软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的 观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抗氧化能力的影响.方法 采用高脂饲料喂养方式建立SD大鼠模型.模型A组采用高脂饲料喂养,药物A组高脂饲料喂养同时予软脉灵灌胃,两组均于8、16周处死;模型B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养,药物B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养,并予软脉灵灌胃,两组均于24、32周处死:空白对照组应用基础饲料喂养,于第16、32周处死.观察肝组织抗氧化指标.结果 预防实验中,软脉灵能减小肝组织MDA升高的水平及SOD降低的程度(P<0.05～0.01);治疗实验中,软脉灵能降低肝组织MDA水平(P<0.05～0.01),提高SOD活力(P相似文献   

软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抗氧化能力的影响。方法采用高脂饲料喂养方式建立SD大鼠模型。模型A组采用高脂饲料喂养，药物A组高脂饲料喂养同时予软脉灵灌胃，两组均于8、16周处死；模型B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养，药物B组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养，并予软脉灵灌胃，两组均于24、32周处死；空白对照组应用基础饲料喂养，于第16、32周处死。观察肝组织抗氧化指标。结果预防实验中，软脉灵能减小肝组织MDA升高的水平及SOD降低的程度（P〈0．05～0.01）；治疗实验中，软脉灵能降低肝组织MDA水平（P〈0．05～0．01），提高SOD活力（P〈0．01）。结论在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中，软脉灵有改善肝脏抗氧化能力的作用。     

非酒精性脂肪性肝病模型大鼠饮食或二甲双胍干预后肝视黄醇结合蛋白4表达

背景：目前关于血清视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的表达水平仍存在争议。目的：研究饮食或二甲双胍干预对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏视黄醇结合蛋白4表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为6组,8周对照组,正常饮食8周后处死;8周高脂组,高脂饮食8周制作非酒精性脂肪性肝病模型,随后处死;16周对照组,正常饮食16周后处死;16周高脂组,高脂饮食16周后处死;饮食干预组,8周高脂饮食后再正常饮食8周,随后处死;二甲双胍治疗组,8周高脂饮食后,继续8周高脂饮食,同时给予二甲双胍灌胃治疗,随后处死。采用ELISA法检测血清视黄醇结合蛋白4水平及生化指标,免疫组织化学法、Western blotting法、RT-PCR法检测肝脏组织视黄醇结合蛋白4表达。结果与结论：高脂饮食成功建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随造模时间延长,大鼠肝脏由单纯性脂肪肝逐渐进展成为脂肪性肝炎。饮食干预可改善高脂饮食引发的肝组织视黄醇结合蛋白4表达下降、肝功能异常、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,二甲双胍治疗仅改善了高脂饮食引发的肝脂肪变。结果表明肝组织视黄醇结合蛋白4表达的改变可能在非酒精性脂肪性肝病发病中起一定作用,饮食干预应作为防治非酒精性脂肪性肝病的基本措施,二甲双胍可以改善非酒精性脂肪性肝病的肝脂肪变。     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病肿瘤坏死因子α与核因子κB表达的影响

目的：研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）与核因子κB（NF-κB）表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法：健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组12只与实验组24只;正常对照组喂以普通基础饲料,实验组应用高脂饲料喂养。实验12周末时将造模成功的实验组大鼠随机分为模型组与蜕皮甾酮治疗组2个亚组,每组12只;正常对照组喂以普通基础饲料至16周,模型组继续应用改良高脂饲料喂养至16周,蜕皮甾酮治疗组大鼠在高脂饮食同时加用蜕皮甾酮灌胃。实验16周末时处死3组所有大鼠;检测肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;ELISA法检测肝脏TNF-α水平;免疫组化检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况。结果：蜕皮甾酮治疗组血清胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）明显低于模型组（2.12±0.58比2.63±0.24,P〈0.05;53.36±18.48比84.60±36.27,P〈0.05;140.20±35.95比243.59±36.38,P〈0.01）;蜕皮甾酮治疗组与模型组相比肝组织丙二醛（MDA）水平降低明显（184.54±16.45比239.28±23.76,P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力增加显著（9.42±0.52比5.18±0.43,P〈0.01）,肝脏指数显著降低（4.35±0.37比5.04±0.46,P〈0.01）,肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻（5.46±0.37比6.30±0.49,P〈0.01）。蜕皮甾酮治疗组与模型组相比TNF-α与核因子κB水平明显减轻（43.04±7.48比61.56±7.27,24.65±5.39比45.04±7.46,P值均〈0.01）。结论：蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学功能,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,减轻肝组织TNF-α和核因子κB来减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织氧化及抗氧化状态的影响

目的：应用电针刺激非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其肝组织氧化及抗氧化状态。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组各10只。正常组给予普通饲料喂养;其它组均采用高脂饲料喂养。12周后电针组和西药组分别给予电针和西药治疗;至16周末时4组大鼠均断头处死,用HE染色光镜下观察肝组织的病理改变;检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常组比较,肝组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低（均P〈0.05）;电针组与模型组比较,MDA含量显著降低,而SOD活性明显升高（均P〈0.05）;电针组与药物组比较,MDA含量明显下降（P〈0.05）,而SOD活性差异无统计学意义。结论：电针能够提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化,是其治疗NASH的重要机制。     

银杏叶提取物对非酒精性脂肪性肝炎肝损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝损伤的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分成3组,正常组予正常饮食喂养,模型组予高脂饮食喂养,治疗组予高脂饮食同时给予6 mg/kg的银杏叶提取物喂养,每天1次.于12周末处死大鼠,测血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ);取肝组织作HE染色,病理分级,同时检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组比较,治疗组肝细胞损害较轻,肝功明显改善,肝组织中MDA含量下降,SOD含量上升,且反映肝纤维化的指标HA、LN、PCⅢ和C-Ⅳ均显著降低(P＜0.01).结论:银杏叶提取物具有抑制非酒精性脂肪性肝炎肝损伤的作用.     

虎杖对非酒精性脂肪肝脂质过氧化和氧化应激的影响

目的探讨虎杖对非酒精性脂肪肝病脂质过氧化和氧化应激的影响。方法对健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、虎杖组和东宝肝泰组,每组10只。正常组给予标准饲料,其他组给予高脂饲料喂养。两组喂养8周后,造模成功。对正常组和模型组的大鼠给予0.9%的氯化钠灌胃,虎杖组给予虎杖提取液灌胃,东宝肝泰组给予复方蛋氨酸胆碱片配制的混悬液灌胃,给药4周,给药期间所有大鼠用标准饲料喂养。检测各组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。四组结果采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果高脂饮食8周后,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、ALT水平均显著升高,HDL-C显著下降,与正常组比较,差异有统计学意义(t=7.65,7.97,5.95,13.71,17.50,P<0.01);模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性显著降低,MDA水平显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义(t=22.29,16.23,9.69,15.88,P<0.01)。虎杖组TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、HDL-C、MDA和SOD有了明显的改善,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虎杖对酒精性脂肪肝有着很好的治疗作用,可改善肝功能,作用机制可能与抑制脂质过氧化、减少氧化应激有关。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病超声与病理变化的相关性研究

目的 研究大鼠非酒精性脂肪性肝病超声与病理变化的相关性.方法 将64只大鼠随机分为对照组(24只)和模型组(40只),模型组动物通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,分别于8、12、16、22周进行超高频超声及病理检查,测量相关指标.结果 超声检查8周模型组声像图表现:肝脏增大,实质回声较正常肝脏回声细密增强,后方组织明显衰减,肝内管系组织显示不清;12～22周逐渐加重,肝缘圆钝.病理表现:8周模型组为单纯性脂肪肝,而12～22周模型组均为中一重度脂肪肝,从脂肪性肝炎进展到脂肪性肝纤维化.组间比较具有显著性差异(P<0.05).结论 超高频小动物超声仪检查不同时期大鼠非酒精性脂肪性肝病与病理结果相一致,对诊断有具有较高价值.     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型肝脏病理的影响

目的:观察中等强度游泳运动后非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织的病理变化。方法:实验于2005-03/07在河北省医学科学院实验室完成,取雄性清洁级SD大鼠22只,随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食8周。②非酒精性脂肪性肝病模型组(n=8):喂高脂饲料,即在普通饲料的基础上加100g/L猪油和20g/L的胆固醇,共8周。③高脂运动组(n=8):喂高脂饲料,并进行中等强度的游泳运动,游泳5d/周,1次/d,90min/次,共8周。实验8周后测定各组大鼠血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性和肿瘤坏死因子α水平,并比较各组大鼠肝脏组织切片的病理变化,光镜下评估肝细胞脂肪变性程度,按照肝小叶内含脂滴细胞数/总细胞数比值:0(-);<1/3( );1/3～2/3(!);>2/3(");≈1($)。结果:实验过程中运动组1只大鼠溺水死亡。最后进入结果分析对照组、非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组分别为6,8和7只大鼠。①非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显较对照组大鼠严重[非酒精性脂肪性肝病模型组、运动组和对照组脂肪变性程度-, ,!,"分别为0,0,3,5只;2,3,2,0只;6,0,0,0只(P<0.05)],与非酒精性脂肪性肝病模型组相比,运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显减轻(P<0.05)。②非酒精性脂肪性肝病模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶都显著高于对照组([912.18±252.71,419.25±74.34;3281.82±776.32,2186.43±334.73)nkat/L(P<0.05)],运动组谷丙转氨酶显著低于非酒精性脂肪性肝病模型组([536.94±186.7)nkat/L(P<0.05)],但运动组谷草转氨酶与非酒精性脂肪性肝病模型组相比差异无显著性意义(P>0.05)。③3组大鼠血清肿瘤坏死因子α水平相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:中等强度的游泳运动能够改善高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病的肝脏脂肪变性。     

高脂饮食对大鼠非酒精性脂肪肝中解偶联蛋白2的诱导作用

背景:至今非酒精性脂肪肝的发病机制不十分清楚,而线粒体膜上的解偶联蛋白可使线粒体氧化磷酸化解偶联,导致线粒体合成ATP效率降低,通过能量代谢的改变,参与脂肪肝的发生。目的:观察解偶联蛋白2在大鼠非酒精性脂肪肝动物模型各时相点的表达规律。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学大平医院野战外科研究所消化科。材料:实验于2004-11/2005-12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所国家重点实验室进行。取清洁级Wistar成年雄性大鼠64只,普通饲料正常喂养1周后,随机分为模型组和正常对照组2组,每组32只,每组又分饲养2,4,8,12周4个时间点,每个时间点8只。方法:模型组大鼠喂高脂饮食(基础饲料88%、猪油10%、胆固醇2%)饲养12周,正常对照组普通饲料喂养,分笼(每笼6只)饲养。主要观察指标:两组于相应时间点麻醉后采血,处死动物,迅速取出肝脏。①免疫组织化学和Westernblot技术检测肝组织中解偶联蛋白2表达变化。②生化检测大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶活性。③检测肝组织丙二醛含量。结果:64只大鼠全部进入结果分析。①血清生化指标:模型组饲养4,8,12周时血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶水平明显高于正常对照组,以8,12周最显著(P<0.01)。②模型组解偶联蛋白2蛋白表达随脂肪肝程度的加重,其表达逐渐增强,而正常对照组几乎阴性表达。③肝组织丙二醛含量:模型组饲养4,8,12周明显高于正常对照组,以8,12周最显著[(4.07±0.15),(4.93±0.14),(5.20±0.20)μmol/g;(3.14±0.20),(3.12±0.18),(3.13±0.16)μmol/g,P<0.01]。结论:随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶及肝组织丙二醛含量增加,解偶联蛋白2表达也逐渐增强,提示高脂饮食可诱导肝细胞表达解偶联蛋白2,使细胞内ATP生成减少,促进脂肪肝的形成和发展。     

调脂护肝方对高脂饲养所致脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的干预效应，探讨其药效学机制。方法将雄性SD大鼠64只正常喂养1周后，随机分为正常组12只饲基础饲料，实验组52只给予高脂饲料饲食（含胆固醇2％，猪油10％，基础饲料88％），13周末随机抽取正常组2只、高脂饲养8只，验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成。剩余44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组，每组11只。在继续饲高脂饲料外，分别给予东宝甘泰，按0．5g／（kg·d）（用蒸馏水配成0．05g/ml的混悬液），羊栖菜煎剂按10ml／（kg·d）（10ml含羊栖菜生药20g），调脂护肝方按10ml／（kg·d）（由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3：2：1：1：1：1），共8周。第21周末称重，处死动物，取肝脏，计算肝脂数（肝重／体重×100％），抽血，并检测：血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂白蛋白-胆固醇（HLD-C）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与病理模型组、东宝甘泰组比较调脂护肝方组大鼠体重、肝指数血清TC值、TG值均降低，HLD-C值增高，血清ALT、AST、MDA值均较低，SOD值较高（各组比较P〈0．01）。结论调脂护肝方干预非酒精性脂肪肝的药效机制为：降低体重与肝指数，调整脂质代谢，改善肝功能，抗脂质过氧化。     

基于多回波肝脏内插容积激发成像评价大鼠非酒精性脂肪肝的初步研究

目的观察多回波肝脏内插容积激发成像(mLIVE)诊断非酒精性脂肪肝大鼠的价值。方法选取64只雌性SD大鼠,随机分为实验组(n=40)及对照组(n=24),实验组喂饲高脂饮食、对照组给予普通饲喂。于饲养4周后每周选取5只实验组和3只对照组大鼠行肝脏MR、组织病理检查及测定脂肪含量,对mLIVE成像测得的2组大鼠肝脏脂肪分数(FF)与病理结果及肝脏脂肪含量进行比较。结果对照组和实验组平均FF分别为(5.67±0.69)%和(10.48±3.24)%(P<0.05)。实验组11只轻度脂肪肝,16只中度脂肪肝,9只重度脂肪肝,平均FF分别为(7.99±1.48)%,(10.38±1.70)%和(13.71±4.33)%,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠肝脏平均脂肪含量分别为(18.83±6.29)nmol/mg和(50.44±20.24)nmol/mg(P<0.05),肝脏FF与脂肪含量呈显著正相关(r=0.74,P<0.001),直线回归方程为y=4.22+0.13 x。结论mLIVE成像可定量分析非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪含量,可用于评估脂肪肝。     

运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的 观察运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用,并初步探讨其相关机制.方法 将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;高脂组大鼠经喂养18周后制成胰岛素抵抗(IR)模型,并进一步细分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周.于实验进行24周后处死各组大鼠,计算肝指数,观察肝脏病理学改变,检测各组大鼠肝脏甘油三酯(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测肝脏组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平.结果 实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠胰岛素敏感性显著降低,肝脏TG含量、肝指数明显增高,光镜下肝脏出现明显脂肪变性,肝脏内AMPK磷酸化水平降至对照组水平的50.8%;与静息组比较,运动组大鼠胰岛素敏感性明显提高,肝指数及肝脏TG含量均显著降低,光镜下可见肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织内AMPK磷酸化水平亦显著提高.结论 运动干预对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝具有治疗作用,其机制可能与运动上调肝脏组织中AMPK磷酸化水平,从而改善IR及减少肝脏内TG含量有关.     

运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的 观察运动对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的治疗作用,并初步探讨其相关机制.方法 将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;高脂组大鼠经喂养18周后制成胰岛素抵抗(IR)模型,并进一步细分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周.于实验进行24周后处死各组大鼠,计算肝指数,观察肝脏病理学改变,检测各组大鼠肝脏甘油三酯(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测肝脏组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平.结果 实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠胰岛素敏感性显著降低,肝脏TG含量、肝指数明显增高,光镜下肝脏出现明显脂肪变性,肝脏内AMPK磷酸化水平降至对照组水平的50.8%;与静息组比较,运动组大鼠胰岛素敏感性明显提高,肝指数及肝脏TG含量均显著降低,光镜下可见肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织内AMPK磷酸化水平亦显著提高.结论 运动干预对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝具有治疗作用,其机制可能与运动上调肝脏组织中AMPK磷酸化水平,从而改善IR及减少肝脏内TG含量有关.     

MR三回波序列在大鼠非酒精性脂肪肝模型中的应用

目的 探讨MR三回波序列在体测定大鼠非酒精性脂肪肝脂肪含量的可行性。方法 将75例大鼠随机分为高脂组与正常对照组并构建脂肪肝大鼠模型,分别于喂养的第2、4、6、8、10周行3.0T MR T1W三回波序列扫描,在显示肝脏的连续三个最大层面取9个ROI,通过公式计算信号强度并取平均值,纠正T2^*效应,计算大鼠肝脏脂肪含量,并与病理学检查结果相比较。结果 高脂组三回波序列、组织病理的脂肪含量分别为（23.16±13.37）%、（36.13±24.39）%,正常对照组三回波序列、组织病理的脂肪含量分别为（2.27±1.31）%、（2.72±1.67）%。Pearson相关分析显示MR三回波序列结果与病理学检查结果呈正相关（r=0.96,P<0.01）;Bland & Altman曲线分析显示二者一致性良好。结论 MR三回波序列对于无创、定量测量肝脏脂肪含量有重要价值,有望为指导临床干预治疗提供可靠依据。     

新生大鼠低血糖与非酒精性脂肪性肝病的关系研究

目的本研究通过建立新生大鼠低血糖模型,然后再以此为基础,诱发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,通过比较不同组间病变程度、胰岛素抵抗强弱、肝功能等指标的差异,了解新生大鼠低血糖和NAFLD易感性之间的关系,为了解NAFLD的发生机制和寻找有效的防治措施提供实验依据。方法购SPF级成熟Wistar雌性大鼠20只和雄性大鼠10只,合笼交配,从所生仔鼠中每窝随机抽取0—1只,总共12只作为正常血糖＋正常饮食组;然后将相同母鼠所生3只新生大鼠,随机分入正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组、低血糖＋高脂饮食组各12只,在第20周末处死,测血清空腹血糖（FBG）、血清空腹胰岛素（FINS）、脂肪酸、总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标。肝组织石蜡切片染色判断肝脂变和炎症活动情况。结果20周末大鼠胰岛素抵抗指数（IRI）、脂肪酸、TG、ALT、AST在正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组中明显高于正常血糖＋正常饮食组,低血糖＋高脂饮食组中明显高于正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组;TCH在正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋高脂饮食组中明显高于正常血糖＋正常饮食组、低血糖＋正常饮食组。病理学指标检测中,肝脂变指数及炎症指数在正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组中明显高于正常血糖＋正常饮食组,低血糖＋高脂饮食组中明显高于正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组。结论新生大鼠低血糖所导致的代谢紊乱会导致NAFLD的发生。     

1H-MRS和MR双回波技术活体半定量评价酒精性与非酒精性脂肪肝大鼠模型

目的探讨磁共振质子波谱成像（1H-MRS）技术和同、去相位（IP/OP）序列在酒精性脂肪肝（ALD）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型中定量测定脂肪含量的价值。方法 120只雄性S-D大鼠随机分为对照组、实验组（高脂组、酒精组和酒精加高脂组）,在第0,4,8,12周时进行IP/OP和1H-MRS扫描,计算IP/OP的FI（fatindex）指数和1H-MRS水、脂的RLC（relativelipidcontent）指数,将FI与RLC与病理结果对照。结果各组的FI指数和RLC均与病理学结果相关（P〈0.01,r=0.54～0.96）,RLC与病理的相关性（r=0.89～0.96）高于FI（r=0.54～0.85）。FI在正常与轻度、轻度与中度脂肪肝间无统计学差异,RLC在正常、轻、中、重度分级间均存在统计学差异（F=65.072,P〈0.01）。非酒精性脂肪肝的RLC和FI与病理的相关程度相近（rRLC=0.886,rFI=0.854）,酒精性脂肪肝的RLC与病理的相关性优于FI（rRLC=0.95～0.96,rFI=0.54～0.65）。结论对于轻度脂肪肝和ALD模型,1H-MRS比IP/OP诊断准确度更高;对于中重度和/或NAFLD模型,1H-MRS和IP/OP诊断价值相近。     

啤酒对大鼠脂肪代谢相关酶活性的影响

背景长期过量饮用啤酒有可能会引起体内组织或血清酶活性的变化.目的观察啤酒的饮用量与大鼠脂肪合成与分解代谢相关酶活性的关系.设计随机对照动物实验.单位泰山医学院基础医学研究所.材料实验于2004-12/2005-02在泰山医学院基础医学研究所完成.选择SD大鼠60只,分为6组,每组10只.按体质量每天灌服啤酒量分为9 mL/kg,18 mL/kg,27 mL/kg,36 mL/kg及45 mL/kg组;对照组大鼠食水自由,不灌服啤酒.方法各组大鼠连续喂饲1周后,麻醉处死大鼠,采取血样,留取肝脏、皮下脂肪、肠系膜脂肪组织以及腓肠肌,分别进行生化分析和酶活性的测定.主要观察指标①喂饲1周后各组大鼠体质量、血糖、胰岛素以及血脂水平.②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性.③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性.结果纳人60只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①喂饲1周后各组大鼠体质量及生化指标水平比较啤酒36 mL/kg组大鼠体质量、血清游离脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇、肝脏三酰甘油及肝脏胆固醇含量均显著高于对照组(x2=19.44～20.01,P＜0.01).②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性比较啤酒36 mL/kg组大鼠肝脏、皮下脂肪组织和肠系膜组织的肝脏微粒体三酰甘油转换蛋白、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性均显著高于对照组(x2=15.02～16.00,P＜0.05).③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性比较啤酒36 mL/kg组大鼠腓肠肌激素敏感脂肪酶活性显著低于对照组(P＜0.01),但皮下脂肪组织的激素敏感脂肪酶活性显著高于对照组(P＜0.01).啤酒36 mL/kg组在肠系膜脂肪、皮下脂肪及腓肠肌组织中脂蛋白脂肪酶活性均显著高于其他啤酒组和对照组(x2=19.00～20.00,P＜0.01).结论每日灌服一定量的啤酒(36 mL/kg)可促进大鼠肝脏合成和转运三酰甘油的能力,脂肪组织如肠系膜脂肪组织的脂质合成和储存增多,外周组织如肌肉组织和皮下脂肪组织的脂肪分解和动员也增加,最终导致体质量增长.