益气养阴活血方对胃癌前病变大鼠ERK1的影响

目的:探讨益气养阴活血方对胃癌前病变的防治作用及其作用机理.方法:复合法复制大鼠萎缩性胃炎模型.大鼠随机分成正常组、模型组、维霉素组和益气养阴活血方高、低剂量组,各组予相应药物口服,共16周.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理学变化,ELISA方法检测大鼠胃组织中ERK1表达.结果:益气养阴活血方可明显改善大鼠胃黏膜病理学变化,降低胃癌前病变发生率,明显降低胃组织ERK1的表达水平,以高剂量组效果最为显著,与模型组及维霉素组比较P＜0.05.结果:益气养阴活血方对胃癌前病变有预防作用,下调ERK1表达是其作用机理之一.     

益气养阴活血中药对糖尿病视网膜病变大鼠血ET-1及VEGF含量的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病大鼠血清胰岛素、ET-1、VEGF含量及视网膜组织病理学的影响,明确益气养阴活血中药对糖尿病视网膜病变的治疗作用机制。方法随机分为空白对照组、模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,为18 g生药/kg,10 ml,分别于给药后4周,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,对模型12周组和给药12周组给药后12周用同样的方法进行血液及眼球标本采集,采用ELISA法检测血清胰岛素、ET-1、VEGF含量,进行HE染色,数字共焦显微镜下观察大鼠视网膜组织结构。结果与空白对照组比较,造模后4周、12周各组大鼠血清胰岛素水平差异统计学无意义(P 0.05),与空白对照组比较,造模后4周、12周大鼠血清ET-1、VEGF水平均明显升高,(P 0.01或P 0.05);益气养阴活血方给药12周能明显降低糖尿病模型大鼠血清ET-1、VEGF水平(P 0.01),差异具有统计学意义。结论益气养阴活血中药可通过下调血清VEGF及ET-1水平,预防糖尿病视网膜病变的发生和发展,无升高血清胰岛素作用,糖尿病视网膜病变运用益气养阴活血中药治疗糖尿病视网膜病变,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

复胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜VEGF、COX-2表达的影响

目的：观察中药复胃煎对胃癌前病变大鼠胃粘膜血管内皮生长因子（VEGF）及环氧合酶-2（COX-2）等相关因子表达的影响。方法：建立大鼠胃癌前病变模型,高、中、低剂量中药观察组分别按复胃煎汤剂高、中、低剂量给予每日灌胃,中药对照组予中剂量汤剂每日灌胃,空白对照组和模型对照组大鼠予等体积生理盐水灌胃。采用免疫组化方法检测COX-2及vEGF在大鼠胃组织中的表达;RT-QPCR法检测大鼠胃组织COX-2及VEGFmRNA的表达。结果：高、中、低剂量中药观察组COX-2、VEGF及其mRNA的表达较模型对照组低（P〈0．05）;高剂量中药观察组vEGF及其mR—NA表达量低于中药对照组（P〈0．01）及中药低剂量组（P〈0．05）。结论：中药复胃煎能够降低胃癌前病变大鼠胃组织COX-2、VEGF及其mRNA的表达;并且与VEGF的表达存在一定量效关系。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路作用机制的研究

目的:研究欣胃颗粒及其拆方对胃癌前病变大鼠Wnt-1及β-catenin的影响。方法:实验分成空白组、模型对照组、胃复春组,益气组、养阴组、化瘀组、解毒组、益气养阴组、益气化瘀组、益气解毒组、养阴化瘀组、养阴解毒组、化瘀解毒组、益气养阴化瘀组、益气养阴解毒组、益气化瘀解毒组、养阴化瘀解毒组、益气养阴化瘀解毒(即欣胃颗粒)组。采用以MNNG为主的四因素联合造模法建立胃癌前病变的大鼠模型,空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,而其它16组同时给予相应药物灌胃,在16周造模结束后处死大鼠并取材,观察各组大鼠胃粘膜病理改变;采用Real Time PCR技术,检测胃黏膜Wnt信号通路关键因子Wnt-1、β-catenin的基因表达情况。结果:与空白组比较,模型组Wnt-1及β-catenin的基因表达水平明显增高,其差异具有显著性(P0.05);中药各组与模型组比较,Wnt-1及β-catenin的表达水平下调,具有统计学意义(P0.05)。结论:四法组的干预作用优于三法、两法、及单法组,表明各法之间具有协同增效作用;欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调Wnt-1及β-catenin的基因表达水平。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠组织病理学的影响

目的:探讨健脾活血方胃安散对胃癌前病变模型大鼠肠上皮化生和异型增生的影响。方法:观察SD雄性大鼠以MNNG为基础造模后随机分组后不同剂量健脾活血方胃安散对胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的影响并与胃复春组、及模型组比较。结果:健脾活血方胃安散高、低剂量组均能一定程度改善大鼠胃黏膜萎缩、逆转异型增生和肠上皮化生,与胃复春组比较无显著差异。结论:健脾活血方胃安散可一定程度上逆转肠上皮化生和异型增生,具有一定的预防胃癌前病变发生、发展的作用。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。     

健脾养阴活血法对胃癌前病变p16,c-myc蛋白影响的实验研究

目的 明确健脾养阴活血法对胃癌前病变p16,c-myc蛋白影响,并探讨影响机理.方法 将大鼠分为正常组、模型组、维酶素组和中药治疗组,取材做病理检查及免疫组化检验.结果 中药组与模型组及维酶素组均有统计学意义;维酶素组在部分标准下与模型组有统计学意义.结论 以健脾养阴活血法为指导的中药方剂能增强抑癌基因p16的表达,同时使原癌基因c-myc的表达减弱;抑癌基因p16的表达增强和原癌基因c-myc的表达减弱是健脾养阴活血法组方有效治疗胃癌前病变机制之一.     

益气和胃胶囊对MNNG致胃癌前病变大鼠的实验研究

目的:研究益气和胃胶囊对胃癌前病变大鼠胃黏膜VEGF和PGE2的影响.方法:采用0.017mol/L MNNG连续8周灌胃攻击建立大鼠胃黏膜上皮异型增生模型,同时设立正常组、造模组、胃复春组、西乐葆组和益气和胃胶囊治疗组,观察病变大鼠体征、体重、进食量和脏器系数的影响,采用ELISA法和分光光度法分别测定VEGF和PGE2含量,并进行病理组织学检查.结果:益气和胃胶囊可改善MNNG致大鼠胃癌前期病变体征,明显增加体重和减少胸腺的萎缩,降低VEGF和PGE2水平,病理组织学检查结果表明,模型组部分大鼠胃黏膜形成溃疡,在溃疡底部见肉芽组织增生、血管充血及大量中性粒细胞浸润.腺体上皮细胞轻度-中度不典型增生.益气和胃胶囊各剂量组大鼠胃黏膜均未见明显的病理改变.结论:益气和胃胶囊可延缓或阻止胃癌前病变的发生.     

益气养阴健脾方对急性胃溃疡模型大鼠血清炎症因子、行为学和表皮生长因子表达的影响

目的观察益气养阴健脾方对急性胃溃疡模型大鼠血清炎症因子、行为学和表皮生长因子表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组,每组10只,采用不可预知性刺激法建立急性胃溃疡大鼠模型,对照组和模型组蒸馏水灌胃,中药组益气养阴健脾方煎煮液灌胃。观察各组大鼠的行为学和胃组织病理学变化,比较血清白介素6(IL-6)、白介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫组化法检测检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)。结果模型组大鼠精神萎靡,扎堆睡觉,反应迟钝,毛发不顺,饮食减少,大便稀,而中药组大鼠表现不明显。与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动得分降低,强迫游泳中静止时间增加,中药组可增加大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动得分,减少强迫游泳中静止时间(P0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜缺损,炎症细胞浸润、纤维素渗出、部分肌质纤维溶解,中药组溃疡愈合,胃黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润减轻,毛细血管丰富。模型组血清IL-6、IL-23和TNF-α水平显著升高,中药组血清IL-6、IL-23和TNF-α水平显著降低(P0.05)。模型组大鼠胃黏膜EGF和VEGF显著升高,中药组胃黏膜EGF和VEGF显著降低(P0.05)。结论益气养阴健脾方可改善急性胃溃疡模型大鼠行为学,保护胃组织,减轻炎症反应,促进胃黏膜修复及溃疡愈合。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1影响的实验研究

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织WT1表达的影响。方法:大鼠喂养1周后按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组并建立DN大鼠模型。造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒剂,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)等;测量肾小球直径,称取左肾质量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织WT1表达。结果:益气养阴活血方能够上调实验大鼠肾组织WT1的表达,减少24 h尿蛋白、Scr及BUN水平,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织WT1的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,对肝功能未见明显损害。     

益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物的影响

目的观察益气养阴活血方对胰岛素抵抗模型大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)含量的影响,以初步明确其作用靶点.方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、高剂量组.空白组喂以普通饲料,模型组与各给药组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠给药前后的体重、空腹血糖和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清PAI-1水平.结果益气养阴活血方能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,降低血清PAI-1水平(P＜0.05).结论益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与降低血清PAI-1水平有关.     

围手术期口服活血益气养阴药对超声乳化术后糖尿病兔眼房水内VEGF的影响

目的通过检测超声乳化术前后糖尿病兔眼房水内血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨超声乳化术对房水VEGF的影响及活血益气养阴中药对其的作用。方法将实验兔13只随机分为对照组、手术组及手术中药组。用5%四氧嘧啶溶液建立糖尿病模型。手术中药组术前3天至术后2周予复方血栓通胶囊喂食。手术组及手术中药组均行超声乳化白内障摘除术。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组实验兔术前、术后3天及术后2周房水中VEGF含量。结果手术组术后3天眼房水内VEGF水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01),术后2周虽有下降趋势,仍高于对照组(P0.05)。手术中药组术后3天与对照组差异有统计学意义(P0.05)。手术中药组术后3天及术后2周前房内VEGF上升幅度低于手术组(P0.05)。结论超声乳化术可进一步提高糖尿病兔眼模型房水中VEGF水平,而围手术期口服活血益气养阴药可缓解手术对VEGF的影响。     

益气养阴活血法治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的：观察益气养阴活血法治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：39例患者分为治疗组和对照组,治疗组20例,对照组19例,治疗组在西医治疗的基础上加用益气养阴活血的中药足浴治疗,2次／d,30min／次,10d为1个疗程,1个疗程后评价疗效。结果：治疗组疗效明显优于对照组（P〈O．05）。结果：益气活血养阴法治疗糖尿病周围神经病变有效。     

益气养阴活血方降血糖的实验研究

目的观察益气养阴活血方对糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法检测给予益气养阴活血方后肾上腺素性高血糖模型小鼠和对四氧嘧啶诱发的高血糖模型小鼠血糖的水平。结果益气养阴活血方86.4 g/kg的剂量可明显降低四氧嘧啶诱发的高血糖模型小鼠血糖值(P<0.05);益气养阴活血方43.2 g/kg和86.4 g/kg的剂量对肾上腺素引起小鼠生理性血糖升高于1 h后有明显降血糖作用(P<0.05)。结论益气养阴活血方对肾上腺素性高血糖模型小鼠及四氧嘧啶诱发的糖尿病模型小鼠具有明显的降血糖作用。     

益气养阴补肾活血方剂治疗早期糖尿病肾病的临床分析

目的:探讨益气养阴补肾活血方剂治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床效果。方法:将80例早期DN患者按照抽签方法随机地均分为对照组与观察组,各为40例。两组均给予积极的健康宣教、饮食控制、肌注胰岛素等常规西医治疗,观察组在此基础上给予益气养阴补肾活血方剂治疗。比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果:观察组疗效显著优于对照组(P<0.05);对照组不良反应发生率为30.00%,显著高于观察组(12.50%)(P<0.05)。结论:益气养阴补肾活血方剂治疗早期DN患者,效果显著,值得在临床上加以推广并应用。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

中西医结合治疗2型糖尿病周围神经病变30例

目的：观察中西医结合治疗糖尿病周围神经病变（DPN）临床疗效。方法：将60例患者随机分为对照组和治疗组。对照组口服弥可保每次500ug,3次/d。治疗组在对照组的基础上加服益气养阴活血汤治疗,4周为1个疗程,疗程结束后比较临床疗效。结果：治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率73.3%,治疗组优于对照组。结论：西医结合自拟益气养阴活血汤治疗糖尿病神经病变疗效确切。     

3种治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响.方法:高脂饲料喂养5周配合小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型.从第11周,西药吡咯列酮1.35 mg·kg-1·d-1中药干预分别给予益气养阴化痰活血方(中药Ⅰ方:11.61 g·kg-1 ·d-1)、益气养阴化痰降浊方(中药Ⅱ方:8.46 g·kg-1 ·d-1)、化痰降浊活血化瘀方(中药Ⅲ方:6.30 g·kg-1·d-1)ig治疗2周.第12周末,用血液流变仪测定全血黏度(200 s-1,5 s-1)、血浆黏度;用放免法检测血浆内皮素( ET-1).结果:与模型组比较,吡咯列酮组大鼠血浆比黏度显著降低(P＜0.05);中药Ⅰ方、中药Ⅲ方大鼠高切、低切下的全血比黏度与血浆比黏度均显著降低(P＜0.05);用药各组对红细胞压积(HCT)均无明显影响;吡咯列酮组和中药干预各组大鼠血浆内皮素( ET-1)含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:3种不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠内皮细胞损伤和血流变异常有改善作用,并存在有差异性,益气养阴化痰活血方治疗效果较明显.     

益气养阴活血治则对2型糖尿病合并脂肪肝患者之胰岛素抵抗和血清瘦素水平的影响

目的:研究益气养阴活血治则对糖尿病合并脂肪肝(DFL)之胰岛素抵抗和瘦素异常的改善作用,探讨益气养阴活血治则治疗2型糖尿病并发脂肪肝的部分机制。方法:96例中医辩证为气阴两虚伴血瘀的2型糖尿病合并脂肪肝患者,随机分成对照组和实验组。两组均接受基础治疗—饮食体重控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖。实验组在基础治疗之外加以益气养阴活血治则中药组方,疗程为3个月。治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析、并考察血清瘦素及可溶性瘦素受体的改变情况。结果:①两组病例在治疗前脂肪肝等级无差异(P0.05)但治疗后脂肪肝得以不同程度逆转,其中实验组治疗后呈显著逆转(P0.01)而对照组治疗后逆转不显著(P0.05),实验组治疗后脂肪肝等级统计上显著低于对照组(P0.05)。②两组病例在治疗后胰岛素抵抗指数HOMA-IR均有所改善,但实验组改善程度更大,统计上有显著差异(P0.01)。③对照组治疗后leptin和leptin-R无明显改善(P0.05)而实验组后两者改善显著(P0.01,P0.01)。结论:益气养阴活血治则对2型糖尿病并发脂肪肝(DFL)患者体内的胰岛素抵抗和瘦素水平异常有显著的改善作用,这可能是益气养阴活血治则治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。