卡托普利对人离体动脉平滑肌细胞肾素－血管紧张素系统的影响

采用高血压患者（ＥＨ）的离体动脉血管，并分离、培养动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）．观察卡托普利对人ＡＳＭＣ合成和分泌肾素的影响。结果表明：体外培养的ＡＳＭＣ能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＥＨ组ＡＳＭＣ及培养液中的肾素活性（ＲＡ）和ＡｎｇⅡ显著高于正常血压组（ＮＴ）；ＲＡ和ＡｎｇⅡ与血压呈显著正相关（ｒ＝０．８４，０．９；Ｐ＜０．０１）。应用卡托普利后，ＥＨ组的ＡＳＭＣ内ＲＡ显著升高，而ＡｎｇⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ），高血压时血管ＲＡＳ异常活跃，卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性，减少局部ＡｎｇⅡ的产生。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本工作观察了卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压及心肌、主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响，实验结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ含量（ＡＴＩＩ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性显著高于正常血压大鼠（ＷＫＹ）。卡托普列能显著抑制ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＣＥ活性；降低ＡＴＩＩ含量，并使血压明显降低。提示，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心血管局部组织ＲＡＳ的抑制作用在其降压机制中发挥重作用。     

局部肾素—血管紧张素系统与高血压

近年来对高血压发病机理的研究取得了一些进展。其发病机理可能与多种因素有关,本文着重介绍局部肾素-血管紧张素系统与高血压的关系。     

胰岛素对人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响及西拉普利的作用

目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关，而血管组织局部。肾素-血管紧张素系统(RAS)激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞(VSMCs)肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄。有研究表明，胰岛素可刺激大鼠血管平滑肌细胞表达血管紧张素原，上调血管紧张素转换酶(ACE)活性，但胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的作用却鲜有报道，本研究观察胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的影响及ACE抑制剂西拉普利的作用。     

肾素血管紧张素系统和血管重构

血管重构指血管壁中收缩成分（如平滑肌、弹力膜）的相对减少，非收缩成分（如胶原）的增加，血管壁的增厚，血管腔的缩小，血管弹性和顺应性的减弱。血管重构是高血压患者的一个重要病理特征。冠状动脉的重构也是引起心肌缺血和心肌梗死的原因之一。血管紧张素转换酶抑制...     

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统的关系

为探讨自发性高血压大鼠主动平滑肌细胞异常增殖和肾素－血管紧张素系统的关系，用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量和倍增时间来反映主动脉平肌细胞的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转化酶活性。结果发现自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞分裂增殖能力比血压正常鼠强，自发性高血压大鼠主劝脉平滑肌细胞肾素－血管紧张素系统处于高功能状态，卡托普利和Ｓａｒ长期干预可显著抑制自发性高血压大     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

局部组织的肾素—血管紧张素系统

一、局部组织肾素一血管紧张素存在的证据经典概念认为,循环中的肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个内分泌系统,肾脏释放肾素在血液中循环,并在血浆中将血管紧张素原裂解为血管紧张素I(AI),AI在通过肺循环时被转变为血管紧张素I(AII),后者再通过血液运送到外周组织与特异性AII受体结合而起作用。目前,此概念正面临挑战。越来越多的证据表明,外周组织是产生血管紧张素的主要部位,经典的循环RAS概念需要重新修改。因为当肾素和血管紧张素原流过外周组织时,存在广泛的AI向AII转换以及组织对AI和AII的清除,而且静脉血AI和AII水     

肾素—血管紧张素系统与高血压研究进展

肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)在血压的调控方面起着极为重要的作用。从理论上讲 ,阻断 RAS的任一环节 ,对治疗高血压都是有益的[1] 。血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI)已被大规模的临床试验证实具有逆转心室肥厚作用 ,降低心肌梗塞及充血性心力衰竭死亡率达 30 %以上 [2～ 3 ]。由于 ACEI不能完全阻断 RAS,因此 ,人们开始对研究阻断 RAS的最后一个环节——血管紧张素 ( Ang )受体产生兴趣。在应用 ACEI的基础上 ,联合应用血管紧张素 受体拮抗剂 ,即最大限度地阻断 RAS,以探讨对血流动力学和组织的影响 ,进一步降低高血压、心肌…     

肾素—血管紧张素系统与萃中

肾素－血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,广泛存在于机体各个组织。血管紧张素Ⅱ通过其受体而发挥调节作用。该系统亢进时促使动脉粥样硬化、狭窄,导致缺血性卒中。血管紧张素转化酶及血管紧张素受体拮抗剂有预防、治疗缺血性卒中及促进神经功能恢复的保护作用。     

心肌细胞内的肾素血管紧张素系统

传统的观点把肾素血管紧张素系统(?)作为调节血管内容量和调节全身血压的(?)生理性能够止血的反馈环(hemostatic feed-back loop)。然而,十年来,已积累的证据表明:除在体内存在有全身性肾素系统外,还有许多局部肾素系统能使血管紧张素原生     

肾素—血管紧张素系统的调控研究现状

肾素—血管紧张素系统的调控研究现状杨兵勋综述吕俊升审校（浙江医科大学附属第二医院心血管病研究室，杭州３１０００９）肾素—血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＳ）是调节心血管功能的重要因素之一。经典认为，ＰＡＳ仪存在于循...     

肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制.方法 采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型.细胞随机分为6组:空白对照组(予常规培养基)、钙化组(予钙化培养基)、钙化+ AngⅡ受体阻断剂组(予钙化培养基,再予氯沙坦10-6 mol/L和PD123,31910-5 mol/L分别阻断AngⅡ受体AT1、AT2)、钙化+肾素(10-10、10-9和10-8 mmol/L)组(于钙化培养基中,先加入氯沙坦10-6 mol/L和PD123,319 10-5 mol/L,再分别予10-10、10-9和10-8 mmol/L肾素).用Von Kossa染色鉴定钙化细胞,测定各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性判断钙化程度.用RT-PCR检测成骨细胞标志物核结合因子α1(Cbfα1)和转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达,Western blot测定各组细胞Cbfα1蛋白含量.结果 与空白对照组相比,钙化组钙含量、ALP活性显著增加,Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达明显增加(P＜0.01).与钙化组相比,钙化+AngⅡ受体阻断剂组对钙化的影响无统计学差异.与钙化+ AngⅡ受体阻断剂组相比,钙化+肾素(10-10、10-9和10-8 mmol/L)组呈剂量依赖地促进大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、ALP活性,以及Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达(P＜0.05).结论 肾素可通过非AngⅡ途径作用促进β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞钙化,其作用可能与TGF-β1、Cbfα1表达上调有关.     

肾素-血管紧张素系统的研究进展

肾素血管紧张素系统一直是人们研究的热点,现就肾素血管紧张素系统的组成成分、代谢途径及其生物学作用作一介绍。     

血管紧张素转化酶 2——肾素-血管紧张素系统重要的负调节剂

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angioten-sin-aldosterone system,RAAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,对机体血压和体液、电解质平衡调节起着重要的作用。除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织。局部RAAS激活在心血管疾病、慢性肾病等发生发展的病理生理机制中也起