生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子的影响

[目的]观察生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（C组）和实验组,实验组又分为创伤对照组（I组）、肠内营养组（EN组）和生态营养组（EC组）,创伤喂养1d、3d、5d取标本,采用液相竞争法检测血清TNF-α含量。[结果]EC组、EN组和I组3个时相点的血清TNF-α含量较C组明显升高（P〈0.01）;EN组与I组相比血清TNF-α在3个时相点虽有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;EC组创伤喂养3d、5d血清TNF-α含量低于I组（P〈0.01或P〈0.05）;EC组在不同时相点血清TNF-α含量与EN组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以降低促炎性细胞因子TNF-α的含量,从而降低重型颅脑创伤后继发急性胃黏膜损伤的发生率。     

生态营养对重型颅脑创伤大鼠胃黏膜氧化亚氮的影响

[目的]观察生态营养对大鼠重型颅脑创伤胃溃疡指数(UI)和胃黏膜氧化亚氮(NO)含量的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将54只健康雄性SD大鼠随机分为创伤对照组(I组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),创伤喂养1 d、3 d、5 d取标本,采用硝酸还原酶法测定胃黏膜中NO含量,计算溃疡指数(UI)。[结果]EN组创伤喂养3 d5、d UI与I组比较下降明显(P<0.01);EC组与I组比较3个时相点UI均明显下降(P<0.01);EC组与EN组比较创伤喂养3 d5、d UI下降明显(P<0.05或P<0.01);EN组、EC组与I组比较除创伤喂养1 d胃黏膜NO含量无明显变化,其余时相点下降明显(P<0.01或P<0.05);EC组与EN组相比胃黏膜NO浓度直到喂养后第5天才明显下降(P<0.05)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充生态营养能减少胃黏膜氧自由基NO的产生,可防治重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤的发生。     

生态营养对重型颅脑损伤后大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨生态营养对重型颅脑损伤后大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、血清和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠重型颅脑损伤模型,将74只Sprague-Dawley大鼠随机分为健康对照组(C组5只)、创伤对照组(I组,23只)、肠内营养组(EN组,23只)和生态营养组(EC组,23只).分别于创伤喂养后第1,3,5天取标本进行相关指标的检测.采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量,计算胃溃疡指数(UI).结果 EN组创伤喂养3,5 d UI与I组相比下降明显(P＜0.01).EC组与I组相比3个时相点UI均明显下降(P＜0.01).EC组与EN组相比创伤喂养3,5 dUI下降显著(P＜0.05).EC组、EN组、I组与C组相比,血清和胃黏膜SOD都显著下降,EN组和I组与C组相比MDA升高明显(P＜0.01).EC组创伤喂养3.5 d血清MDA与c组相比升高不明显(P＞0.05).EC组、EN组与I组比创伤喂养3,5 d血清与胃黏膜SOD活性明显增强、MDA含量显著下降(P＜0.05).EC组在创伤喂养1 d SOD、MDA含量与EN组比较差异无统计学意义,其余2个时相点血液和胃黏膜中SOD活性明显增强、MDA显著下降(P＜0.05). 结论 大鼠重型颅脑损伤后补充含益生菌的生态营养可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性,从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力,保护胃黏膜.     

生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用

目的 观察生态营养对大鼠重型颅脑伤后胃溃疡指数(ulcer index,UI)及胃黏膜血流量(gastric mucosalblood flow,GMBF)的影响.方法 建立SD大鼠重型颅脑创伤模型,并随机分为正常对照组(C)、创伤对照组(I)、肠内营养组(enteral nutrition,EN)和生态营养组(econutrition,EC),创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本,采用激光多普勒血流仪测定GMBF,计算UI.结果 EN组与I组相比,创伤喂养第3、5天UI下降明显,GMBF显著升高(P＜0.01,P＜0.05);EC组与I组相比,3个时相点UI均明显下降,GMBF显著升高(P＜0.01);EC组与EN组相比,创伤喂养第3、5天UI下降显著,GMBF显著升高(P＜0.05).结论 大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以增加胃黏膜血流量,降低胃黏膜溃疡指数,提示生态营养对重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤有一定的保护作用.     

多功能充气垫在呼吸科患者中的应用

目的探讨生态营养对重型颅脑损伤后大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）、血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法建立大鼠重型颅脑损伤模型，将74只Sprague—Dawley大鼠随机分为健康对照组（C组5只）、创伤对照组（Ⅰ组，23只）、肠内营养组（EN组，23只）和生态营养组（EC组，23只）。分别于创伤喂养后第1，3，5天取标本进行相关指标的检测。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量，计算胃溃疡指数（UI）。结果EN组创伤喂养3，5dUI与Ⅰ组相比下降明显（P〈0．01）。EC组与Ⅰ组相比3个时相点UI均明显下降（P〈0．01）。EC组与EN组相比创伤喂养3，5dUI下降显著（P〈0．05）。EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD都显著下降，EN组和Ⅰ组与C组相比MDA升高明显（P〈0．01）。EC组创伤喂养3，5d血清MDA与C组相比升高不明显（P〉0．05）。EC组、EN组与Ⅰ组比创伤喂养3，5d血清与胃黏膜SOD活性明显增强、MDA含量显著下降（P〈0．05）。EC组在创伤喂养1dSOD、MDA含量与EN组比较差异无统计学意义，其余2个时相点血液和胃黏膜中SOD活性明显增强、MDA显著下降（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑损伤后补充含益生菌的生态营养可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力，保护胃黏膜。     

生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用

目的观察生态营养对大鼠重型颅脑伤后胃溃疡指数（ulcerindex，UI）及胃黏膜血流量（gastric mucosal blood flow，GMBF）的影响。方法建立SD大鼠重型颅脑创伤模型，并随机分为正常对照组（C）、创伤对照组（I）、肠内营养组（enteral nutrition，EN）和生态营养组（econutrition，EC），创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本，采用激光多普勒血流仪测定GMBF，计算UI。结果EN组与I组相比，创伤喂养第3、5天UI下降明显，GMBF显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；EC组与I组相比，3个时相点UI均明显下降，GMBF显著升高（P〈0．01）；EC组与EN组相比，创伤喂养第3、5天UI下降显著，GMBF显著升高（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以增加胃黏膜血流量，降低胃黏膜溃疡指数，提示生态营养对重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

护理学研究

072558生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用/唐静…//解放军护理杂志.-2007,24(8A).-1~3建立SD大鼠重型颅脑创伤模型,并随机分为正常对照组(C)、创伤对照组(I)、肠内营养组(EN)和生态营养组(EC)。创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本,采用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),计算胃溃疡指数(UI)。结果:EN组与I组相比,创伤喂养第3、5天UI下降明显,GMBF显著升高(P<0.01,P<0.05);EC组与I组相比,3个时相点UI均明显下降,GMBF显著升高(P<0.01);EC组与EN组相比,创伤喂养第3、5天UI下降显著,GMBF显著升高(P<0.05)。表…     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型，将57只SD大鼠随机分为益生菌十肠内营养组（EC组）、肠内营养组（EN组）、创伤对照组（Ⅰ组）和正常对照组（C组），于喂养后第1天、第3天、第5天取标本，采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD显著下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA升高明显（P〈0．01）；EC组、EN组与Ⅰ组比较，血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降（P〈0．01或P〈0．05）；EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比．血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养，可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将57只SD大鼠随机分为益生菌 肠内营养组(EC组)、肠内营养组(EN组)、创伤对照组(I组)和正常对照组(C组),于喂养后第1天、第3天、第5天取标本,采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、I组与C组相比,血清和胃黏膜SOD显著下降(P<0.05或P<0.01),MDA升高明显(P<0.01);EC组、EN组与I组比较,血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降(P<0.01或P<0.05);EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比,血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养,可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性,从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

低温肠内喂养对胃缺血再灌注损伤大鼠影响的实验研究

[目的]探讨低温肠内喂养对胃缺血-再灌注损伤(GI-RI)大鼠影响及主要作用机制。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为肠内喂养温度10℃、24℃、32℃、40℃四组,采用夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成胃缺血-再灌注损伤模型,手术后2h开始给予肠内营养(EN),术后48h观察胃黏膜损伤指数,采用免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在胃黏膜细胞中的表达,采用ELISA法检测血清TNF-α含量。[结果]10℃组肠内喂养胃黏膜损伤指数明显低于24℃组(P0.05)、32℃组(P0.01)、40℃组(P0.01),胃黏膜TNF-α阳性表达低于24℃组(P0.05)、32℃组(P0.05)、40℃组(P0.01);胃黏膜损伤指数、TNF-α阳性表达与肠内喂养温度均呈正相关(P0.01);各组大鼠血清TNF-α含量差异无统计学意义(P0.05)。[结论]10℃肠内喂养温度对大鼠因缺血再灌注造成的急性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与低温抑制机体过度表达的炎症反应有关。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠糖吸收能力的影响

[目的]探讨益生茵对重型颅脑损伤大鼠糖吸收功能的影响.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为肠内营养组(三九全营素)、益生茵组(三九全营素+益生茵)、假手术组(正常饮食).于创伤后第3天、第7天、第14天按0.38 g/kg灌服4%D-木糖溶液并留取血、尿标本,检测血清木糖含量及尿木糖排泄率.[结果]肠内营养组、益生茵组同假手术组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在创伤后第3天、第7天明显降低(P<0.0 5或P<0.01).创伤后14 d,益生茵组血木糖含量接近假手术组水平(P>0.05),肠内营养组血木糖水平虽有所提高,但仍低于假手术组(P<0.01);肠内营养组与益生菌组比较.血清木糖水平和尿木糖排泄率在各时相点均较低(P<0.05或P<0.01).[结论]益生茵能够显著改善重型颅脑损伤后的糖吸收功能.     

添加益生菌的早期肠内营养对重型颅脑损伤病人TNF-α和IL-6的影响

[目的]探讨添加益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤病人外周血促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和全身炎性反应的影响.[方法]将49例重型颅脑损伤病人随机分为早期肠内营养组(EEN组)和添加益生菌的早期肠内营养组(EENP组).EEN组于伤后24h～48h采用肠内营养制剂(瑞素)开始营养支持;EENP组在EEN组的基础上,在肠内营养支持的前14d添加了益生菌制剂(金双歧).在肠内营养支持前、第4天、第8天和第15天分别收集外周血测定TNF-α、IL-6并进行全身炎症反应综合征评分.同时以健康成年人30例设立正常对照组(C组),单次采集血标本做正常参考值.[结果]营养支持0d,EEN组和EENP组外周血促炎因子TNF-α和IL-6含量显著高于C组(P＜0.01),EEN组和EENP组间差异无统计学意义(P＞0.05);营养支持8d,EENP组TNF-α显著低于EEN组(P＜0.05);营养支持15d,EENP组TNF-α和IL-6均低于EEN组(P＜0.05),但与C组相比,均未恢复至正常水平(P＜0.05).整个研究期间两组病人全身炎症反应综合征评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]重型颅脑损伤病人促炎因子TNF-α和IL-6过度释放,添加益生菌的早期肠内营养可一定程度减少TNF-α和IL-6的产生.     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响

[目的]探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响,为益生菌用于改善重型颅脑损伤后肠吸收功能提供依据.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为肠内营养组(三九全营素)、益生菌组(三九全营素+益生菌)、假手术组(正常饮食),于创伤后第3 天、第7 天、第14天取肠黏膜进行检测.通过IMAGE-PRO-PLUS彩色图像分析系统确定肠绒毛的高度和表面积.[结果]与假手术组比较,肠内营养组和益生菌组在创伤后14 d内肠绒毛高度显著下降(P＜0.01).益生菌组在创伤后3 d、7 d绒毛高度比肠内营养组平均增加了12.6%(P＜0.05),创伤后14 d后,肠内营养组与益生菌组肠绒毛高度差异无统计学意义(P＞0.05).伤后7 d,肠内营养组和益生菌组的肠绒毛表面积较假手术组迅速降低(P＜0.01);创伤后14 d肠内营养组肠绒毛面积为假手术组的76.2%(P＜0.01),而益生菌组表面积达到假手术组的93.0%(P>0.05).益生菌组与肠内营养组比较,肠绒毛表面积在伤后3 d、7 d、14 d分别提高了40.0%、32.0%、21.9%(P＜0.05或P＜0.01).[结论]益生菌可能通过促进小肠绒毛增生加快肠黏膜的恢复,从而改善重型颅脑损伤后小肠吸收功能.     

谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响

目的 探讨谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响.方法 采用重度颅脑损伤大鼠模型,40只SD雌雄性大鼠随机分为3组:正常对照组(C组);肠内营养组(EN组);肠内营养添加Gln组(Gln组).C组8只动物,其余各组16只.C组不致伤,其余2组于致伤后4 h开始灌胃等氮、等热卡的肠内营养制剂.第1天给予半量71.49 kcal/(kg&#183;d),第2天给予全量142.97 kcal/(kg&#183;d),每天2次.连续灌喂第3、7天后,取外周血标本,应用放射免疫法检测血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GIU)、皮质醇(Cor)含量.结果 伤后第3、7天EN组和Gln组的INS/GLU较C组非常显著的下降(P＜0.01),Cor含量则非常显著升高(P＜0.01).Gln组的INS/GLU在第3天和EN组无统计学意义(P＞0.05),到了第7天明显高于EN组(P＜0.05).Gln组的Cor含量在各时相点都非常显著低于EN组(P＜0.01).结论 重型颅脑损伤后大鼠出现明显的代谢激素分泌紊乱,添加Gln的肠内免疫营养可促进机体合成代谢激素分泌,降低分解代谢激素释放.     

早期肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃黏膜能量代谢的影响

[目的]研究早期肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃黏膜能量代谢的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑损伤模型，随机分为早期肠内营养组（A组）、单纯损伤组（B组）和正常对照组（C组）。采用高效液相色谱法检测伤后6h、12h、24h、48h、72h胃黏膜组织及其线粒体内腺苷酸池含量的变化。[结果]B组各时相点胃黏膜组织及其线粒体内三磷酸腺苷（ATP）与总腺苷酸含量显著低于C组（P〈0．05或P〈0．01），胃黏膜组织能荷（EC）无明显变化，胃黏膜线粒体能荷水平在伤后6h、72h显著低于C组（P〈0．05或P〈0．01）。而A组胃黏膜组织及其线粒体内ATP与总腺苷酸含量较B组显著增加（P〈0.05或P〈0．01），胃黏膜线粒体能荷水平在伤后72h较B组显著增高（P〈0．05）。[结论]重型颅脑损伤可导致胃黏膜组织及其线粒体内能量代谢紊乱，早期肠内营养可能通过有效增加胃黏膜的能量贮备，来实现保护胃黏膜的作用，从而减轻急性胃黏膜损伤的程度。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠糖吸收能力的影响

[目的]探讨益生菌时重型颅脑损伤大鼠糖吸收功能的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为肠内营养组（三九全营素）、益生菌组（三九全营素＋益生菌）、假手术组（正常饮食）,于创伤后第3天、第7天、第14天按0．38g／kg灌服4％D-木糖溶液并留取血、尿标本,检测血清木糖含量及尿木糖排泄率。[结果]肠内营养组、益生茵组同假手术组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在创伤后第3天、第7天明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,创伤后14d,益生菌组血木糖含量接近假手术组水平（P〉0．05）,肠内营养组血木糖水平虽有所提高,但仍低于假手术组（P〈0．01）;肠内营养组与益生菌组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在各时相点均较低（P〈0．05或P〈0.01）。[结论]益生菌能够显著改善重型颅脑损伤后的糖吸收功能。     

早期肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃黏膜能量代谢的影响

[目的]研究早期肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃黏膜能量代谢的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑损伤模型,随机分为早期肠内营养组(A组)、单纯损伤组(B组)和正常对照组(C组)。采用高效液相色谱法检测伤后6h、12h、24h、48h、72h胃黏膜组织及其线粒体内腺苷酸池含量的变化。[结果]B组各时相点胃黏膜组织及其线粒体内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸含量显著低于C组(P<0.05或P<0.01),胃黏膜组织能荷(EC)无明显变化,胃黏膜线粒体能荷水平在伤后6h、72h显著低于C组(P<0.05或P<0.01)。而A组胃黏膜组织及其线粒体内ATP与总腺苷酸含量较B组显著增加(P<0.05或P<0.01),胃黏膜线粒体能荷水平在伤后72h较B组显著增高(P<0.05)。[结论]重型颅脑损伤可导致胃黏膜组织及其线粒体内能量代谢紊乱,早期肠内营养可能通过有效增加胃黏膜的能量贮备,来实现保护胃黏膜的作用,从而减轻急性胃黏膜损伤的程度。     

重型颅脑损伤后早期肠内营养对表皮生长因子含量影响

[目的]探讨早期肠内营养在重型颅脑损伤病人胃肠道黏膜病变方面的正性作用.[方法]将26例重型颅脑损伤病人随机分为早期肠内营养组(EEN组)和全胃肠外营养组(TPN组),应用放射免疫法(RIA)测定伤后第1天、第4天、第7天血清和胃液中表皮生长因子(EGF)含量.[结果]两组相比,EEN组的胃液EGF值增高提前且幅度明显,在伤后第4天显著高于TPN组(P＜0.05);血清EGF值呈微小的上升趋势,但在各个时相点组内、组间比较均无统计学意义(P＞0.05).[结论]重型颅脑损伤后的早期肠内营养可起到抗胃肠道黏膜急性损伤和促进组织损伤修复的作用.     

多发创伤患者血清α-黑色素细胞刺激素的变化

目的 通过监测多发创伤患者血清α-MSH和TNF-α的动态变化,探讨其与创伤患者病情的关系.方法 山西医科大学第一医院急诊科收治的50例多发创伤患者根据ISS评分分两组,中重型(ISS 16～25分)30例,特重型(＞25分)20例,健康对照组15例.分别于伤后1、3、5、7d抽取静脉血,分离血清后采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法测定血清α-MSH和TNF-α的含量.采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和重复测量方差分析(Repetitive measure ANOVA),以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 两组创伤患者伤后24h内、3d、5d、7d血清α-MSH含量均显著低于健康对照组(P＜0.01),特重型组比中重组更加明显(P＜0.01);两组患者伤后24 h内、3d、5d、7d血清TNF-α含量均显著高于健康对照组(P＜0.01),特重型组比中重组更加明显(P＜0.01);伤后24 h、5d、7d血清α-MSH和TNF-α呈负相关.结论 创伤后血清α-MSH含量下降且创伤越重下降越明显,血清TNF-α含量上升且创伤越重上升越明显,二者总体呈负相关.     

谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响

目的探讨谷氨酰胺强化的肠内营养对大鼠重型颅脑损伤后代谢激素分泌的影响。方法采用重度颅脑损伤大鼠模型,40只SD雌雄性大鼠随机分为3组:正常对照组(C组);肠内营养组(EN组);肠内营养添加Gln组(Gln组)。C组8只动物,其余各组16只。C组不致伤,其余2组于致伤后4h开始灌胃等氮、等热卡的肠内营养制剂。第1天给予半量71.49kcal/(kg.d),第2天给予全量142.97kcal/(kg.d),每天2次。连续灌喂第3、7天后,取外周血标本,应用放射免疫法检测血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GIU)、皮质醇(Cor)含量。结果伤后第3、7天EN组和Gln组的INS/GLU较C组非常显著的下降(P<0.01),Cor含量则非常显著升高(P<0.01)。Gln组的INS/GLU在第3天和EN组无统计学意义(P>0.05),到了第7天明显高于EN组(P<0.05)。Gln组的Cor含量在各时相点都非常显著低于EN组(P<0.01)。结论重型颅脑损伤后大鼠出现明显的代谢激素分泌紊乱,添加Gln的肠内免疫营养可促进机体合成代谢激素分泌,降低分解代谢激素释放。