1,25二羟基维生素D3对肺腺癌细胞株生长及凋亡的影响

目的研究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2VitD3]对肺腺癌细胞株A549生长及凋亡的影响.方法应用流式细胞仪、免疫组织化学和RT-PCR等方法观察1,25二羟基维生素D3对人肺腺癌A549细胞株生长、细胞周期、调控细胞周期基因和调控凋亡基因表达水平的影响.结果1 μmol/L的1,25二羟基维生素D3对A549细胞的生长有抑制作用,1 μmol/L的1,25二羟基维生素D3作用后A549细胞G1期比例由59.7%增加至73.2%,P=0.001;S期比例由26.4%降至21.1%,P=0.018;细胞凋亡率由2.6%增至7.2%,P=0.015;可明显上调Fas/FasL的表达量,下调bcl-2表达量;可抑制细胞周期蛋白D1的表达量由0.762减至0.207,P=0.001;同时抑制细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4的表达量由0.642减至0.129,P=0.002.但较低浓度的1,25二羟基维生素D3上述作用不明显.结论1 μmol/L的1,25二羟基维生素D3可通过多种途径发挥抗肺腺癌作用.     

维生素D3对黑色素瘤细胞株生长及凋亡的影响

目的研究维生素D3对黑色素瘤细胞株A375生长及凋亡的影响.方法采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测细胞增殖,光镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位酶标记(TUNEL)法计数凋亡细胞.结果10-7mol/L的1.25(OH)2D3可以抑制A375增生,改变细胞周期时相分布,致G0/G1期阻滞,加强细胞毒性化疗药物紫杉醇的作用,促进细胞凋亡.结论维生素D3可以作为细胞凋亡诱导剂,成为新一种黑色素肿瘤治疗药物.     

重楼皂甙Ⅰ对肺腺癌细胞株PC9增殖及凋亡的影响

[目的]评价重楼皂甙Ⅰ对肺腺癌细胞株PC9增殖和凋亡的影响.[方法]以体外培养的肺腺癌细胞株PC9为研究对象,MTT法检测重楼皂甙Ⅰ对PC9细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测重楼皂甙Ⅰ对PC9细胞周期的影响,Annexin-V-FITC/PI双染法检测重楼皂甙Ⅰ对PC9细胞凋亡的影响,Western blot法检测重楼皂甙Ⅰ对PC9细胞Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响.[结果]不同浓度重楼皂甙Ⅰ能有效抑制PC9细胞的增殖,且呈时间浓度依赖性(P＜0.01).2.5.μg/ml重楼皂甙Ⅰ作用PC9细胞12h、24h、48h后,出现G2/M期阻滞.2.5μg/ml重楼皂甙Ⅰ作用PC9细胞24h、48h后,细胞凋亡率明显增加,与对照组相比,具有统计学差异(P＜0.01).2.5μg/ml重楼皂甙Ⅰ作用PC9细胞48h后,Bcl-2蛋白表达降低、Bax及caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比,亦具有统计学差异(P＜0.01).[结论]重楼皂甙Ⅰ能抑制PC9细胞的体外增殖,且抑制作用表现出时效和量效关系,其机制可能与G2/M期阻滞、促进细胞凋亡、降低Bcl-2蛋白表达、增加Bax及caspase-3蛋白表达有关.     

TRAIL对人肺腺癌细胞株Calu-3增殖和凋亡的影响

[目的]研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）对人肺腺癌细胞株Calu-3增殖和凋亡的影响。[方法]用不同浓度TRAIL分不同时间段干预Calu-3细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。[结果]Calu-3细胞生长被TRAIL抑制,具有浓度和时间依赖性。TRAIL能诱导Calu-3细胞凋亡。[结论]TRAIL在体外具有抑制Calu-3细胞增殖,促使Calu-3细胞凋亡的作用。     

1,25二羟基维生素D3对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

目的：研究1，25二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]与γ射线对乳腺癌细胞株MCF-γ生长及凋亡的联合作用及其机制。方法：本研究分对照组、辐射组、1，25（OH）2D3组及联合作用组。活细胞计数测定细胞存活率，克隆形成法检测细胞抑制率，TUNEL法计数凋亡细胞，流式细胞仪测定细胞周期。结果：辐射组、1，25（OH）2D3组及联合作用组的细胞存活率分别为59．8％，62．3％和11．5％，联合作用组下降最为显著（P〈0．01）；细胞克隆形成抑制率分别为21％、29％和63％，联合作用组高于任何一个单因素处理组（P〈0．05）；TUNEL检测结果显示，与对照组相比，辐射组细胞凋亡率没有显著增加（P〉0．05），而联合作用组显著高于任何一个单一因素作用组（P〈0．01）；流式细胞仪检测显示，1，25（OH），D，和辐射联合作用后，MCF-7细胞在G1期和G2都出现阻滞，S期延迟。结论：1，25（OH）2D3增加γ射线对乳腺癌细胞的杀伤能力。     

1α，25-二羟基维生素D3通过表皮生长因子受体和细胞周期调节卵巢癌细胞的生长

目的：研究1α,25-二羟基维生素D3（1,25VD3）通过对表皮生长因子受体和细胞周期的调控调节人卵巢癌细胞的生长。方法：用1,25VD3处理人卵巢癌细胞株OVCAR3后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测EGFR表达。用pcDNA3-EGFRvIII质粒转染OVCAR3细胞,筛选出稳定过表达EGFR的克隆株EGFR—OVCAR3。用1,25VD3及EGFR抑制剂分别处理OVCAR3和EGFR—OVCAR3细胞,Westernblot检测p27、CyclinE和GADD45蛋白表达。结果：1,25VD3下调OVCAR3细胞EG—FR蛋白表达,对细胞生长有明显抑制作用,使其G0／G1和G2／M期增多,S期明显减少,而对EGFR—OVCAR3细胞无明显作用。Western blot显示,1,25VD3上调OVCAR3细胞p27和GADD45蛋白表达,下调CyclinE蛋白表达,而对EGFR—OVCAR3细胞三种蛋白表达无调节作用,用EGFR抑制剂处理EGFR—OVCAR3细胞后,又能调节p27和cyclinE蛋白的表达。结论：1,25VD3可以调节EGFR蛋白表达,并进而调节下游分子,包括p27和GADD45,最后调控细胞周期,抑制细胞G1／S期转换和G2／M期转换,从而抑制卵巢癌细胞的生长。     

TSA对肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

目的：探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（trichostatin A，TSA）对A549肺腺癌细胞凋亡的影响。方法：Annexin V和Hoechst染色法检测细胞凋亡；流式细胞仪分析细胞周期；Western blot检测凋亡信号通路中caspas-8、caspase-9活化及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）裂解情况。结果：TSA可诱导细胞凋亡，主要使细胞积聚在G2／M期，且呈浓度依赖性。Western blot检测表明TSA诱导了A549肺腺癌细胞caspase-8、caspase-9裂解活化及PARP裂解，且随TSA作用时间延长而逐步升高。结论：TSA诱导A549细胞凋亡中caspase-8、caspase-9介导caspas-3的活化，TSA通过caspase级联反应诱导A549细胞凋亡。     

1，25-二羟基维生素D3对喉癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制

背景与目的：1,25-二羟基维生素D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25（OH）2D3]是维生素D的活性形式,体内外实验均已证明它能抑制多种肿瘤细胞的生长。本研究观察其对人喉癌细胞株Hep-2增殖的抑制作用并探讨其可能作用机制。方法：体外培养Hep-2细胞,培养时添加100、10和1nmol／L1,25（OH）2D3,分别作用24、48、72和96h后,用四唑蓝比色实验（MTT）检测细胞的增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot检测MAPK信号转导通路中ERK、P38、JNK蛋白及其磷酸化蛋白的表达。结果：1,25（OH）2D3可以显著抑制Hep-2细胞的增殖,10nmol／L1,25（OH）2D3作用96h可以诱导Hep-2细胞凋亡,凋亡率为（34．08±1．75）％;p38MAPK的磷酸化水平随1,25（OH）2D3浓度的增加而增强,而丝裂原活化蛋白激酶ERK和JNK的磷酸化程度没有明显改变：应用p38MAPK通路特异性抑制剂SB2035080作用后,1,25（OH）2D3诱导的Hep-2细胞凋亡率减少。结论：1,25（OH）2D3可诱导喉癌细胞Hep-2发生凋亡,其作用机制可能与p38MAPK信号转导通路有关。     

1α，25-二羟基维生素D3对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体的调节

目的：研究1α,25-二羟基维生素D3（1,25VD3）对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体（EGFR）表达的调节作用。方法：用1,25VD3或其类似物EB1089处理人卵巢癌细胞株OVCAK3、2008和CAOV3,应用Westernblot、NorthernBlot和mRNA稳定性分析等方法检测EGFR表达的变化。结果：1,25VD3或EB1089作用后三种人卵巢癌细胞中EGFR的蛋白和mRNA表达水平均下降。用1,25VD3和放线菌素D、RNA酶抑制剂处理OVCAR3细胞后,Northernblotting分析结果显示,1,25VD3作用4h后没有改变EGFRmRNA的半衰期。结论：1,25VD3在mRNA转录水平下调人卵巢癌细胞株EGFR的表达。     

1α,25-二羟基维生素D3通过表皮生长因子受体和细胞周期调节卵巢癌细胞的生长

目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)通过对表皮生长因子受体和细胞周期的调控调节人卵巢癌细胞的生长.方法:用1,25VD3处理人卵巢癌细胞株OVCAR3后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测EGFR表达.用pcDNA3-EGFRvIII质粒转染 OVCAR3 细胞,筛选出稳定过表达EGFR的克隆株EGFR-OVCAR3.用1,25VD3及EGFR抑制剂分别处理OVCAR3和EGFR-OVCAR3细胞,Western blot检测p27、Cyclin E和GADD45蛋白表达.结果:1,25VD3下调OVCAR3细胞EGFR蛋白表达,对细胞生长有明显抑制作用,使其G0/G1和G2/M期增多,S期明显减少,而对EGFR-OVCAR3细胞无明显作用.Western blot显示,1,25VD3上调OVCAR3细胞p27和GADD45蛋白表达,下调Cyclin E蛋白表达 ,而对EGFR-OVCAR3 细胞三种蛋白表达无调节作用,用EGFR抑制剂处理EGFR-OVCAR3细胞后,又能调节p27和cyclin E蛋白的表达.结论:1,25VD3可以调节EGFR蛋白表达,并进而调节下游分子,包括p27和GADD45,最后调控细胞周期,抑制细胞G1/S期转换和G2/M期转换,从而抑制卵巢癌细胞的生长.     

非小细胞肺癌中细胞周期蛋白D1与E的作用及相互关系

目的 :研究细胞周期蛋白D1与E在非小细胞肺癌 (NSCLC)发生、发展中的作用及相互关系。方法 :免疫组化方法检测 87例NSCLC肿瘤组织中细胞周期蛋白D1、E的表达及PCNA估计增殖指数 (PI) ,并将上述结果与临床病理及预后资料进行对比分析。结果 :87例NSCLC中细胞周期蛋白D1、E阳性率分别为 4 4 .8% (39/87)、4 8.3% (42 /87) ,细胞周期蛋白D1阳性组的PI值显著高于阴性组 (P〈0 .0 5 ) ,细胞周期蛋白E阳性组PI值与阴性组无显著差异 (P〉0 .0 5 ) ;细胞周期蛋白D1阳性组肿瘤直径、淋巴结转移率和生存率均与阴性组有显著差异(P〈0 .0 1、〈0 .0 5、〈0 .0 1) ,细胞周期蛋白E阳性组淋巴结转移率、临床分期和生存率均与阴性组有显著差异 (P〈0 .0 5、〈0 .0 5、〈0 .0 1) ;细胞周期蛋白D1阳性组中细胞周期蛋白E的阳性率显著高于其阴性组 (P〈0 .0 5 ) ;细胞周期蛋白D1与细胞周期蛋白E双阳性组的PI值、肿瘤直径、淋巴结转移率显著高于非双阳性组 (P值均〈0 .0 5 ) ,生存率显著低于非双阳性组 (P〈0 .0 1)。结论 :细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E均参与NSCLC的发生、发展 ,并影响其预后 ,但两者在其中所起作用不同 :细胞周期蛋白D1是调节NSCLC增殖的主要因素 ,细胞周期蛋白E主要与NSCLC进展有关 ;细胞周期蛋白D1可促     

雷帕霉素对胰腺癌细胞株SW1990生长和凋亡的影响

目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)在体外对胰腺癌细胞株SW1990生长和凋亡的影响及其可能的机制。方法:用5、10、20、30、40和50nmol/L RAPA作用SW1990细胞24、48和72h,MTT法检测细胞的生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡和细胞周期,Western印迹法检测SW1990细胞中bcl-2、bcl-xL、bax和survivin蛋白的表达。结果:MTT和FCM检测结果显示,随着RAPA浓度的增加和作用时间的延长,SW1990细胞的生长抑制率和细胞凋亡率逐渐增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度RAPA作用细胞24h后,随着浓度的增加,G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞逐渐减少,细胞阻滞于G1期,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹法检测结果显示,50nmol/L RAPA作用SW1990细胞后,bax表达明显增加,bcl-2、bcl-xL、survivin、bcl-xL/bax和bcl-2/bax表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:RAPA可显著抑制SW1990细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与凋亡调控基因bcl-2、bcl-xL、bax和survivin表达水平变化有关。     

HDAC1在肺腺癌细胞株A549中的表达及TSA对细胞增殖、凋亡的影响

背景与目的:研究表明组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)在多种肿瘤细胞中高表达,组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)抑制剂制滴菌素A(trichostatinA,TSA)能抑制肿瘤细胞的生长。而缺氧是恶性肿瘤的重要特征,本实验拟研究HDAC1在低氧肺腺癌细胞株A549中的表达及TSA对细胞增殖、凋亡的影响。方法:实验设常氧组(对照组)及低氧组(实验组),实验组设A～F组,即低氧6h组(A组),低氧6h加TSA组(B组),低氧12h组(C组),低氧24h组(D组),低氧24h加TSA组(E组),低氧48h组(F组)。用蛋白印迹法(Westernblot)检测A549细胞在不同时间低氧条件下HDAC1的表达,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色、免疫组化和流式细胞仪、原位凋亡(Tunel)法检测A549细胞在不同时间低氧条件下的增殖和凋亡率以及TSA对其的影响,用RT-PCR检测A549细胞在不同时间低氧条件下HDAC1mRNA的表达及TSA对其的作用。结果:对照组HDAC1蛋白质表达的A值为138±11,实验A、C、D、F组A值分别为78±4.0、86±5.0、124±3.0、120±9.0。对照组HDAC1mRNA的A值与β-actinmRNAA值的比值0.68±0.03,A、B、D、E组HDAC1mRNA的A值与β-actinmRNAA值的比值分别为0.46±0.03、0.45±0.02、0.70±0.03、0.33±0.02。对照组PCNA的A值0.13±0.03、A、B、D、E组PCNA的A值分别为0.10±0.02、0     

维生素D对乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞凋亡的影响

目的:探究维生素D对人乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞凋亡的影响。方法:MTT法检测维生素D对乳腺癌SUM159细胞活力的影响;Hoechst33258染色检测维生素D对乳腺癌SUM159细胞凋亡的影响;实时定量PCR法检测维生素D对乳腺癌SUM159细胞凋亡相关分子Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的影响;无血清悬浮培养法（serum-free medium,SFM）富集乳腺癌干细胞,显微镜下观察维生素D对乳腺癌干细胞球大小和数量的影响;实时定量PCR法检测维生素D对乳腺癌干细胞凋亡相关分子Bax、Bcl-2 mRNA表达水平的影响。结果:MTT法检测结果显示,维生素D可显著抑制乳腺癌细胞活力,且随着维生素D浓度升高,乳腺癌SUM159细胞活力的下降具有一定的剂量依赖效应,单因素方差分析显示,差异具有统计学意义(P＜0.01);Hoechst33258染色结果显示,维生素D可诱导乳腺癌SUM159细胞发生细胞凋亡形态改变;进一步PCR法检测结果显示,维生素D可显著上调乳腺癌SUM159细胞促凋亡蛋白Bax mRNA的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达,单因素方差分析显示,差异具有统计学意义(P＜0.01)。SFM培养可有效富集乳腺癌干细胞,维生素D干预可明显抑制SFM富集的乳腺癌干细胞球的大小和数量,且与对照组相比,维生素D可显著上调乳腺癌干细胞球Bax mRNA的表达水平,下调Bcl-2 mRNA的表达水平,单因素方差分析显示,差异具有统计学意义(P＜0.01)。结论:维生素D可抑制乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞活力,诱导乳腺癌细胞凋亡。     

妊娠滋养细胞肿瘤中cyclin D1和CDK4的表达及意义

目的：探讨细胞周期素D1(cyclindepemlent kinas，cyclin D1)和细胞周期依赖激酶4(cyclin-depemlent kINASE 4，CDK4)在妊娠滋养细胞肿瘤发生、发展中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测cyclin D1、CDK4在妊娠滋养细胞疾病中的表达。结果：cyclin D1在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌组织中的阳性表达率分别为20％、72．22％和88．89％，CKD4的阳性表达率分别为16．67％、61．11％和72．22％，妊娠滋养细胞肿瘤组与葡萄胎比较，cyclin D1和CDK4的表达率明显增高，差异有统计学意义，P<O．01；在妊娠滋养细胞肿瘤中，cyclin D1和CDK4的表达成正相关，r=5．675，P=O．017；妊娠滋养细胞肿瘤Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期组织中，cyclin D1的阳性表达率分别为70％和93．75％，CDK4的阳性表达率分别为50％和87．5％，随肿瘤临床期别的增加，cyclin D1和CDK4的表达率逐渐升高。结论：cyclin D1和CDK4在妊娠滋养细胞疾病中过度表达，并与其发生和发展有关。     

1, 25-二羟维生素D3通过糖酵解途径促进人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的：探讨1, 25-二羟维生素D（VD3）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：取体外培养的人乳腺癌MCF-7 细胞,随机分为6 组：对照组、2-脱氧葡萄糖（2-DG,葡萄糖抑制剂）组、1 μmol/L VD3组、10 μmol/L VD3组、2-DG+1 μmol/L VD3组和2-DG+10 μmol/L VD3组。药物干预6组细胞48 h后,以葡萄糖摄取测定试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、ATP试剂盒检测细胞中ATP含量和乳酸试剂盒检测细胞的乳酸水平,WB法检测MCF-7细胞中细胞色素C（Cyt c）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、BAX、 PARP1、caspase9和caspase3）的表达水平。结果：与对照组比较,VD3 干预后,MCF-7细胞的凋亡率明显增加（P<0.05或P<0.01）,同时细胞的葡萄糖摄取量、ATP含量及乳酸水平均明显降低（P<0.05 或P<0.01）,Cyt c、BAX、PARP1、caspase9 及caspase3蛋白表达量明显升高（均P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.05或P<0.01）;VD3联合2-DG干预后,各组细胞检测指标的变化更为明显（P<0.05或P<0.01）。结论：VD3可通过抑制人乳腺癌MCF-7细胞的糖酵解过程并以线粒体的Cyt c途径促进细胞凋亡。     

四嗪二甲酰胺诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡的作用及其机制

目的 研究四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡的作用及分子机制.方法 将不同浓度的ZGDHu-1与EBC-1细胞在体外培养,采用5′-溴-2′脱氧尿苷(BrdU)-酶联免疫吸附法(ELISA)观察ZGDHu-1对EBC-1细胞的增殖抑制作用;采用Annexin V/PI双标记染色与ELISA法测定凋亡细胞核小体等技术检测ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的作用;采用流式细胞术检测经ZGDHu-1作用后EBC-1细胞磷酸化p38MAPK和Stat3表达的变化;采用Western blot法检测Bcl-2、Bax、Fas、p53、caspase-3蛋白表达的变化.结果 ZGDHu-1能抑制EBC-1细胞增殖,并呈现作时间和剂量依赖性,作用24、48和72 h后的IC50分别为(295±25)ng/ml、(112±8)ng/ml和(23±2)ng/ml.经ZGDHu-1作用后,EBC-1细胞中的Annexin V+/PI-细胞升高,细胞内核小体含量显著增加,二者均呈现剂量依赖性.EBC-1细胞与50、200和500 ng/ml的ZGDHu-1培养48 h后,磷酸化p38MAPK的表达率分别为67.4%、88.2%和91.1%,空白对照组为10.6%;而磷酸化Stat3的表达率分别为56.5%、43.6%和34.6%,空白对照组为89.1%.Western blot检测结果显示,随药物作用浓度的升高,Bax、Fas和p53蛋白的表达显著上调,Bcl-2的表达没有变化,caspase-3蛋白的表达则明显下调.结论 ZGDHu-1能显著抑制EBC-1细胞增殖,并诱导其凋亡.Fas介导的线粒体途径可能是ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的通路之一,p38MAPK和Stat3激活也参与了ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的过程.     

米非司酮、维生素D3对乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响

目的:探讨米非司酮(RU486)和维生素D3(VitD3)对乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响,尤其是二者高浓度联合应用与单独高浓度应用之间的差异。方法:将MCF-7细胞株分别加入乙醇、VitD3和RU486。细胞培养24小时、48小时和72小时置光镜下观察细胞形态,利用体视学的方法进行计算细胞生存抑制率。72小时送流式细胞仪检查细胞分期、细胞凋亡率,经免疫组化、PI染色后行p53蛋白水平测定。结果:24小时、48小时、72小时低浓度组细胞生存抑制率与对照组乙醇相比较变化不大,而高浓度组和对照组相比较细胞生长抑制率明显升高。48小时比24小时抑制作用明显,72小时亦比48小时抑制作用明显。VitD310-7M RU48610-5M组比VitD310-7M组和RU48610-5M组72小时后的细胞生长抑制率明显升高。VitD310-7M组、RU48610-5M组、VitD310-7M RU48610-5M组较乙醇对照组相比,p53蛋白活化分子含量明显降低。结论:(1)RU486及VitD3的抗肿瘤作用有时间依赖性和剂量依赖性。(2)经析因分析后发现VitD310-7M和RU48610-5M两组具有交互作用(P<0.05),联合应用二者可以提高抗肿瘤作用。(3)RU486和VitD3可以引起乳腺癌细胞的凋亡,可能是通过一种或几种途径最终引起了p53蛋白的减少,推测其基因属突变型。