ｃＧＭＰ升高。而在滴注６０＇时，随着ｃＧＭＰ浓度的降低，ＣＯ、ＳＶ、ＥＦ也随之降低，而ＴＰＲ复又回升。Ｅ、ＮＥ、Ｎｉｔｒｉｔｅ及Ｎｉｔｒａｔｅ在静滴前后无显著性改变。结论Ｌ－Ａｒｇ通过使ｃＧＭＰ浓度升高，引起明显的血流动力学改变；Ｌ－Ａｒｇ可能抑制血压过低所致的反应性Ｅ及ＮＥ的升高作用。     

去甲肾上腺素对缺氧心肌细胞钙通道的影响

目的 :研究去甲肾上腺素 ( NE)对缺氧心肌细胞钙通道的影响。方法 :运用全细胞膜片钳记录技术检测 NE对缺氧豚鼠心肌细胞钙通道电流 ( ICa)的影响。结果 :NE( 1× 10 - 8m ol/ L)可明显增加缺氧及缺氧 /再灌注心肌细胞 ICa( P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ,使缺氧心肌细胞 ICa电流 -电压曲线下移 ;在缺氧状态及缺氧 /再灌注状态下 ,NE对心肌细胞 ICa的作用差异无显著性意义 ( P >0 .0 5 )。结论 :NE增加心肌细胞 ICa为其致缺血及缺血 /再灌注性心律失常机制之一     

去甲肾上腺素对心肌细胞凋亡、肥大的影响

目的探讨去甲肾上腺素(NE)对心肌细胞凋亡、肥大的影响.方法培养乳鼠心肌细胞暴露于三种浓度NE(2、20、200 μmol/L)36小时,检测心肌细胞凋亡率、DNA梯状带纹、心肌细胞蛋白含量、3H-亮氨酸掺入率的变化.结果高、中两种浓度NE可导致心肌细胞凋亡率明显增高和DNA梯状带纹出现,高、中、低三种浓度NE均能明显增加心肌细胞蛋白含量和3H-亮氨酸掺入率.结论 NE能诱导培养幼鼠心肌细胞凋亡和肥大.高、中、低浓度的NE,均可促进心肌细胞肥大,而较高浓度的NE方诱导心肌细胞凋亡.