RAG基因与T和B淋巴细胞分化发育

淋巴细胞抗原受体基因重排后，产生具有正常功能的抗原受体，对淋巴细胞正常分化发育至关重要，基因重排发生的机制至今仍不清楚。ＲＡＧ基因的发现及克隆化为阐明这一问题迈出了可喜的一步，本文综述了ＲＡＧ基因的结构，表达及与淋巴细胞分化发育的关系。     

RAG基因与T和B淋巴细胞分化发育

淋巴细胞抗原受体基因重排后，产生具有正常功能的抗原受体，对淋巴细胞正常分化发育至关重要。基因重排发生的机制至今仍不清楚。ＲＡＧ基因的发现及克隆化为阐明这一问题迈出了可喜的一步。本文综述了ＲＡＧ基因的结构、表达及与淋巴细胞分化发育的关系。     

人T淋巴细胞的分化与功能

近年来,在以下四个方面的研究已取得进展:(1)通过细胞表面标记,建立了体外鉴定人T淋巴细胞的方法;(2)依靠细胞表面标记,建立了一些新技术可分离到高纯度的人T淋巴细胞亚群;(3)已建立了体外技术,可用于区别分离到的T淋巴细胞群与其它细胞(即B细胞、裸细胞和巨噬细     

关于T淋巴细胞表达Ig基因的问题

人们为什么要探究T细胞是否表达与Ig基因组相连锁的基因这个问题呢?T细胞和B细胞都能特异地识别抗原。Ehrlich及细胞系选择学说都预言,淋巴细胞是通过细胞表面受体来识别抗原的。正如Ehrlich所猜测的那样,这个受体就是Ig分子。表面膜相关Ig分子是淋巴细胞识别抗原的结构,这在B淋巴细胞已得到了证实。这个概念逻辑的和实验的依据是:B细胞分泌的可溶性识别4抗原结构,即Ig分子,可能就是其识     

血小板生成素转导鼠T淋巴细胞的增殖和分化

为探讨ＴＰＯ（血小板生成素）基因导入对Ｔ细胞增殖和分化影响的规律,将编码人ＴＰＯ的质粒ＤＮＡ６０μｇ用脂质体包裹后,经肌肉途径转导入Ｂａｌｂ／ｃ小鼠体内。用ＣＤ４和ＣＤ８的特异性抗击 标记小鼠各种免疫组织中的Ｔ细胞,借助流式细胞术分析它们的组成和变化。结果发现ＴＰＯ基因导入使骨髓中的成熟和未成熟Ｔ细胞数量在经过短期下降后全部大幅度增多,胸腺未成熟Ｔ细胞增加;而脾脏和血液循环中成熟Ｔ细胞增多,特别是     

Tγ细胞具有T淋巴细胞的有关抗原

人外周血中的T淋巴细胞,因其能与羊红细胞形成玫瑰花环而加以鉴别与分离。Moretta及其同事依据T淋巴细胞表面具有的IgM(Tμ细胞)及IgG(Tγ细胞)Fc受     

恢复期SARS患者T淋巴细胞凋亡相关基因蛋白表达

目的 :探讨SARS的免疫发病机理 ,研究恢复期SARS患者T淋巴细胞凋亡相关基因蛋白表达。方法 :流式细胞仪测定 15例恢复期SARS患者的T淋巴细胞及其亚群和凋亡相关基因蛋白———CD95、Bcl 2、DR5及人冠状病毒 2 2 9E受体—CD13表达 ;并以 10例高危、健康的医务人员为对照。结果 :恢复期SARS患者外周血T淋巴细胞亚群 (CD3、CD4、CD8)均恢复正常 ;CD4 DR5、CD13,CD8 DR5、CD13表达均阴性 ,与对照组无明显差异。但是 ,恢复期SARS患者CD4、CD8阳性细胞仍明显表达Fas和Bcl 2 ,其阳性细胞的百分数较对照组明显增多 (P <0 0 1)。结论 :Fas FasL途径导致T淋巴细胞凋亡可能是SARS患者的免疫发病机理之一 ,而恢复期Bcl 2表达增多对抑制T淋巴细胞的进一步凋亡、T淋巴细胞亚群恢复正常可能具有重要作用。SARS患者T淋巴细胞凋亡不通过Trail DR5 细胞凋亡途径。     

B淋巴细胞分化相关的基因调控

B淋巴细胞是免疫系统中的抗体产生细胞,是免疫系统的重要组成细胞.骨髓及胎肝中的多能造血干细胞(pluri-potent hematopoietic stem cells,PHSC)可以分化为具有向髓系以及淋巴系分化能力的多能前体细胞,它进一步分化为早期淋巴祖细胞.早期淋巴祖细胞在骨髓中分化为共同淋巴祖细胞.共同淋巴祖细胞能够分化产生B细胞、T细胞、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)以及树突状细胞(Den-dritic cells,DC).B淋巴细胞在骨髓中经历了顺序性分化:原B细胞(pro-B)→前B细胞(pre-B,包括pre-B Ⅰ和pre-BⅡ)→未成熟B细胞(immature B).     

小鼠T淋巴细胞的分化发育及其标志

<正> 有关小鼠T细胞分化抗原的检测,除了Thy-1、Ly、TL、H-2等抗原标志的研究外,近年来花生凝集素(PNA)受体的研究和应用,L3T4、B2A2抗原的发现,T细胞生长因子(TCGF、IL-2)的应用,流式细胞计或荧光激活细胞分类器(FACS)的应用,高克隆效应有限稀释试验法的建立等等,均使小鼠T细胞分化的研究不断进步。目前     

微小RNA调控T淋巴细胞分化的研究进展

T细胞是重要的免疫效应细胞,其分化将影响特异性免疫应答的方向和强度。深入研究和阐明T细胞分化过程中的调控机制,对于肿瘤以及自身免疫病的防治具有重要价值。微小RNA(microRNA,miR)是一类长度为18～25核苷酸的内源性短链非     

胸腺激素对T淋巴细胞分化调节作用的研究

从猪胸腺中得到无致敏原及热原的胸腺素制剂(PF_5)。用脐血淋巴细胞与PF_5(50～100微克/毫升)培育15分钟后,(E_tRFC)％明显增高。观察了PF_5对6例正常人外周血E_aRFC％的影响,结果表明PF_5能增加正常人外周血E_aRFC％,但对E_tRFC％没有影响。同时还发现PF_5能部份恢复     

雌孕激素对T淋巴细胞生长的调节作用

目的：探讨雌孕激素对T淋巴细胞生K的调节作用。方法：将不同浓度的雌孕激素加到Jurkat细胞中培养72h，用MTT法检测细胞增殖情况；用DNA片断化分析细胞凋亡情况。结果：不同浓度的雌孕激素对T淋巴细胞均有抑制作用，并呈剂量依赖性；凝胶电泳可见明显的梯状条带。结论：雌孕激素对T淋巴细胞有直接的抑制作用并诱导细胞凋亡。     

人类T淋巴细胞和非T淋巴细胞存在IgD受体

人类淋巴细胞亚群的表面标记,对于确定健康人和病人的各种淋巴细胞的功能和比率的变化是很重要的。人淋巴细胞表面有各种Ig的Fc受体。首先证实的是IgG受体,它主要存在于多数B细胞、某些T细胞(据推测是具有抑制作用的T细胞)、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用的淋巴细胞及自然杀伤     

体外诱导小鼠胚胎干细胞分化为T淋巴细胞

目的 体外诱导小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为T淋巴细胞. 方法 借助小鼠胚胎干细胞体外自然分化形成的类胚体(EB)中含有=三胚层细胞的独特细胞环境,加入多种细胞因子和胸腺肽α1,体外诱导小鼠ESC向T淋巴细胞分化.利用流式细胞仪在不同时间点检测诱导细胞表面T淋巴细胞发育相关的表面标志CD25、CD44、CD3、CD4、CD8以及T细胞受体(TCR)αβ和TCRγδ分子的表达水平. 结果 诱导3 d后,出现CD44+细胞;第6天出现CD44+、CD44+CD25+和CD25+细胞群;第15天开始表达CD3分子;1周后开始出现CD4+CD8+双阳性细胞.随着诱导时间的延长,CD3+细胞和CD4+CD8+细胞的百分比不断升高.培养1个月后,出现少量的CD4+和CD8+的单阳性细胞.诱导细胞早期表达TCRαβ和TCRγδ.随着诱导时间的延长,T细胞进一步成熟,诱导细胞以TCRαβT细胞为主. 结论 细胞因子和胸腺肽α1的共同作用可以在体外诱导小鼠胚胎干细胞分化成具有T淋巴细胞表型的细胞,且细胞的表型变化与T细胞体内正常的胸腺发育过程中的表型变化一致.     

IL-7对杀伤性T淋巴细胞发育分化的调节

IL-7主要的生物学作用是促进B 前体细胞的增殖。此外,还能促进T 细胞的活化和增殖。本文作者应用rHuIL-7通过对同种异体抗原、病毒抗原和丝裂原诱导的人CTL 杀伤作用调节的研究,表明rHuIL-7不仅可在杀伤性T 细胞诱导过程中促进T 细胞增殖,使细胞数增加1.5～4倍,而且增加杀伤性细胞活性至80倍。进一步对丝裂原刺激纯化     

食管鳞状细胞癌和外周T淋巴细胞mTOR的表达

目的观察mTOR及其信号通路分子在食管鳞状细胞癌和外周T淋巴细胞的表达。方法收集40例食管鳞状细胞癌术后癌组织、癌旁组织和外周T淋巴细胞,运用免疫组化、实时定量聚合酶链反应及流式细胞术检测mTOR、raptor及p-TSC2的表达量。结果癌组织mTOR和raptor表达量明显高于癌旁组织。临床Ⅲ~Ⅳ期mTOR蛋白的阳性表达率明显高于临床Ⅰ~Ⅱ期。患者外周血T淋巴细胞p-mTOR、p-TSC2的表达量高于正常人。结论食管鳞状细胞癌及外周T淋巴细胞中mTOR信号通路活化程度强于正常人。     

有关免疫的基因转染和功能表达研究进展

对所接触的抗原产生有效的抗体应答,需要动员一系列的淋巴样细胞:包括处理和提呈抗原的巨噬细胞,产生免疫球蛋白的B淋巴细胞和调节B淋巴细胞反应性的T淋巴细胞。对异物抗原的免疫应答涉及到几     

分化抑制蛋白ID3在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达及其意义

目的:为探讨分化抑制蛋白ID3在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者中的表达及其意义.方法:分为T-ALL组(25例)、急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)组(28例)和正常对照组(30例).分别用免疫组化染色检测各组分化抑制蛋白ID3的表达.结果:发现T-ALL组的分化抑制蛋白ID3表达明显高于B-ALL组及正常对照...     

表达T细胞抗原受体的肠上皮内淋巴细胞

ＴＣＲ＾＋肠上皮内淋巴细胞（ｉＩＥＬ）一般可分为两类：一类在肠内发育，包括ＣＤ８αα＾＋ＴＣＲαβ＾＋和ＣＤ８αα＾＋ＴＣＲγδ＾＋细胞，对抗原识别可受或不受ＭＨＣ限制；另一类在胸腺内发育，包括ＣＤ４＾＋ＴＣＲαβ＾＋和ＣＤ８αβ＾＋ＴＣＲαβ＾＋细胞，抗原识别受ＭＨＣ限制。文中还初步介绍了ＴＣＲ＾＋ｉＩＥＬ中不同类型细胞在活化、功能和粘附分子表达上的差异及与疾病的关系。