内皮素及其眼部效应

内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是重要的调节肽，参与机体自身调节网络的功能调节。近年研究发现，眼组织中内皮素及其受体主要存在于虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜和视神经。内皮素与受体结合后可通过多条途径进行信息传递，而产生生物学效应，最重要的是通过磷酸肌醇系统。可调节眼血管张力，对眼血流量和眼压产生影响，并参与视网膜内皮细胞和周皮细胞增殖的生物调控及视觉传递的生理过程。     

内皮素与糖尿病性视网膜病变

内皮素是近年来新发现的一种血管活性多肽，视网膜毛细血管内皮细胞中有内皮素ｍＲＮＡ的存在，糖尿病性视网膜病变患者的血浆内皮素浓度明显增高，内皮素在糖尿病性视网膜病变的发病机制中有着重要的病理生理意义。     

奥曲肽抑制视网膜新生血管形成的实验研究

目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽对视网膜新生血管形成的影响及其治疗作用。方法　将鼠龄7d的小鼠40只随机分为5组,每组8只。正常对照组于正常空气环境中饲养,不予任何处理;其他4组置于氧箱中饲养。实验组分别皮下注射奥曲肽20和50μg·kg-1·d-1,实验对照组皮下注射等量PBS,连续用药5d,高氧组不注射奥曲肽。将鼠龄17d的小鼠处死,摘除眼球制作标本,进行组织病理学及电镜观察。光镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数。原位杂交法检测生长抑素受体2(SSTR2)在视网膜上的表达。电镜下观察视网膜组织超微结构的改变。结果　正常对照组标本HE染色几乎未见突破内界膜的血管内皮细胞核,高氧组和实验对照组可见较多的突破内界膜的血管内皮细胞核,而实验组的数目明显少于高氧组和实验对照组。SSTR2原位杂交染色可见正常对照组、高氧组、实验对照组视网膜神经节细胞层、内核层及血管内皮细胞SSTR2强阳性表达,实验组呈弱阳性表达,其中大剂量实验组的表达更弱于小剂量实验组。电镜下可见缺氧引起小鼠视网膜视细胞层的破坏,奥曲肽治疗后,视网膜超微结构的损害明显好转。结论　奥曲肽能有效抑制视网膜新生血管的形成,在一定程度上可预防缺氧造成的视网膜超微结构的损害。     

视网膜霜枝样血管炎

视网膜霜枝样血管炎 (frosted branch angiitis)是由日本眼科医生伊藤 (Ito)等 〔1〕于 1976年首先报道的一种视网膜血管疾病 ,该病人为一 6岁的葡萄膜炎患儿 ,因眼底表现为严重的视网膜血管鞘 ,犹如冬日树上的霜枝 (frosted branch)而得名。随后 Watanabe等 〔2〕和 Kleiner等〔3〕也有报道 ,主要表现为双眼全葡萄膜炎伴有严重的全视网膜血管炎 ,静脉最常受累。因此 ,Kleiner〔4〕又称其为急性弥慢性视网膜静脉周围炎(diffuse acute retinal periphlebitis)。一、流行病学霜枝样血管炎是一种少见的视网膜血管疾病 ,迄今文献报道约为 60例…     

内皮素在眼科的研究进展

内皮素(endothelin，ET)是从血管内皮细胞培养液中提取纯化的含有21个氨基酸的多肽，具有强烈缩血管和促血管平滑肌增殖作用。在眼组织中，内皮素及其受体主要存在于脉络膜、虹膜、睫状体及视网膜，参与调节眼血管张力及眼血流量，调控眼内压，并作为炎性反应介质，发挥广泛的生物学效应。 （中华眼底病杂志，1997，13：190-192）     

内皮素对眼部效应的研究进展

内皮素及其受体广泛存在于眼组织中。内皮素除具有调节眼部血液循环作用外,还与 眼压、青光眼视神经损害及糖尿病性视网膜病变密切相关。此外,内皮素还具有促进角膜上皮细胞和 内皮细胞的再生修复等生物学效应。     

APELIN/APJ系统:抗眼内新生血管的新靶点

视网膜新生血管形成是增生性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变及缺血性视网膜中央静脉阻塞等视网膜疾病的共同并发症,是这些疾病致盲的主要原因.研究表明多种因子参与新生血管的形成,如血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等.APELIN是孤儿G蛋白藕连受体(orphan G-protein-coupled receptor,GPCR) APJ的内源性配体,广泛分布于各种组织,具有多种生物学功能.新近研究表明,APELIN在生理及病理性血管新生中具有重要作用,可能成为抗眼内新生血管的新靶点.     

外周血循环内皮细胞、血浆内皮素与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)损伤及损坏后的功能变化在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制中的作用。 方法 检测55例糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者(包括无视网膜病变组20例,背景型视网膜病变组20例,增生型视网膜病变组15例)及正常人外周血循环内皮细胞(circulating endothelial cells ,CEC)数及血浆内皮素 (endothelin,ET)水平变化,并进行比较。 结果 DM患者CEC数及ET水平显著高于正常人(P<0.001),两指标呈显著正相关(r=0.738,P<0.001,n=55)。CEC数及ET水平随DR程度加重而增高。 结论 VEC损伤及由此所致的血浆ET水平增高,可能共同参与了DR的病理过程。(中华眼底病杂志,2000,16:166-168)     

Apelin/APJ在视网膜血管性疾病中的作用

Apelin作为一种重要的内源性活性肽,是孤儿G蛋白偶联受体APJ的天然配体.Apelin/APJ系统具有调节血压和体液平衡、正性肌力、改善胰岛素的敏感性、促进摄水、调节垂体激素释放和抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入等多种生物学效应,从而在心血管系统、内分泌系统、中枢神经系统、免疫系统等中显示出多种生物学效应.近年研究发现,apelin/APJ系统通过对内皮细胞增生、迁移以及成管的诱导,可以调节视网膜新生血管的生长.在体外动物模型的研究中,也同样证实apelin/APJ系统在视网膜血管的发育和异常生长中扮演了重要角色.本文就apelin/APJ在视网膜血管疾病中的生理作用,及其糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变和脉络膜新生血管等病理模型中的作用进行综述.     

密蒙花提取物对高糖下人视网膜血管内皮细胞增生及VEGF表达的影响

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一，其病理特征为视网膜新生血管形成，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞，是最直接的眼内新生血管形成因子之一。密蒙花是用于治疗眼部疾病的一种中药，具有维生素P样作用，能降低皮肤和小肠血管的通透性及脆性。     

Coats病的临床研究

190 8年 ,Ｃｏａｔｓ描述了一种常发生于年轻男性的单侧视网膜血管异常和渗出性疾病 ,称为Ｃｏａｔｓ病〔1〕。1912年 ,Ｌｅｂｅｒ报道了一种称为Ｌｅｂｅｒ粟粒性血管瘤的疾病 ,特点是常发生于男性、单侧发病、多发性视网膜血管瘤 ,并伴有视网膜变性〔2〕。尽管这两种疾病有许     

葡萄膜渗漏综合征的研究进展

葡萄膜渗漏 (uveal effusion)最早于 1963年由Schepens等〔1〕提出。后来 ,Brockhurst〔2〕指出该病常发生于小眼球和巩膜壁异常的情况下 ,由于巩膜壁变厚压迫脉络膜静脉引流致使液体聚集于视网膜下腔。1982年由 Gass等〔3〕将特发性浆液性脉络膜、睫状体和视网膜脱离者称为葡萄膜渗漏综合征 (uvealeffusion syndrome)。国内于 1980年由傅守静等〔4〕首先报道。经过近 4 0年的研究 ,有关该病的病因 ,病理生理 ,临床特点 ,诊断 ,治疗以及预后方面都取得了很大进展。一、病因及分类〔3、5〕凡是能引起涡静脉注回流障碍及和 /或脉络膜血管通…     

血管内皮生长因子与视网膜新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的生长因子。视网膜血管内皮细胞存在ＶＥＧＦ高亲和受体，而且受体数目较其它组织内皮细胞多。ＶＥＧＦ的特点是它的表达受局限部氧浓度的调节。视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、周皮细胞、Ｍｕｅｌｌｅｒ细胞均能合成并分泌ＶＥＧＦ，缺氧可上调其基因表达。ＶＥＧＦ既可刺激视网膜血管内皮细胞增殖及移行，也可诱导视网膜新生血管形成。     

激光诱发视网膜脉络膜静脉吻合治疗视网膜静脉阻塞

视网膜静脉阻塞 (ＲＶＯ)是比较常见的眼底血管病。临床上对其认识已有一百多年历史。自 196 1年眼底荧光血管造影术 (ＦＦＡ)在临床上应用以来 ,对其分型诊断、发病机制、并发症、治疗方法、疗效判断和预后因素等方面的认识 ,都有许多新的发展〔1～ 3〕。而治疗方法中最重要的突破是Ｋｒｉｌｌ等〔4〕报道了用激光光凝治疗ＲＶＯ。此后的二十多年来 ,激光正越来越广泛地被用来治疗视网膜静脉阻塞 ,取得了良好效果。然而组织学研究表明 ,血管阻塞开始由血栓引起 ,随后往往有血管内皮细胞增生等继发性因素 ,受累的视网膜中央静脉可能发生永久…     

一氧氮与视网膜微循环及其相关病

一氧化氮 (Nitric Oxide NO)是一种细胞内和细胞间发挥神经递质作用的小分子内源性反应气体 ,能够舒张眼微循环血管 ,调节眼血管的血流 ,参与血循环性视网膜的生理、病理过程。一、一氧化氮生物合成、代谢及生理效应NO是一氧化氮合酶 (Nitric oxide synthase,NOS)催化 L-精氨酸 (L - arg)生成的 ,并与半胱氨酸、白蛋白或组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)结合到达靶细胞 ,激活鸟苷酸环化酶 (GC)使磷酸鸟苷(GMP)水平升高而发挥其生物学效应〔1〕。NOS有三种异构体 ,即神经元型 NOS (n NOS)、内皮型 (NOS)(e NOS)和诱导型 NOS(i N…     

PVR膜收缩:一种细胞介导胶原的收缩

玻璃体腔、视网膜表面形成膜后 ,对视网膜最有危害性的影响是引起牵引性视网膜脱离 ,而这种牵引力产生于膜组织收缩〔1〕。视网膜表面膜收缩 (简称膜收缩 ,以下同 )的认识经历了一个由浅入深的过程。一、膜收缩形式因为ＰＶＲ膜增生相同于身体其它结缔组织的纤维性疤痕增生〔2     

内皮素与眼

内皮素(Endothelin ET)是yanagisawa辞于1988年自猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种活性多肽,具有强大的收缩血管作用,参与眼部与机体许多重要功能的调节,在机体与眼部某些疾病的发生和发展方面可能有重要意义。一、内皮素的一般生物学特点内皮索由21个氨基酸残基组成,人和其它哺乳动物体内存在三种结构和药理学作用不同的内皮索,分别称为ET_1,ET_2,ET_3。其中ET_1的血管收缩作用最强,对大小血管,特别是肾血管均有作用。主要生物作用点在血管平滑肌细胞和肾小球细胞,后者属外皮细胞。ET_1的作用机制是内皮素与血管平滑肌上特异受体结合后,通过电压依赖性Ca~(2+),通过促进Ca~(2+)内流而导     

内皮素对眼部效应的研究进展

内皮素及其受体广泛存在于眼组织中。内皮素除具有调节眼部血液循环作用外，还与眼压、青光眼视神经损害及糖尿病性视网膜病变密切相关。此外，内皮素还具有促进角膜上皮细胞和内皮细胞的再生修复等生物学效应。     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变中的作用研究进展

视网膜新生血管形成是眼部多种疾病共有的病理特点,其引发的疾病已成为目前致盲的重要原因.VEGF家族在新生血管形成中扮演着重要的角色,其通过影响细胞增生、细胞迁移、诱导毛细血管腔形成,从而促进新生血管的生成和生长.本文以早产儿视网膜病变为例,介绍VEGF家族及其受体,在早产儿视网膜病变的病理过程中的作用和针对其作用机制可采取的相应防治方法.     

不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化

血管生成素(Ang)是继血管内皮生长因子(VEGF)后发现的另一类促血管形成因子.Ang家族中的Ang-1和Ang-2竞争性地作用于内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体Tie-2并对血管起着相反的作用[1].其中,Ang-1起着促进血管成熟、抑制新生血管形成和减少血管渗漏的作用[2],而Ang-2则可以加重血管渗漏和新生血管形成从而加重视网膜病变[3].Ang-1和Ang-2之间的平衡和Ang/Tie-2体系决定了血管生成与稳定[4].出现新生血管是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的病理特征.已有较多研究报道Ang-2在糖尿病视网膜病变(DR)中明显升高[5],但少有涉及Ang-1与Ang-2的比值与DR关系的报道.我们对一组2型糖尿病(T2DM)患者的血清Ang-1、Ang-2和Tie-2含量进行检测,观察分析Ang-1与Ang-2的比值与DR的关系.现将结果报道如下.