西拉普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构损害的逆转作用

对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及正常对照鼠（ＷＫＹ）进行研究。分为ＳＨＲ治疗前、后以及不作治疗组和相应月龄ＷＫＹ５组，其中治疗组给予口服西拉普利３个月。用细胞立体计量检测法测定各组大鼠左心室心肌超微结构的改变，发现（１）ＳＨＲ组除血压高于同龄ＷＫＹ外，存在心肌细胞线粒体密度增高，比表面降低及肌节宽度（Ｚ线长度）延长，肌束及核周水肿，胶原区扩大锌。（２）西拉普利在有效地控制ＳＨＲ的血压的同时能减轻ＳＨＲ的上述心肌超微结构损害。揭示西拉普利能逆转ＳＨＲ心肌超微结构损害，进而逆转左室肥厚及使并发症减少。     

依那普利,福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究

目的：观察血管紧张素ｅｎａｌａｐｒｉｌ和ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ对ＳＨＲ心肌超微结构的逆转作用。方法：将１０月１８只ＳＨＲ随机分为Ｅｎａｌａｐｒｉｌ（ＳＨＲＥ）、Ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ（ＳＨＲＦ）和生理盐水（ＳＨＲＣ）三组,给药剂量为１０ｍｇ／ｋｇ／ｄ腹脸内注射８周。测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变。结果：两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ     

西拉普利治疗原发性高血压的疗效

目的观察西拉普利治疗轻中度原发性高血压的疗效.方法70例轻中度原发性高血压病人,分为西拉普利组和卡托普利组.单药治疗12周,观察血压变化.结果西拉普利组总有效率71%;卡托普利组总有效率63.9%.结论西拉普利可作为治疗轻中度高血压的有效选择之一.     

开搏通逆转高血压性心肌肥大过程中心肌超微结构的变化

目的 :探讨开搏通逆转高血压性心肌肥大对心脏超微结构的作用。方法 :用多道生物信号系统记录血压和心率 ,用电子显微镜观察心肌超微结构。结果 :第 4、8、12周 ,高血压组的 SBP,DBP,MAP比对照组高 ,第 16周差别不明显 ,假手术组和对照组的差别无统计学意义 ;在第 4、8、12周 ,T管和肌浆网扩张 ,第 16周大部 T管和肌浆网恢复正常 ;在第 4周 ,粗、细肌丝溶解 ,第 16周 ,大部分粗、细肌丝清晰 ,排列正常。结论 :开搏通能降低腹主动脉缩窄大鼠的血压和逆转心肌肥大 ;在第 4周 ,高血压组肌纤维和肌管出现病理变化 ,在第 16周大多数粗、细肌丝和 T管、肌浆网恢复正常     

依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.     

妊娠高血压综合征大鼠的心肌超微结构改变

注射一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)构建妊娠高血压综合征(妊高征)大鼠模型,电镜下观察心肌细胞超微结构,同时监测其血清cTnT、Myo.结果 成功构建了妊高征大鼠模型;电镜下见妊高征大鼠心肌细胞间质水肿,点状出血;肌原纤维结构不完整,肌丝扭曲,肌节明暗带结构模糊,中线及Z线消失;线粒体大量堆积,排列紊乱,大小不一,部分嵴结构不清楚,发生断裂或消失;妊高征大鼠血清cTnT、Myo均明显高于正常妊娠孕鼠(P＜0.05).认为妊高征大鼠心肌细胞损伤明显,血清cTnT、Myo含量与心肌损伤严重程度有关.     

西拉普利治疗原发性高血压的疗效

目的:观察西拉普利治疗轻中度原发性高血压的疗效。方法:70例轻中度原发性高血压病人,分为西拉普利组和卡托普利组。单药治疗12周,观察血压变化。结果:西拉普利组总有效率71％;卡托普利组总有效率63.9％。结论:西拉普利可作为治疗轻中度高血压的有效选择之一。     

西拉普利对大鼠心肌梗死后心肌间质胶原网的影响

血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)已被广泛地用于治疗心肌梗死 (心梗 )。但早期应用ＡＣＥＩ对梗死区 (ＩＺ)和非梗死区 (ＮＩＺ)胶原纤维网的影响如何 ,尚缺少研究。为此 ,我们对大鼠心梗后第 2天开始应用长效ＡＣＥＩ—西拉普利治疗 ,观察其对血流动力学 ,心肌胶原含量和Ⅰ /Ⅲ比值的影响。现将结果报告如下 :1 材料与方法 :参照Ｊｏｈｎ′ｓ法 ,通过结扎左冠状动脉造成大鼠左室大面积心梗。在术后第 2天随机将心梗大鼠分为西拉普利 (5ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1,饮水中 ,共 6周 )治疗组 (ｎ =8) ,对照组和假手术组(各ｎ =9,正常水喂养 )。在术…     

西拉普利与美托洛尔对高血压前臂动脉功能影响的临床研究

目的：比较西拉普利与美托洛尔长期治疗原发性高血压患者肱动脉功能的影响。方法：脉冲多普勒法。结果：两组原发性高血压患者分别接受西拉普利或美托洛尔治疗6个月后血压均明显下降,但西拉普利组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性增加,血流阻力减少;而美托洛尔治疗组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性有所下降或无明显改变。结论：西拉普利可以部分改善高血压者前臂动脉功能。     

L—精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室超微结构的影响

目的 观察L－精氨酸（L－Arg)对血管性高血压心肌肥厚大鼠左室肌超微结构的影响。方法 L－Arg治疗高血压心肌肥厚大鼠8周后处死,镜检左室心肌亚细胞结构改变。结果 经8周治疗后可见L－Arg治疗组心肌细胞肌丝排列整齐、核规则、核仁清晰、线粒体形态结构正常。结论 L－Arg能有效保护心肌亚细胞结构。     

西拉普利改善高血压动脉功能的临床研究

研究原发性高血压患者上臂动脉功能与血液动力学改变及西拉普利对其逆转效应。方法脉冲多普勒法。结果与血压正常者（ＮＴ）相比，高血压患者（ＨＴ）的前臂阻力（Ｒ）和肱动脉内径（Ｄｄ）增加，平均血流速度（Ｖｍ）减慢，扩张性（ＤＩＳ）和顺应性（ＣＯＭ）减小，但血流量（Ｑ）无差异；在反应性充血状态下，两组的Ｄｄ、Ｖｍ、Ｑ增加，Ｒ减小，但这种变化在ＮＴ更为明显。西拉普利治疗１２周后，ＨＴ的Ｄｄ、Ｖｍ、Ｑ、ＤＩＳ、ＣＯＭ增加，Ｒ减小，但仍与ＮＴ有差异。结论高血压患者早期已有动脉损害，西拉普利可部分逆转这种改变。     

内皮素在自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

为了从整体水平进一步阐明内皮素在高血压心肌肥厚中的作用，本研究以同龄京都ｗｉｓｔａｒ大鼠为正常对照，观察了自发性高血压大鼠高血压发生前和发生后不同周龄血浆和左心室组织局部内皮素水平及左心室组织局部内皮素和内皮素Ａ型受体基因表达情况。结果发现，各周龄自发性高血压大鼠血浆内皮素水平均无显著增高，左心室组织局部内皮素水平仅在２６周龄时有显著增高，左心室组织局部内皮素和内皮素Ａ型受体基因表达也仅在２６周龄时有显著增高。这些结果提示，内皮素并不通过其产生增加和内皮素Ａ受体的介导而在自发性高血压大鼠心肌肥厚发生中起始动作用，但在自发性高血压大鼠高血压的发展和并发症的发生中可能起着一定的作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

通过测定自发性高血压大鼠(SHR)左、右心室胶原含量和浓度,观察了高血压情况下心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。结果表明,14周龄SHR在血压升高,左室肥厚(LVH)同时,胶原含量亦增加;12周后,治疗组SHR血压显著降低,LVH消退。并且,左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％,接近正常对照组水平。提示伴随心肌重量增加,SIIR心肌间质亦有胶原纤维异常堆积;卡托普利具有抗纤维化作用,可能通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统而实现。     

苦参碱对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的作用和机制

目的:探讨苦参碱对自发性高血压大鼠（SHR）心肌间质纤维化的影响。方法:SHR 18只,随机分为SHR组（蒸馏水,10 m l/kg.d）、M at组（氧化苦参碱,100 mg/kg.d）、Bena组（苯那普利,10 mg/kg.d）。并以8周龄WKY组（蒸馏水,10 m l/kg.d）为阴性对照组。于给药前及给药8周后采用tail-cuff分别测量各组血压变化情况,给药8周后处死各组动物取血以及心脏,心脏称重,测量左心室质量指数（LVM I）;放免法、ELISA法测血清Ⅲ型胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）及转化生长因子（TGFβ1）含量。心肌组织做HE、M asson染色及Ⅲ型胶原（ColⅢ）免疫组化检测,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果:苦参碱显著减轻心肌间质纤维化（P<0.05）。苦参碱可显著降低血清PCⅢ、LN、TGFβ1,抑制心肌ColⅢ表达（P<0.05）。结论:苦参碱具有抗心肌间质纤维化的作用,这种作用与其降低循环中TGFβ1水平有关。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组.血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组).治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数.结果 软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01).与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01).结论 软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化.     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍。SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01)。SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01)。结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。     

西拉普利对高血压左室结构和功能的影响

近年来用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）作为原发性高血压治疗的一线药物已广泛应用于临床。本文采用多普勒超声心动图观察３０例Ⅱ期高血压患者服用西拉普利２４个月后左室结构和功能的改变。ＭＡＴＥＲＩＡＬＳＡＮＤＭＥＴＨＯＤＳ１对象３０例均为在我中心住院治...     

西拉普利与美托洛尔对高血压前臂动脉功能影响的临床研究

目的比较西拉普利与美托洛尔长期治疗对原发性高血压患者肱动脉功能的影响。 方法脉冲多普勒法。 结果两组原发性高血压患者分别接受西拉普利或美托洛尔治疗6个月后血压均明显下降,但西拉普利组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性增加,血流阻力减少;而美托洛尔治疗组的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性有所下降或无明显改变。 结论西拉普利可以部分改善高血压患者前臂动脉功能     

缬沙坦和卡托普利干预高血压大鼠左室心肌纤维化及超微结构改变的比较研究

目的：比较缬沙坦和卡托普利对心肌纤维化及超微结构改变的干预作用。方法：14周龄自发性高血压大鼠(SHR)25只随机分为5组：缬沙坦组(SHRv)、卡托普利组(SHRc)、卡托普利组 缬沙坦组(SHRc v)、假治对照组(SHR20)和高血压基础对照组(SHR14)。同周龄SD大鼠5只设为正常对照组(SD20)。疗程为6周。处死后测算左室重量／体重比(LVM／BW)、光镜观察心肌胶原分布，测算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积／管腔面积比(PVCA／LA)和组织匀浆胶原浓度，电镜观察心肌超微结构改变。结果：三个治疗组反映心肌纤维化的多项指标均较SHR20和SHR14组显著改善(P＜0．0l＆0．05)。SHRv与SHRc v组的改善相似，均优于SHRc组(P＜0．05)，但仍差于SD20组(P＜0．05)。心肌超微结构改变均较SHR20组显著好转。结论：缬沙坦和卡托普利均能抑制高血压心肌纤维化及超微结构改变，但短期治疗不能恢复正常。缬沙坦的作用优于卡托普利，两者联用优于单用卡托普利，但并不显著优于单用缬沙坦。