铁调素基因干扰对脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的：探讨铁调素基因干扰对脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的影响。方法选择6-8周BALB/C 雄性健康小鼠10只,随机均分为实验组（铁调素基因干扰组,n=5）和对照组（对照RNA干扰腺病毒组,n=5）。采用尾静脉高动力注射的方法分别给予两组小鼠铁调素特异性shRNA腺病毒和对照RNA干扰腺病毒。13 d后,两组小鼠采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制脓毒症模型。CLP模型制备24 h后处死小鼠,留取全血和脾脏标本。采用流式细胞术测定脾脏T淋巴细胞亚型CD4＋和CD8＋的数量百分比、外周血和脾脏T淋巴细胞的凋亡百分比;采用Western blot法检测脾脏组织凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的活化水平。结果实验组CLP模型24 h后脾脏CD4＋T细胞、CD8＋-T细胞百分比明显低于对照组（t分别=3.28、3.21, P均＜0.05）;实验组小鼠脾脏和外周血T淋巴细胞凋亡率较对照组明显增高（t分别=4.76、5.12, P均＜0.05）;实验组小鼠脾脏组织凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9活化水平较对照组明显增强（t分别=9.86、6.16, P均＜0.05）。结论铁调素基因干扰引起脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡增加,铁调素可能在脓毒症的免疫调控中发挥重要作用。     

狼疮肾炎外周血单个核细胞LFA—1表达

目的检测淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在狼疮肾炎外周血单个核细胞中的表达并对其临床价值进行探讨.方法通过分离外周血单个核细胞,利用流式细胞术检测了狼疮肾炎外周血单个核细胞LFA-1表达.结果狼疮肾炎活动组外周血单个核细胞LFA-1表达高于非活动组和健康对照组(7.49±1.17vs2.67±0.65、2.21±0.32,P值均小于0.01),而非活动组与健康对照组则无明显差异(P＞0.05).LFA-1表达与狼疮活动指数呈正相关(r=0.746,P＜0.01).与狼疮活动指标抗核抗体、抗双链DNA抗体呈正相关(r值分别为0.627、0.705,P＜0.01),与补体(C3)呈负相关(r=-0.538,P＜0.01).结论LFA-1分子与狼疮活动密切相关,临床上可以作为狼疮活动的参考指标.     

三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用

目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV /PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdr1、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞法(FCM)测定P-糖蛋白(P -glycoprotein,P-gp)和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性。结果:As2O3显著抑制K562/ADM耐药细胞的增殖;经 As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,annexinV /PI双染显示凋亡细胞明显增加;mdr1mRNA表达和P-gp合成明显降低,凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调, caspase-3mRNA表达和caspase-3活性显著增强。结论:As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制可能为As2O3抑制 mdr1和bcl-2基因表达,逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制。     

狼疮肾炎患者血清IL-16水平的检测及其临床意义

目的：探讨狼疮肾炎患者血清白细胞介素－16（IL－16）水平变化及其临床意义。方法：狼疮肾炎患者48例，按照系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）分为狼疮肾炎活动组28例。狼疮肾炎静止组20例；另选非狼疮肾炎组12例，正常对照组10名，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组的血清IL－16水平。结果：狼疮肾炎活动组、静止组血清IL－16水平均较正常对照组显著增高（P＜0.05），狼疮肾炎活动组血清IL－16水平与SLEDAI成显著正相关（r=0.839、P＜0.01），与血清抗双链DNA抗体水平、尿蛋白及狼疮肾炎肾组织疾病活动指数呈正相关，但狼疮肾炎静止组与非狼疮肾炎组之间血清IL－16水平无统计学差异。结论：狼疮肾炎患者血清IL－16水平增高，可作为评价狼疮肾炎活动的参考指标。     

三氧化二砷体外诱导宫颈癌细胞株凋亡及其机制的研究

目的:研究三氧化二砷体外能否诱导宫颈癌细胞株(HeLa细胞)发生凋亡及其相关机制。方法:采用透射电镜、DNA Ladder、TUNEL的方法进行凋亡检测,用ECL Westernblot的方法检测凋亡过程中相关基因表达的变化。结果:三氧化二砷体外作用于HeLa细胞后,透射电镜观察到了凋亡小体;DNA Ladder法检测到了凋亡时DNA降解形成的梯带;TUNEL法也检测到HeLa细胞有DNA的断裂。在凋亡过程中,凋亡相关基因bcl-2的表达下调,而p53基因的表达没有明显改变。结论:三氧化二砷体外能诱导HeLa细胞发生凋亡,其机制与bcl-2基因的表达下调有关。     

丙戊酸钠联合三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡及其机制研究

本研究旨在探索丙戊酸钠联合三氧化二砷对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及其相关机制.利用CCK-8法检测不同浓度的丙戊酸钠、三氧化二砷单药和两药联合应用对RPMI 8226细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.半定量RT-PCR和Western blot分别检测各组BCL-2、BAX、caspase-8及caspase-9的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果表明：丙戊酸钠及三氧化二砷均可抑制RPMI 8226细胞增殖,两者联合应用有协同作用（Q值大于1.15）.联合用药组RPMI 8226细胞凋亡率较单药组明显增加（P＜0.05）.与丙戊酸钠或三氧化二砷单药组相比,联合用药组RPMI 8226细胞BCL-2 mRNA及蛋白表达水平下降,BAX、caspase-8及caspase-9mRNA及蛋白表达水平上调.结论：丙戊酸钠和三氧化二砷有协同抑制RPMI 8226细胞增殖和诱导凋亡的作用,这可能与BCL-2表达下调,BAX、caspase-8及caspase-9表达上调有关.     

联合检测抗核抗体和抗双链DNA抗体在狼疮性肾炎诊断中的作用

目的探讨联合检测抗核抗体(ANA)和抗双链DNA抗体在狼疮性肾炎(LN)诊断中的作用.方法 对406例系统性红斑狼疮(SLE)患者(其中LN 122例)和120例健康体检者采用间接免疫荧光法测定ANA,应用欧蒙印迹法测定抗双链DNA抗体.结果 406例SLE患者,ANA阳性率平均为94.49%;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).ANA阳性者核型,LN组核均质型和核颗粒型占84.35%,不伴肾炎组占72.12%(P<0.05).ANA滴度:LN组较不伴肾炎组,低滴度结果低,而高滴度结果高(P<0.05).ANA阳性者检测抗双链DNA抗体,其阳性率为:LN组65.22%;不伴肾炎组51.67%(P<0.05).抗双链DNA抗体滴度,低滴度结果LN组64.00%,不伴肾炎组81.30%;高滴度结果LN组36.00%,不伴肾炎组18.70%(P<0.05).两组抗双链DNA抗体高滴度时,其相应的ANA滴度:LN组高滴度结果占绝大多数,不伴肾炎组结果分布较均匀,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合检测ANA及抗双链DNA抗体,并综合分析判断,对提高LN的诊断率及疗效观察、判断预后等方面具有重要意义.     

多种抗体联合检测在狼疮性肾炎诊断中意义

目的：探讨抗双链DNA抗体、抗脂蛋白抗体和抗C1q抗体单项检测和联合检测在狼疮性肾炎诊断中的意义。方法：将77例系统性红斑狼耀患者分为A组41例（LN组）和B组36例（非LN组）,比较抗双链DNA抗体、抗脂蛋白抗体和抗C1q抗体单项及联合检测与狼疮性肾炎的关系。结果：A组抗双链DNA抗体、抗脂蛋白抗体、抗C1q抗体单项和联合检测阳性率均明显高于B组（P〈0．05）。3种自身抗体联合检测与单项检测比较,敏感性有所降低,但特异性明显提高。抗脂蛋白抗体、抗C1q抗体与抗双链DNA抗体诊断一致性均较好（KLPL=0．447,P〈0．01;KC1q=0．436,P〈0．01）。结论：抗双链DNA抗体、抗脂蛋白抗体和抗C1q抗体单项和多项联合检测有助于狼疮性肾炎早期诊断,抗脂蛋白抗体和抗C1q抗体在一定程度上可站补抗双链DNA抗体对狼疮性肾炎诊断的不足。     

bcl-2在mitoKATP通道开放剂二氮嗪诱导的抗小鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中的作用的研究

目的研究bcl-2在线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)诱导的抗小鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中的作用,探讨应用二氮嗪减轻移植肝缺血再灌注损伤的可行性。方法两袖套法建立小鼠同种异体原位肝移植模型,利用化学合成bcl-2基因的SiRNA,经门静脉高压注射转染供体肝脏。随机分为肝脏移植组、SiRNA-bcl-2转染移植组、DZ灌注移植组、DZ灌注+SiRNA-bcl-2转染移植组、阴性对照组。肝脏移植术后第3天用萤光定量PCR和Western-Blot观察各组肝组织的bcl-2 mRNA和蛋白表达变化;测定受体血清AST、ALT含量。TUN EL法检测肝细胞凋亡。结果二氮嗪灌注组bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较肝移植组明显增高(P<0.01),bcl-2mRNA和蛋白表达分别增加(63.2±4.8)%和(83.5±6.4)%;bcl-2 SiRNA转染组bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较肝移植组明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA和蛋白表达抑制分别为(65.7±5.3)%和(83.4±6.3)%;DZ灌注+SiRNA转染移植组bcl-2mRNA和蛋白表达与肝移植组和阴性对照组比较无显著差异(P>0.05);二氮嗪(DZ)灌注组中肝细胞凋亡指数、血清AST、ALT含量明显低于各组。bcl-2 SiRNA转染移植组中肝细胞凋亡指数、血清AST、ALT含量明显高于各组。结论bcl-2基因表达上调在线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪诱导的抗小鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用,二氮嗪能通过诱导bcl-2基因表达减轻移植肝缺血再灌注损伤。     

三氧化二砷联合硼替佐米诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株凋亡及相关机制的研究

目的本研究旨在探讨三氧化二砷与硼替佐米联合应用对多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)细胞株RPMI8226细胞凋亡的影响及其相关机制。方法 CCK-8法检测三氧化二砷与硼替佐米联合应用对RPMI8226细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测两种药物诱导RPMI8226细胞凋亡情况及各药物组处理前后的细胞表面死亡受体4(death receptor 4,DR4)和死亡受体5(death receptor 5,DR5)表达的变化;Western blot检测各药物组Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP蛋白表达水平的变化。结果三氧化二砷与硼替佐米联合组对RPMI8226细胞生长抑制明显高于三氧化二砷单药组,细胞凋亡率均较三氧化二砷单药组明显增多,细胞表面DR4和DR5表达明显增高。与三氧化二砷或硼替佐咪单药组相比较,联合用药组RPMI8226细胞Bcl-2表达下调明显,而caspase-3,caspase-8和caspase-9表达上调明显。结论硼替佐米可以增加RPMI8226细胞对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性,这可能与Bcl-2的表达下调及caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP蛋白的表达上调有关。     

亚砷酸联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导人淋巴瘤细胞Raji凋亡的研究

本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞，用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率；用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化；以Western blot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化。结果表明：相比于单用亚砷酸和硼替佐米，以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后，细胞生长受明显抑制（P〈0．01），细胞凋亡比例增加（P=0.001），但细胞周期未见明显阻滞；在蛋白水平，细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加，而BCL-2和JNK2表达量下降。结论：小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡，并具有协同作用。该作用可能是通过抑制NF—κB和JNK2通路实现的。     

As2O3对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤作用

目的探讨不同剂量三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤作用及机制。方法将4×10^6个Hela细胞接种于裸鼠皮下,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为As2O3低剂量（1.0 mg/kg）、中剂量（2.5 mg/kg）、高剂量（5.0 mg/kg）组及生理盐水空白对照组、顺铂阳性对照组,腹腔连续给药10 d,停药后24 h处死裸鼠留取标本计算抑瘤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR方法检测移植瘤组织caspase-3基因的相对表达量,免疫组化SP法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK）的表达。结果各剂量As2O3组及顺铂组瘤质量与生理盐水组相比均有统计学意义（F=39.14,P〈0.05）;As2O3高、中、低剂量组流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,凋亡率分别为17.89%、17.19%、18.52%;As2O3作用后caspase-3基因的表达较生理盐水组明显升高,差异均有统计学意义（F=8.76,q=3.06～5.81,P〈0.05）;As2O3各剂量组pERK的表达较生理盐水组降低。结论 As2O3对人宫颈癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制与上调caspase-3基因的表达诱导细胞凋亡,下调pERK的表达与抑制MAPK信号传导通路有关。     

三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞促凋亡作用的体外实验

目的 探讨三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞(HCSMC)的促凋亡作用机制及其对损伤动脉再狭窄防治的意义.方法 将人冠状动脉平滑肌细胞传代培养,将细胞分为正常对照组、三氧化二砷(浓度分别为1.0,2.0,3.0,4.0,5.0 μmol/L)组,通过原位细胞凋亡检测试剂盒(TUNEL),流式细胞仪检测细胞周期观察三氧化二砷促细胞凋亡作用,WESTERN印迹检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化,RT-PCR检测三氧化二砷对E2F-1的作用.结果 随三氧化二砷浓度的增加它能够抑制HCSMC的增殖并且该作用与时间及三氧化二砷浓度呈正相关(观察第7天、浓度为5.0 μmol/L时活细胞数为(4.41±0.10)×105/mL与正常对照组(30.11±0.93)×105/mL相比较差异具有统计学意义(P＜0.05),TUNEL可见凋亡细胞由16.0%±3.1%增至38.7%±2.7%(P＜0.05),流式细胞仪可见4.0 μmol/L三氧化二砷作用HCSMC 48 h后代表细胞凋亡的亚二倍体峰在48 h为最多,WESTERN印迹可见三氧化二砷上调凋亡促进基因Bax的表达而下调凋亡抑制基因Bcl-2表达.RT-PCR可见E2F-1 mRNA表达于48 h最少(P＜0.05).正常对照组均不见典型上述变化.结论 三氧化二砷可促进HCSMC的凋亡,降低HCASMC转录因子E2F-1 mRNA表达,从而抑制HCASMC的过度增殖、迁移和黏附.     

三氧化二砷对白血病HL-60细胞株的凋亡作用

目的：探讨三氧化二砷对HL-60的诱导凋亡作用。方法：琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化。用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：10μmol/L三氧化二砷处理HL-60细胞24~48 h可见到DNA出现梯形条带;处理24~48 h HL-60细胞核呈现细胞核浓缩和核碎裂现象。流式细胞仪测定12、24、和48 h的细胞凋亡率分别为（8.5±2.1）%、（12.8±3.4）%及（21.4±5.8）%,而培养48 h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.5±0.5）%（P〈0.05）。结论：三氧化二砷可诱导HL-60细胞凋亡。     

三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外作用及可能的机制

目的观察三氧化二砷（As203）在体内外对人肝癌SMMC-7721细胞抗肿瘤作用。方法不同浓度的As203作用于SMMC-7721细胞48h,采用MTT法测定细胞的存活率;荧光显微镜观察细胞形态变化;FITC-Annexinv／P1双标记检测SMMC-7721细胞的凋亡;比色法检测Caspase．3活性变化。用As203在SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠的瘤体内进行注射治疗,观察肿瘤生长变化,12d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重,并通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果As203能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,半数抑制率浓度为（18．17±2．10）μmol／L;显微镜下可见有典型的细胞凋亡形态学改变,As203处理组SMMC-7721细胞凋亡率与对照组相比显著增加,As203可提高SMMC-7721细胞的Caspase-3活性。As203瘤内注射肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤后,能显著抑制肿瘤生长,瘤重的抑制率可达52．37％,免疫组化结果显示As203能明显上调与细胞凋亡相关因子Bax和Caspase．3的表达和下调Bcl-2的表达。结论As203能抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长,诱导SMMC-7721细胞凋亡;As203能抑制SMMC-7721细胞的体内致瘤能力。     

三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞及基质作用的实验研究

目的 研究三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)转录因子E2F-1及基质内皮单核细胞激动肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)的作用,从而揭示该药物促HCASMC凋亡及其抑制HCASMC增殖和迁移的机制.方法 将4.0μmol/L三氧化二砷与HCASMC共育12,24,48 h,设空白对照组,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测三氧化二砷对E2F-1的作用,Western blot检测该药物对EMAP-Ⅱ的作用.结果 HCASMC与4.0μmol/L三氧化二砷共育12,24,48 h后细胞凋亡率于48 h最高(P<0.05).RT-PCR可见E2F-1 mRNA表达于48 h最少(P<0.05).Western blot可见48 h组EMAP-Ⅱ表达最少,细胞黏附率最低(P<0.05).结论 三氧化二砷能够促进HCASMC的凋亡,降低HCASMC转录因子E2F-1 nnqNA表达,减少基质EMAP-Ⅱ的表达,从而抑制HCASMC的过度增殖、迁移和黏附.     

一定浓度下三氧化二砷对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株增殖的影响

背景：近年来有将三氧化二砷试用于T细胞肿瘤的有效报道,但未见其治疗机制的相关研究。目的：检测三氧化二砷对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制增殖、诱导凋亡及细胞周期的影响。方法：分别采用MTT、PI单标记流式细胞术和TUNEL法检测2,5,10μmol/L的三氧化二砷干预24,48,72h,对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响,及其凋亡相关基因bcl-2及血管内皮细胞生长因子基因表达的变化。结果与结论：在一定的浓度范围内,三氧化二砷对Hut-78细胞存在增殖抑制作用,其增殖抑制作用在一定程度上可能与下调血管内皮细胞生长因子基因的表达有关,同时还存在一定的细胞毒作用;三氧化二砷可诱导Hut-78细胞发生凋亡,凋亡机制主要发生在G2～M期,其凋亡作用可能与下调bcl-2基因表达有关。三氧化二砷对Hut-78细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用呈时间剂量依赖性。     

发育性髋脱位早期髋臼软骨细胞凋亡与Caspase-3、Bcl-2表达的相关性研究

目的探讨发育性髋关节脱位（development dislocation of the hip,DDH）早期髋臼软骨细胞凋亡与Caspase-3、Bcl-2表达的相关性。方法选取32只4周龄新西兰大白兔,采用兔后肢屈髋伸膝位管型石膏固定制作DDH动物模型。对24只成功模型兔采用TUNEL法检测髋臼软骨细胞凋亡情况;免疫组化法检测软骨细胞中Caspase-3和Bcl-2的表达。Spearman等级相关分析法进行细胞凋亡与Caspase-3、Bcl-2表达的相关性分析。结果实验进行至8周时,显示实验侧髋臼软骨细胞凋亡率（45.23±10．42）％,高于对照侧（8．04±4.35）％,差异有统计学意义（P〈0．05）,但随着实验时间的延长,实验侧髋臼软骨细胞凋亡变化不明显;免疫组化结果显示实验侧髋臼软骨细胞Caspase-3和Bcl-2表达的平均灰度值分别为（56．73±7．85）％与（56．73±7．85）％,二者表达高于对照侧（61．45±5．47）％与（52.32±7．99）％,差异有统计学意义（P〈0．05）,但随着实验时间的延长,实验侧髋臼软骨细胞凋亡情况变化不明显。相关性分析得Caspase-3表达的灰度值与软骨细胞凋亡率呈负相关（r=-0．896,P〈0．05）,Bcl-2表达的灰度值与软骨细胞凋亡率呈正相关（r=0．939,P〈0．05）。结论凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-2可能在髋臼发育不良和髋臼软骨退变中参与调控。     

硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响

目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。