TLR4在青光眼视神经损伤机制中的作用

青光眼是一种以视乳头萎缩凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的不可逆的致盲性疾病,其视神经损伤的本质为视神经节细胞的凋亡。尽管通过药物干预和手术控制眼压可以对青光眼起到一定的治疗作用,但如何从根本上阻止青光眼的进一步发展仍处于探索阶段。因此,研究青光眼视神经损伤机制,通过阻断视神经损伤而治疗青光眼至关重要。近几年,免疫机制对青光眼视神经损伤的影响成为研究热点,本文中主要对Toll样受体4(TLR4)通过不同免疫通路并与神经胶质细胞相互作用引起青光眼患者视神经损伤进行综述。     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

青光眼视神经保护性治疗的进展

青光眼是一种致盲率高且不可逆转的严重性眼病,严重影响患者的生活质量,随着对青光眼诊治水平的提高和青光眼视神经损害机制的研究,青光眼视神经的保护越来越受到人们的高度重视。本文主要就青光眼视神经损害的机制和视神经保护性治疗等方面进行综述,以其阻止视神经进一步损害,保护视功能,使治疗达到最佳效果。     

青光眼的中枢神经系统改变

青光眼是一组以进行性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视神经纤维层丢失为特征的神经退行性疾病.大量研究证明,青光眼患者在RGCs、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、大脑枕叶视皮质整个视觉通路上均出现了病理改变,青光眼是整个视觉通路在多层次、多因素损害的基础上出现的复杂综合症群.从视觉通路多级神经元水平更深入地研究青光眼视觉通路损害的特征,及时发现青光眼患者整个视觉通路的早期微小变化,重新认识疾病,开发新的临床诊治方法,早诊断、早治疗,有效延缓青光眼致盲进程,日益成为眼科学界和神经科学界关注的焦点.本文将从青光眼性中枢神经系统损害的表现、青光眼中枢神经系统损伤可能存在的机制、研究青光眼中枢神经损伤的意义几个方面就青光眼的中枢神经系统改变研究进展进行综述.     

青光眼视神经保护的相关分析及研究进展

青光眼(glaucoma)是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的眼病,在临床上常常表现为视力减退、眼部胀痛伴头痛等症状,是一种致盲率居第二位的不可逆性眼病.青光眼视神经损伤有一定的遗传倾向,造成视神经凹陷性萎缩及视野不同程度缺损这两种结局的危险因素有多种,其中致盲的主要原因包括进行性视神经节损害、病理性眼压升高等.所以在青光眼的治疗中一方面要考虑降低眼压,另一方面还要保护好视神经.本文将从视神经损害的机制、影响因素、分级方法、视神经相关检测指标及其在临床上相关仪器应用、治疗等方面进行综述.     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是由于眼压升高引起视乳头损害和视野缺损的一种致盲性眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其轴突的进行性丢失。过去大量的研究都集中在降低眼压方面,现在视神经保护治疗作为一种通过阻止神经元死亡治疗青光眼的新策略已被普遍接受。我们从NMDA受体拮抗剂、神经营养因子、热休克蛋白、免疫系统等方面,总结了目前青光眼视神经保护治疗的研究进展。     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展,如:采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导;在避免自身免疫性疾病基础上,发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用;利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗,减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本文就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述,并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

青光眼视神经损伤与修复期待精准的个体化治疗

青光眼是临床上常见的以视神经损害为主要特征的致盲眼病,降低眼压仍是目前治疗青光眼的主要方法,但一些患者眼压虽然得到合理控制,视神经损害却难以恢复,甚至持续发展,因此其病理机制的研究和视神经损害的防治研究一直是近年来青光眼治疗研究的热点.最近随着生物医学研究的快速发展,尽管青光眼视神经损伤和修复的基础研究已经取得了显著进展,青光眼视神经损伤的机制已得到阐明,但是鲜见证据充分的、有确定疗效的临床研究报道.目前基因组学研究、干细胞研究、分子生物学研究、电子技术在医学中的应用研究等取得了长足进步,尤其是大数据时代的到来更为临床上青光眼的神经保护研究奠定了良好的基础.眼科医生应关注大数据信息时代为疾病精准化治疗带来的机遇和挑战,聚焦于青光眼视神经保护的精准个体化治疗,降低青光眼的致盲率.