三七总皂甙对大鼠脑出血后神经可塑性的影响

目的:探讨三七总皂甙对大鼠脑出血后神经可塑性的影响。方法:制作脑出血模型;将120只大鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂甙治疗组;免疫组化检测Nestin、Shank1表达;电镜观察突触超微结构并定量分析;对大鼠进行神经功能评分。结果:假手术组超微结构正常,模型组神经突触及细胞器溶解破坏,治疗组突触结构趋于正常,与模型组比较突触数量、界面曲率及突触后致密区均增大,突触间隙变窄,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,治疗组Shank1及Nestin蛋白阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。假手术组神经功能基本正常;模型组评分升高;与模型组比较,治疗组评分降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:三七总皂甙可增强神经可塑性,保护大鼠神经功能。     

神经调节蛋白(neuromodulin)

神经调节蛋白(neuromodulin,NeM)是一种神经组织特异性的钙调素结合蛋白,与钙调素结合有反Ca~(2+)依赖性。它与突触的可塑性、神经生长和再生有关。本文简述其分离纯化、结构与功能以及cDNA克隆与表达等方面的研究现状。     

一氧化氮与脊髓水平的痛觉传递和调制

一氧化氮 (NO)具有不同于经典递质的神经生物学特性 ,近年来大多数文献报道支持疼痛时脊髓的NO生成增多 ,NO执行了一种兴奋性递质的功能 ,促进痛觉信息在脊髓的传递和整合 ,但也有一些有关NO表达和功能意义的不同意见。NO在脊髓后角以突触前和突触后方式发挥作用 ,除认识较清楚的NM DA/NO/cMP通路外 ,NO还可能参与其他多种疼痛作用机制 ,并且与中枢敏感化形成和神经可塑性改变有关。NO可能会为疼痛治疗提供新的手段或线索。     

神经颗粒素在中枢神经系统疾病诊断中的研究进展

神经颗粒素(Ng)是一种相对特异的神经元突触后蛋白，主要在大脑皮质和海马等部位表达。Ng被蛋白磷酸酶C激活后参与调控突触可塑性和突触再生，研究证实了Ng在突触可塑性中的重要性及其与认知功能表现之间的密切关系。近年来，大量研究关注到Ng在神经系统疾病中的变化，脑脊液中Ng的检测已成为早期预测阿尔茨海默病有前景的生物标志物。在此综述中，我们查阅了当前已发表的有关Ng和中枢神经系统疾病的文献，总结了Ng的临床研究现状，分析了Ng临床应用面临的困境和亟待解决的问题。作为潜在的生物标志物，随着各类研究的进一步深入，Ng有望成为中枢神经系统疾病良好的诊断手段和预后评价工具。     

运动训练对缺血性脑卒中神经可塑性影响的研究进展

缺血性脑卒中后患者易出现运动功能障碍和认知能力下降,这些症状往往与神经元功能如神经营养因子的分泌、大脑半球间连接和突触活动的中断有关。神经可塑性反映了神经系统在外界和内在因素刺激下结构和功能方面自身修复的能力。运动训练作为一种有效可行的康复措施,近年来,人们逐渐发现运动训练在缺血性脑卒中后患者恢复期同样发挥着重要的作用,即其可以通过促进神经可塑性来改善卒中后患者的运动功能和认知能力。本文将重点围绕运动训练下大脑突触的结构和功能、神经营养因子、神经元再生、脑功能重组等方面的变化展开论述。     

神经营养因子在中枢神经系统的作用

神经营养因子是一类对神经元有特异性的蛋白质。具有促进和维持神经细胞生长、存活和分化的作用。它是由靶细胞产生的天然蛋白质，经轴突摄取逆行运输至胞体，对神经元的存活和轴突的生长有重要作用，并具有调节突触可塑性和神经递质传递等功能。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物在神经发生中的研究进展

神经发生过程失调可导致多种神经功能障碍,引起一系列的神经病症,如癫痫和自闭症等.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通过整合细胞内信号来控制细胞生长、营养代谢和蛋白质翻译,同时也参与调节大脑发育过程中神经元的增殖、分化、迁移和树突形成等.此外,mTOR在突触形成和可塑性方面也起着重要作用.多种神经系统发育的严重缺陷与mT...     

NGF、BDNF在脊髓可塑性中的研究进展

在损伤的中枢神经系统(Center Nerve System，CNS)不能再生的情况下，机体能通过一定的代偿方式修复部分功能的这种变化成为可塑性。脊髓神经纤维损伤后形态的可塑性主要是通过相邻完好的轴突侧枝出芽与失去神经终末的靶细胞建立代偿性联系和未损伤突触的代偿性变化而实现的。直到1958年，Liu和chambers第一次证实成年哺乳动物CNS损伤后仍具有可塑性后，才使人们对CNS损伤有了重新认识。     

逆行信使NO在突触长时程增强过程中的作用

NO作为一种重要的生物信使分子,广泛存在于外周和中枢神经系统(CNS).近年来,有关NO在CNS中的作用研究已取得一定进展,尤其在神经突触可塑性方面,它参与了长时程增强(LTP)过程的诱导和维持.作为一种逆行信使,通过一系列信号通路或分子,如:NO-cGMP-PKG、激发内源性ADP核糖苷化及影响C-FOS的表达,最终参与LTP的产生和维持.     

组织型纤溶酶原激活剂tPA介导神经发育突触可塑性

组织型纤溶酶原激活物(tPA)广泛存在于中枢神经系统(CNS)中,介导中枢发育形成,对突触可塑性,包括突触的发生、重塑有非常重要的作用,故而可影响学习记忆功能。tPA引起学习记忆能力改变的机制,包括神经胞外蛋白水解,黏附分子的降解,神经营养因子的激活,激活NMDA受体,LRP受体等不同细胞通路。tPA主导的纤溶系统失衡后脑源性神经营养因子BDNF下降,突触可塑性的改变这一假说,为多种神经或精神类疾病开创新的治疗靶点。     

神经黏附分子NB-3在中枢神经系统中的功能

神经黏附分子属于免疫球蛋白超家族，它不仅在发育中与形成轴突生长方向和突触连接有关，而且在成体的突触可塑性和记忆中也发挥重要的作用。NB-3是1996年发现的神经黏附分子，属于免疫球蛋白超家族的Contactin亚家族，集中表达于神经系统。NB-3可促进神经元轴突的生长，参与少突胶质细胞的分化与成熟，促进小脑发育及功能维持。     

一氧化氮在中枢神经系统发育中的作用

一氧化氮作为中枢神经系统内的非经典性细胞递质和信使分子,有着多方面的生物效应。在神经发育的过程中,一氧化氮可通过NO/cGMP系统调节突触的形成及修饰,介导成熟期突触可塑性等过程。本文结合其生物学特性和作用机制就一氧化氮对中枢神经系统发育的影响作一综述。     

脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物

在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能。NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能。对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制。     

NRG-1参与髓鞘再生及修复的研究进展

<正>神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是一类含有表皮生长因子样结构域的营养因子,其主要存在于神经组织,尤其是在神经元中含量丰富,集中在神经元的轴突、突触前膜和生长锥,胞体中含量较少。NRG-1也存在于神经胶质细胞,与突触可塑性、神经生长和再生密切相关。近年的研究表明,NRG-1对神经损伤后髓鞘的再生及修复发挥着重要的作用。本文主要对近年来NRG-1参与髓鞘再生及修复的研究进展作一综述。1 NRG-1及其ErbB受体信号通路1.1 NRG-1家族成员NRG是由NRG基因编码产物经选     

突触穿孔现象及其生理意义

突触穿孔现象及其生理意义章子贵，徐晓虹，吴馥梅南京大学生物科学与技术系神经生物学研究室南京２１００９３突触是神经信息传递的关键，也是神经系统内敏感易变的部位，它具有很大的可塑性，其中突触穿孔在突触可塑性中的作用机理尤其为研究者们所关注。许多研究表明，...     

铝在阿尔兹海默病发生机制中的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种典型神经退行性疾病,其临床症状包括认知功能下降、行为障碍、生活能力下降等。随着社会人口老龄化进程的加快,AD逐渐成为威胁老年人生命健康的顽疾。大量报道表明,铝对神经递质、海马长时程增强、突触可塑性、神经细胞凋亡、钙稳态、钾离子通道等方面的影响在AD发生机制中发挥一定的作用。     

丝氨酸蛋白酶抑制因子serpins在神经退行性疾病中作用的研究进展

丝氨酸蛋白酶抑制因子(serpins)是一类丝氨酸蛋白酶活性调节剂,可控制炎症因子表达,对补体系统、凝血与免疫反应过程中的蛋白酶具有抑制作用。Serpin家族可在中枢神经系统中表达,参与胚胎发育过程中的轴突发生和突触发生,以及成年突触可塑性和情绪行为控制等生理过程。常见的神经退行性疾病包含帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、亨廷顿病(HD)。本文综述了serpins的基因表达和抑制作用,及其与PD、AD、ALS、HD神经退行性疾病进展的关系。Serpins参与了多种神经退行性疾病进程,靶向调控serpins有望成为治疗神经退行性疾病的一种新策略。     

6-姜酚改善新生小鼠缺氧、缺血性脑损伤后认知行为及其机制

目的 探讨6-姜酚对新生鼠缺氧、缺血性脑损伤(HIE)后认知行为的作用，通过观察对突触可塑性、神经元存活、神经干细胞增殖的影响，探讨6-姜酚对新生小鼠HIE脑损伤保护的作用机制。方法 利用出生后第7天昆明小鼠幼仔(78只)进行右侧颈总动脉结扎，然后进行90 min的缺氧处理，构建新生小鼠、缺氧缺血性脑病模型，并通过腹腔注射6-姜酚，利用水迷宫行为学方法检测认知行为；采用2,3,5-三苯基氟化四氮唑(TTC)染色观察脑损伤变化情况；利用透射电子显微镜检测突触结构和数目的改变；采用HE染色、尼氏染色、二氢乙锭(DHE)染色观察各组小鼠脑海马组织病理形态学变化；利用免疫荧光和Real-time PCR检测各组神经干细胞增殖情况和相关转录因子的表达水平；利用Western blotting检测增殖相关信号通路Akt信号通路的变化。结果 6-姜酚早期处理可改善小鼠HIE后成年学习记忆能力，减轻新生小鼠HIE后脑损伤和增加突触数目和结构完整性。6-姜酚处理组HIE病变侧海马细胞排列紊乱现象有所改善，坏死细胞数目减少，海马神经干细胞增殖能力及神经干细胞增殖相关转录因子Nestin和性别决定区转录因子...     

脑源性神经营养因子在海马突触联系和可塑性中的作用

脑源性神经营养因子在海马突触的传递和可塑性过程中起重要作用 ,与学习和记忆过程密切相关。它可调节海马神经元突触的基础传递 ,不但在海马早期长时程增强中起作用 ,还参与海马的晚期长时程增强。其作用方式包括突触前调控和突触后调控 ,调节途径包括钙离子及其通道、N 乙酰 D 门冬氨酸受体、丝分裂素相关蛋白激酶和3 磷酸肌醇激酶途径等。     

大鼠桡神经钳夹伤后背根节和脊髓nNOS免疫阳性神经元的变化

目的研究大鼠桡神经钳夹伤后背根神经节(DRG)和脊髓nNOS免疫阳性神经元的变化,探讨NO是否参与大鼠桡神经钳夹伤后的DRG和脊髓水平的痛觉调制。方法用辣根过氧化物酶追踪大鼠桡神经的由来;大鼠桡神经钳夹伤结合免疫组化法,研究桡神经钳夹伤后DRG鄄和脊髓的nNOS免疫阳性结构变化。结果(1)大鼠桡神经的组成范围在C5～T1;(2)大鼠桡神经钳夹伤后,DRG内nNOS免疫阳性神经元的变化难以分析:脊髓后角nNOS免疫阳性结构数量减少、免疫强度下降。结论大鼠桡神经钳夹伤后,脊髓nNOS免疫阳性结构发生可塑性变化,NO在桡神经钳夹伤后的痛觉调制中有一定的作用。