糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

目的 :研究转化生长因子 β1 (transforminggrowthfactor β1 ,TGF β1 )通路是否参与人工合成糖皮质激素地塞米松 (dexamethasone ,Dex)对人卵巢癌细胞系HO 891 0增殖抑制的过程。方法 :分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;定量RT PCR、ELISA和 (或 )免疫细胞化学检测TGF β1及其受体TβR Ⅰ和TβR Ⅱ的表达水平。 结果 :Dex可引起HO 891 0细胞周期G0 G1 期进展停滞 ,并可明显上调TβR ⅡmRNA的表达 ,且具有浓度依赖性特点 ,Dex处理细胞 8小时作用最强 ,此时 1 0 -7mol L浓度组TβR ⅡmRNA水平比对照组升高约 1 .4倍 (P <0 .0 1 ) ;TβR Ⅱ的蛋白表达水平也增加。糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor,GR)阻断剂RU486能够逆转这些作用。而Dex对TGFβ1mRNA表达和蛋白分泌、对TβR ⅠmRNA的表达均没有调节作用。 结论 :Dex抑制HO 891 0细胞增殖的机制可能包括上调TβR Ⅱ的表达 ,这种作用是由GR介导的     

TGFβ1及TβRⅡ在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究转化生长因子β1（transforming growth factorβ1，TGFβ1）及转化生长因子Ⅱ型受体（typeⅡ of transforming growth factor β receptor,TβRⅡ）在子宫内膜癌组织中的作用及与其生物学行为的关系。方法：采用SP免疫组化法检测57例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中TGFβ和TβRⅡ表达。结果：TGFβ1与TβRⅡ在正常子宫内膜及内膜癌组织中均有表达，且TGFβ与TβRⅡ两者表达呈一致性（P〉0．05）；TGFβ1与TβRⅡ的表达在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常内膜（P均〈0．05）；其表达与内膜癌的临床期别、浸润肌壁深度和淋巴结转移均呈负相关（P均〈0．05），与分化程度则呈正相关（P＜0．01）。结论：TGFβ1及其受体在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用，检测TGFβ1及其受体TβRⅡ对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值。     

Expression and significance of TGF － β1 and TPR Ⅱin human pancreatic ductal adenocarcinoma

目的：对人胰腺癌中转化生长因子β1（TGF－β1）及其血型受体（TβRⅡ）的表达进行研究,探讨其与胰腺癌进展、转移的关系。方法：应用SABC免疫组化方法检测TGF－βl、TβR－Ⅱ在10例正常胰腺,13例慢性胰腺炎和36例胰腺癌中的表达。结果：1．TGF－β1、TβⅡ阳性率在正常胰腺均为10．0％,慢性胰腺炎中分别为7．7％、15．4％,胰腺癌中分别为44．4％、47．2％,胰腺癌中的阳性率明显高于前两组（P＜0．05））;2．TGF－β1、TβRⅡ的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤的大小、位置、组织学分级无关（P＞005）,与临床分期相关（P＜0．001）;3．TGF－β1、TβRⅡ在胰腺癌中共同阳性率为36．1％,其共同表达与胰腺癌的组织学分级和临床分期有关（P＜0．001）。结论：单独检测TGF－βl、TβRⅡ的表达对判断胰腺癌的进展、转移趋势有参考价值;二者共同表达对判断胰腺癌的恶性程度及进展、转移趋势有参考价值。     

TGFβ1、TβRⅠ和TβRⅡ在膀胱癌中表达的临床及病理意义

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factorβ1，TGFβ1）及其相关受体蛋白表达与人膀胱移行细胞癌（TGCs）生物行为特征的关系。方法：采用免疫组化方法检测74例TCCs中TGFβ1及其受体TβRI、TβRⅡ和PCNA蛋白表达。结果：TGFβ1，TβRI和TβRⅡ在TCCs中表达阳性率分别为89．2％，70．3％和48．6％，浸润性生长的膀胱癌TGFβ1过表达率为83．8％，明显高于表浅性生长组（33．3％）（P＜0．05）；TGFβ1表达与TCCs术后复发有关（P＜0．05）；TGFβ1表达强度与PCNA指数呈显著正相关（P＜0．005）；TβRII阳性表达与TCCs浸润程度负相关（P＜0．005），TGFβ1及其受体的共同表达与TCCs浸润程度有密切关系（P＜0．005）。结论：TGFβ1在TCCs的发生、发展过程中发挥双向调节作用，其负性调节作用的丧失与TβRII失表达有关；TGFβ1过度表达与肿瘤细胞增殖、浸润性生长、复发等生物学行为关系密切，是评价TCCs预后的有效指标之一。     

p27基因和转化生长因子βⅡ受体在胃癌组织中的表达

目的：研究p27基因与转化生长因子βⅡ型受体（TGF－βRⅡ）在胃癌组织中的表达及相互关系。方法：采用免疫组化S－P法，检测62例胃癌组织中，p27蛋白，TGF－βRⅡ的表达情况，结合病理及随访资料进行分析。结果：胃癌中p27,TGF-βRⅡ表达的阳性率分别为41．9％（26／62），17．7％（11／62），它们均与胃癌的Borrman分型，浸润深度相关（P＜0．05），P27蛋白阳性表达还与淋巴结转移相关（P＜0．05），随P27蛋白表达强度增加，TGF－βRⅡ阳性率增高（P＜0．05），生存期超过5年者其p27蛋白，TGF－βRⅡ的表达阳性率显著高于生存期＜5年者（P＜0．05），结论：P27蛋白和TGF－βRⅡ与胃癌不良的生物学行为及预后相关，P27蛋白与TGF－βRⅡ可作为判断胃癌预后的标志物。     

糖皮质激素受体β表达与结肠癌细胞激素敏感相关性的实验观察

目的:观察结肠癌组织糖皮质激素受体表达及地塞米松(dexamethasone,Dex)体外对结肠癌细胞的作用,探讨糖皮质激素受体β(GRβ)亚型表达在结肠癌细胞激素反应中的作用。方法:免疫组化检测GR在结肠癌组织和细胞株中的表达,MTT和annexinⅤ-FITC/PI双染检测糖皮质激素对结肠癌细胞的作用,RT-PCR检测糖皮质激素作用过程中GRα和GRβ的mRNA表达变化,si RNA沉默GRβ的表达对细胞激素敏感性的影响。结果:在57.3%的结肠癌组织标本中糖皮质激素受体呈阳性表达,在四种结肠癌细胞株中只有LoVo和HCT116表达糖皮质激素受体,HT29和SW480细胞不表达。在体外实验中地塞米松对糖皮质激素受体阳性的LoVo和HCT116细胞有较强的增殖抑制和促凋亡作用;在Dex作用过程中GRα和GRβ表达均升高,但是GRβ升高更明显;转染GRβ的小分子干扰片断后,Lo-Vo细胞GRβ的mRNA表达下降67.3%,Dex诱导的细胞凋亡率则从(34.7±1.8)%上升至(45.4±4.3)%(P<0.05)。结论:糖皮质激素对结肠癌细胞有增殖抑制和凋亡诱导作用,细胞GRβ表达增加抑制结肠癌细胞对糖皮质激...     

甲状腺激素对乳腺癌细胞中雌激素受体α和甲状腺激素受体β的影响

背景与目的：目前，甲状腺激素对乳腺肿瘤的影响尚不明确。本实验目的足研究乳腺癌细胞系中雌激素受体α-（ER—α）和甲状腺激素受体β（TR—β）的表达水平及相互关系，观察经甲状腺激素（T3）刺激后，激素受体表达水平的改变，探索受体表达水平改变的可能机制．方法：通过实时定量PCR（realtimePCR）测定7株乳腺癌细胞系中ER—α和TR—β的mRNA水平，观察T3刺激对ER-α、TR—β和视黄醛衍生物x受体d（RXR—d）的表达水平的调节，并测定T3作用后在SK—BR-3细胞中多个基因表达谱。结果：在SK—BR-3、MDA-MB-231和MDA—MB-435中ER-35和TR—B低水平表达，MCF7、BT20、BT474和T47D中ER-α和TR—β均高水平表达．受T3刺激后，ER—α（-）的细胞系中ER—α、TR—β和RXR-α表达都受到不同程度的上调．而在ER—α（＋）的细胞系中术观察到该现象．SK—BR-3在1、3刺激后，E2FI、转化生长因子（TGF）一BlR、TGF-p2R和人端粒酶逆转录酶（hTERT）表达上调，TGF—β1和p21下调。结论：ER-α和TR—β的表达水平住乳腺癌细胞一}1密切相关，T3对乳腺癌细胞的影响与细胞内源性ER-α水平相关.     

转化生长因子-β1对人卵巢癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1对人卵巢癌细胞系HO-8910增殖的影响及其作用机制.方法:采用MTT及流式细胞术检测TGF-β1对HO-8910细胞增殖的抑制作用,同时采用半定量RT-PCR和Western blot方法分别检测TGF-β1作用不同时相细胞中Smad7、p15、p21和c-myc基因mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:TGF-β1明显抑制HO-8910细胞的增殖;在TGF-β1(10ng/ml)刺激下,细胞中p15和Smad7的表达上调而c-myc的表达明显降低,p21的表达无明显变化.结论:TGF-β1可能通过上调p15、下调c-myc基因表达水平影响细胞周期调控,从而抑制卵巢癌细胞的增殖.     

胆管癌组织中TGF-β1、TβRⅡ及p27kip1蛋白的表达及其意义

目的探讨胆管癌组织中TGF—β1、TβRⅡ及p27^kip1表达的相互关系及它们在胆管癌发生发展中的作用。方法应用免疫组织化学S-P法检测49例肝外胆管癌及8例正常胆，营，管组织中TGF—β1、TβRⅡ、p27^kip1的表达，分析其与临床病理学特征的相关性。结果49例胆管癌组织TGF—p1、TβRⅡ和p27^kip1阳性表达率分别为71．43％（35／49）、36．73％（18／49）和40．82％（20／49），而在正常胆管组织分别为12．50％（1／8）、100．00％（8／8）和87．50％（7／8）；TGF-β1、p27^kip1蛋白表达与胆管癌临床分期及转移相关，Ⅲ～Ⅳ期胆管癌的TβRⅡ阳性表达率（25，81%）明显低于Ⅰ～Ⅱ期（55．56％），P〈0，05；TGF—β1及其Ⅱ型受体的共同表达与胆管癌临床分期相关（P〈0．05）；TβRⅡ与；p27^kip1在胆管痛中的表达呈正相关（γs=0．724，P〈0．01）；p27^kip1表达与TGF—β1及TBRⅡ共同表达相关（P〈0，01）。结论TGF-β1表达增高伴TβRⅡ、p27^kip1表达降低提示胆管癌生物学行为不良；胆管癌中p27^kip1蛋白的调控可能与TGF-β1信号转导有关。     

青蒿琥酯对人食管癌细胞的抑制作用及其可能的机制

目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人食管癌细胞的抑制作用及其可能的机制。 方法：将人食管癌细胞Eca109接种到裸鼠左前上肢，建立食管癌荷瘤裸鼠动物模型，腹腔注射用药，第1组Art 100 mg/kg,第2组Art 200 mg/kg，第3组Art 300 mg/kg，第4组顺铂（cisplatin,又称DDP）3 mg/kg，第5组生理盐水对照组。观察各组裸鼠移植瘤体积和质量的变化，流式细胞术检测移植瘤组织的细胞周期、凋亡以及细胞分裂周期素25A(cell division cycle 25 A,CDC25A )、Smad3和转化生长因子β（transforming growth factor－β, TGF－β）蛋白的表达， RT－PCR检测移植瘤组织中CDC25A、Smad3和TGF－βmRNA的表达水平。结果:成功建立食管癌荷瘤裸鼠动物模型。Art治疗后，裸鼠移植瘤体积和质量均明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)，其中Art 200 mg/kg组抑瘤作用最强，与DDP组相当。Art组与对照组相比，细胞周期G0 G1 期显著增高（P<005）、S期显著减少（P<0.05），凋亡率显著增高（P<0.05）；CDC25A蛋白及mRNA显著减少（P<0.05），Smad3和TGFβ蛋白及mRNA显著增高（P<0.05）。结论:Art具有抑制人食管癌细胞增殖的作用，其机制可能与通过下调CDC25A、上调Smad3和TGFβ的表达量而使肿瘤细胞停滞在G0G1期，并诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

TGFβ1信号通路蛋白在横纹肌肉瘤中的表达

目的探讨转化生长因子β1(TGF β1)信号转导通路中TGF β1、受体(TβRⅠ、TβRⅡ)及胞内转导分子(Smad2、Smad4)在横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)中的表达,及其在肿瘤发生发展中可能的作用机制.方法应用免疫组织化学技术(S-P法)及TR-PCR分别检测石蜡包埋人体横纹肌肉瘤组织及横纹肌肉瘤细胞株RD中TGF β1信号转导通路中各成分的蛋白及mRNA表达水平,与正常骨骼肌组织和成肌细胞(Myoblasts,Mb)比较.结果在横纹肌肉瘤石蜡组织中TGFβ1、Smad2和Smad4的高表达率分别为58.6%(41/70)、70%(49/70)和75.7%(53/70),对应正常骨骼肌组织的高表达率分别为28%(7/25)、24%(6/25)和28%(7/25),两组间都有明显差异(P＜0.01).TβRⅠ、TβRⅡ在RMS及正常骨骼肌组织中普遍表达,两组无明显差异(P＞0.05).TGF β1、TGF βRⅠ、TGF βRⅡ、Smad2和Smad4 mRNA水平在RD细胞株中都明显高于正常成肌细胞.结论RMS中存在TGF β1自分泌现象,Smad2、Smad4介导了TGF β1信号从细胞表面受体到细胞核内的转导,TGF β1信号转导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发生与发展.     

在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF—β1对Smad7事件的调节

背景与目的：细胞逃避转化生长因子－β（TGF－β）诱导的对细胞生长,增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF－β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF－β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF－β信号转导通路紊乱的机制之一。本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,Smad7基因表达是否发生紊乱,TGF－β1对Smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因。方法：培养BEP2D细胞及BERP35T－2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF－β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF－β1的细胞组作为对照,用Northern blot杂交比较两组细胞Smad7 mRNA表达的差异以及细胞对TGF－β1细胞因子刺激的反应性。同时提取BEP2D及BERP35T－2细胞蛋白,用Western blot方法比较两组细胞内源性TGF－β1表达的差异。结果：Smad7 mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF－β1细胞因子后,BEP2D细胞Smad7 mRNA表达增高,BERP35T－2细胞表达水平改变不明显。而内源性TGF－β1的表达水平,BERP35T－2细胞稍高于BEP2D细胞。结论：Smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF－）1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一。     

TGFβ1及TβRⅡ在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的研究转化生长因子β1(trans-forming growthfactorβ1,TGFβ1)及转化生长因子Ⅱ型受体(type II of transforminggrowth factorβreceptor,TβRⅡ)在子宫内膜癌组织中的作用及与其生物学行为的关系。方法采用SP免疫组化法检测57例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中TGFβ和TβRⅡ表达。结果TGFβ1与TβRⅡ在正常子宫内膜及内膜癌组织中均有表达,且TGFβ1与TβRⅡ两者表达呈一致性(P>0·05);TGFβ1与TβRⅡ的表达在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常内膜(P均<0·05);其表达与内膜癌的临床期别、浸润肌壁深度和淋巴结转移均呈负相关(P均<0·05),与分化程度则呈正相关(P<0·01)。结论TGFβ1及其受体在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用,检测TGFβ1及其受体TβRⅡ对评价子宫内膜癌的转移及预后有重要价值。     

人反义VEGF基因表达载体的构建及其对卵巢癌细胞增殖的影响

目的：构建人反义VEGF基因真核表达载体,进行抗血管生成治疗卵巢癌实验。方法：RT－PCR法获得人VEGF基因,将VEGF基因反向克隆入真核表达载体pcDNA3中,酶切鉴定结果。用此真核表达载体转染人卵巢癌细胞HO－8910,G418筛选获得阳性克隆,RNA斑点杂交鉴定HO－8910细胞中VEGF表达。Western blot及间接免疫荧光法检测转染前后HO－8910 细胞中VEGF蛋白表达。检测转染前后瘤细胞的生物学性状及裸鼠体内致瘤性。结果：RT－PCR法得到VEGF基因,并获得反向构建的VEGF真核表达载体。VEGF反义RNA部分阻断了HO－8910细胞中VEGF表达,转染后单个细胞的克隆形成能力明显减弱;细胞周期中,G1期细胞增多,S期细胞减少,细胞增殖能力降低;形态学超微结构显示细胞器扩张和肿胀,核染色质边集,凝集成块,可见明显的凋亡改变。裸鼠体内致瘤性降低。结论：成功构建了反义VEGF基因真核表达载体,该载体可明显抑制卵巢癌细胞增殖,为卵巢癌的基因治疗提供了一定的实验依据。     

LSD1调控Foxo3a对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响

 目的 探讨赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）如何通过调控转录因子Foxo3a影响卵巢癌细胞增殖和迁移。方法 实验组A：取诱导型稳定干扰LSD1表达的人卵巢癌HO8910细胞株（HO8910-LSD1-shRNA）分为观察组和对照组,蛋白质印迹法检测LSD1和Foxo3a蛋白表达水平;实验组B：将HO8910-LSD1-shRNA细胞分为对照组、Dox组、A6730组和联合组,CCK-8检测各组细胞增殖抑制率,Transwell小室检测各组细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测EMT相关蛋白表达。结果 在实验组A中,观察组LSD1蛋白水平随Dox浓度增加逐渐下降,而Foxo3a蛋白表达水平逐渐升高。在实验组B中,与对照组比较,Dox组、A6730组和联合组细胞增殖抑制率、细胞迁移率均显著减少（均P<0.05）;联合组较Dox组,细胞增殖抑制率、细胞迁移率均显著减少（均P<0.05）。与对照组比较,Dox组、A6730组和联合组E-cadherin蛋白表达水平明显升高,而N-cadherin和Snail蛋白水平降低。与Dox组和A6730组比较,联合组E-cadherin表达量增加,而N-cadherin及Snail表达量减少。结论 敲低LSD1基因表达可以上调转录因子Foxo3a蛋白水平,从而抑制卵巢癌HO8910细胞增殖和转移。     

地塞米松快速抑制卵巢癌细胞系ERK1/2活性

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖。本研究试图观察Dex对HO-8910细胞ERK1/2活性的影响,以探讨其抑制该细胞增殖的信号转导通路。方法:以Westernblot方法测定ERK1/2在HO-8910细胞中的活性,细胞计数方法检测细胞增殖的改变。结果:1×10-7mol/LDex作用于HO-8910细胞5min即出现ERK1和ERK2活性的同步降低,最大作用出现在30min,与对照相比,二者分别减少41%和54%(P均<0.001),4h恢复至对照水平。ERK1/2活性降低的程度随Dex浓度(1×10-10～1×10-6mol/L)升高而增大。该作用不能被糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂RU486所阻断。ERK1/2上游激酶MEK1/2的抑制剂PD98059也具有抑制该细胞增殖作用,并能增强Dex对细胞增殖的抑制。结论:Dex能够以不依赖GR的方式快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性,这可能与其抑制细胞增殖过程有关。     

转化生长因子β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在乳腺癌中的表达及意义

 目的　探讨乳腺癌组织中转化生长因子 β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达及意义。方法　采用免疫组化LDP法对 6 2例乳腺癌 ,15例正常乳腺组织 ,2 6例乳腺增生症及 33例乳腺良性肿瘤进行TGFβ1、TβR Ⅰ和TβR \|Ⅱ检测。 结果　乳腺癌中TGFβ1阳性率高于其他 3组 ,TβR Ⅰ及TβR Ⅱ在乳腺癌中阳性率较正常乳腺组织阳性率低 ;TGFβ1、TβR Ⅰ及TβR Ⅱ的表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小及组织学分型无关 ,而与有无淋巴结转移及术后 5年生存率有关 ;TGFβ1高表达及TβR Ⅰ、TβR Ⅱ阴性乳腺癌患者预后差。结论　检测TGFβ1、TβR Ⅰ及TβR Ⅱ的表达对认识乳腺癌的进展、转移趋势及预后有参考价值。     

转化生长因子β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在乳腺癌中的表达及意义

目的　探讨乳腺癌组织中转化生长因子 β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达及意义。方法　采用免疫组化LDP法对 6 2例乳腺癌 ,15例正常乳腺组织 ,2 6例乳腺增生症及 33例乳腺良性肿瘤进行TGFβ1、TβR Ⅰ和TβR \|Ⅱ检测。 结果　乳腺癌中TGFβ1阳性率高于其他 3组 ,TβR Ⅰ及TβR Ⅱ在乳腺癌中阳性率较正常乳腺组织阳性率低 ;TGFβ1、TβR Ⅰ及TβR Ⅱ的表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小及组织学分型无关 ,而与有无淋巴结转移及术后 5年生存率有关 ;TGFβ1高表达及TβR Ⅰ、TβR Ⅱ阴性乳腺癌患者预后差。结论　检测TGFβ1、TβR Ⅰ及TβR Ⅱ的表达对认识乳腺癌的进展、转移趋势及预后有参考价值。     

ATRA对甲状腺鳞癌细胞生长及RARβ和p21mRNA表达的影响

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及维甲酸受体β（RARβ）和p21表达的影响,进而探讨维甲酸的抗癌作用机制。方法：甲状腺鳞癌SW579细胞株经不同浓度ATRA作用48h后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR方法检测细胞RARβ及p21 mRNA的表达。结果：随着ATRA的升高,SW579细胞的生长呈显著抑制状态,细胞生长滞留在G1期,RARβ和p21 mRNA表达水平均显著上调,呈剂量依赖性。结论：ATRA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌SW579细胞株有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与提高细胞RARβ基因的表达、进而再上调p21的表达有关。     

抑制多胺调节因子-1 表达增强地塞米松对人宫颈癌细胞的抗肿瘤活性

目的：探讨在人宫颈癌Caski 细胞中抑制多胺调节因子-1（polyamine-modulated factor, PMF-1）表达对糖皮质激素类药物地塞米松(dexamethasone, DEX）抗肿瘤作用的影响。方法: 设计合成靶向人PMF-1 基因的siRNA,Western blotting 法鉴定其对Caski 细胞PMF-1 中表达的影响。用DEX处理PMF-1 表达抑制的Caski 细胞和对照细胞,然后分析PMF-1 表达下调是否影响瘤细胞对DEX的敏感性。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,Western blotting 法测定糖皮质激素受体（glucocorticoids receptor, GR）的表达水平,高效液相色谱法分析细胞内的多胺含量。结果: 用靶向PMF-1 基因的siRNA 瞬时转染Caski 细胞能显著性下调细胞中PMF-1 蛋白的表达水平。与对照细胞相比,用DEX处理PMF-1 表达下调的Caski 细胞能更有效地抑制细胞增殖(P<0.01),上调细胞内GR表达水平(P<0.01),并显著抑制细胞分裂导致G2 周期阻滞(P<0.01),同时能显著性地降低细胞内的多胺水平(P<0.01)。结论: 抑制PMF-1 表达可增强DEX对人宫颈癌细胞的抗肿瘤活性,其机制可能与降低细胞内多胺水平和增强细胞周期阻滞相关。