高原心脏病患者血浆血管内皮生长因子水平的变化及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)水平在高原病发病中的作用 ;方法 :采用ELISA法检测HACC和低氧适应者血浆VEGF水平 ;结果 :HACC组较平原适应组VEGF水平升高 ,HACC组血浆VEGF为 44 .1 0 pg/ml± 2 7.95 8pg/ml,高原适应组为 2 5 .5 pg/ml± 2 .1 73 pg/ml(P <0 .0 5 ) ;结论 :VEGF水平升高与血管内皮损伤及内皮细胞增多有关 ,防止血管内皮损伤可减少HACC的发生、发展。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）的表达与人大肠癌组织血管生成的关系，采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布，并对血管进行染色及计数。结果显示，68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55．9％（38／68），阳性物质阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆；KDR表达阳性率为45．6％（31／68），既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞，又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF表达与大肠癌Dukes分期密切相关。VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度（MVD）显著高于VEGF表达阴性者（P＜0．01），而且随着VEGF表达强度的增强，癌组织内微血管密度明显增加（P＜0．01）。结果提示，大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成，也可能存在着自分泌形式；VEGF与大肠癌的生长、浸润和转移密切相关，是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一，可促进大肠癌的血管生成。     

血管内皮生长因子在高原脑水肿形成中作用的实验研究

在脑内,许多细胞成分均可表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),如神经元、星形胶质细胞及脑血管内皮细胞等,缺血缺氧可诱导其表达增高。VEGF是一种引起血管通透性增高的重要细胞因子,病理情况下与组织水肿的形成有关。本研究拟通过建立大鼠高原缺氧模型,观察其脑水肿的发生与VEGF表达的关系,以阐明VEGF在高原脑水肿形成中的作用。作者选取清洁级健康Wistar大鼠30只,雌雄不拘,体重(150~200)g;月龄(1.5~2)个月,随机将大鼠分为对照组及高原组,每组15只。建立大鼠模拟高原模型,应用脑干湿重比率法定量脑水肿…     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。     

低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α蛋白和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组.采用递增负荷跑台训练及低氧、超低氧两种不同程度的递增低氧刺激,在运动中和运动后给予低氧处理.应用免疫组织化学、原位杂交、计算机显微图像分析等方法,检测HIF-1α、VEGF mRNA在骨骼肌组织中的定位及含量.采用相关分析方法,分析低氧训练骨骼肌HIF-1α蛋白表达对骨骼肌VEGF转录的促进作用.结果与结论:低氧和运动训练可增加骨骼肌组织HIF-1α蛋白和VEGF mRNA含量,低氧训练骨骼肌组织HIF-1α蛋白表达的增加对VEGF基因转录具有促进作用.     

血管内皮生长因子表达与输尿管癌的生物学行为关系

 目的在分子水平上了解原发性输尿管癌生长、发展的机制。方法 应用免疫组化技术一两步法,测定26例原发性输尿管癌组织的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果 26例肿瘤组织中VEGF阳性表达16例(61.54％),显著高于正常输尿管组织及输尿管息肉(P＜0.01)。VEGF在原发性输尿管癌中的表达,Ⅲ级高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.05),B以上高于T2以下(P＜0.05)。VEGF阳性组术后5a复发率明显高于阴性组(P＜0.01),5a生存率明显低于阴性组(P＜0.05)。结论VEGF蛋白表达与原发性输尿管癌的临床分期、病理分级及患者的预后相关。     

血管内皮生长因子在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及其与脑水肿的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原暴露下血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用及与脑水肿的关系。方法:将大鼠暴露于高原不同海拔下,应用RT-PCR测定脑组织内VEGFmRNA转录水平和双抗体夹心ELISA法测定脑内VEGF蛋白含量,应用比色法测定伊文思蓝(EB)的透过率以确定BBB通透性的变化,脑湿干比重法测定脑含水量百分率。结果:高原暴露下,大鼠脑内VEGF和VEGFmRNA的表达随着海拔增高而增高,随着时间延长而增高,以暴露于5 000 m的特高海拔区第9天增高最明显。与此同时,脑内EB含量和脑内含水量增高。脑内VEGF活性与脑内EB含量和脑含水量之间明显相关。结论:VEGF是高原环境下BBB通透性增高的重要因素。     

血管内皮生长因子（VEGF）与胰腺癌的研究现状

外分泌胰腺癌侵袭性强,很早即有局部淋巴结转移,确诊时仅有10％～15％的病人可行手术切除,由于局部浸润,早期淋巴转移和血性转移,其确诊后1年生存率12％,5年生存率小于4％,手术以后的5年生存率也在12％-20％之间,是消化系统肿瘤中预后最差的一种。     

血管生长因子及内皮抑素与川崎病的关系

川崎病目前已经成为婴幼儿常见病之一。冠状动脉损害是川崎病的主要并发症,可以形成冠脉扩张或冠状动脉瘤（CAA）,甚至猝死。本病已取代风湿热成为我国小儿后天性心脏病的主要原因之一。川崎病的病因及发病机制至今不明,有研究报道显示：KD的发病机制与血管内皮细胞的损伤有关,其中血管内皮损伤因子（VEGF）与内皮抑素（ES）的平衡在KD发病周期中出现了明显的变化。现对KD病变密切相关的血管生长因子及内皮抑素的研究进展予以综述。     

脑星形细胞瘤MRI表现与血管内皮生长因子表达的关系

目的:探讨脑星形细胞瘤血管内皮生长因子的表达与MRI表现的关系.材料和方法:收集手术病理证实的脑星形细胞瘤42例,分析其M RI表现.采用免疫组织化学技术染色VEGF,并分析其表达程度与M RI表现的关系.结果:星形细胞瘤的VEGF表达与其病理分级、患者复发密切相关.星形细胞瘤MRI信号的不均匀性、边界清楚与否、瘤周水肿范围、占位效应及增强程度与VEGF表达明显相关,但星形细胞瘤的大小、部位与VEGF表达无明显相关性.结论:星形细胞瘤的MRI征象能反映星形细胞瘤的VEGF表达.术前分析星形细胞瘤的MRI征象与VEGF表达的关系,能更好地指导临床治疗方案的选择和评估患者的预后.     

低氧诱导法培养大鼠肺微血管内皮细胞

目的 探讨大鼠肺微血管内皮细胞培养方法，并期望发展一种简便、实用的体外培养方法。方法 用７％Ｏ２（４ｈ／ｄ，３ｄ）诱导培养猪肺动脉内皮细胞，然后收集该低氧诱导的培养基后加入大鼠肺边缘组织块，再培养微血管内皮细胞。结果 加入低氧诱导培养基后４８ｈ，即有明显细胞增生；原代培养１ｗｋ后，细胞呈典型的鹅卵石状连片生长，继续可以传代３～４次。与对照方法相比，采用低氧诱导培养基法培养大鼠肺微血管内皮细胞，贴块     

低氧时蛋白激酶C对内皮细胞表达血管内皮生长因子的调节作用

目的探讨低氧培养大鼠肺动脉血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达变化与蛋白激酶C(PKC)活性的关系。方法培养大鼠肺动脉血管内皮细胞 ,观察低氧 ( 1 %O2 )培养 0、1、3、6、1 2h大鼠肺动脉血管内皮细胞PKC活性和VEGFmRNA水平变化 ;同时对培养液中VEGF蛋白水平进行测定。培养基中加入PKC抑制剂 (staurosporine)后 ,立即进行低氧培养 ,测定低氧培养不同时间点上述指标的变化。 结果低氧培养 1hPKC活性首先明显升高 (P >0 .0 5 ) ,至 3hVEGFmRNA表达明显升高 (P <0 .0 1 ) ,6h培养液中VEGF蛋白水平显著升高 (P <0 .0 1 )。而加入PKC抑制剂后 ,低氧培养的内皮细胞PKC活性与 0h比较明显下降 (P <0 .0 1 ) ,相应各时间点的VEGFmRNA及蛋白水平与 0h比较无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论低氧能够刺激大鼠肺动脉血管内皮细胞VEGF表达升高 ,低氧时PKC活性升高是调节VEGF表达升高的重要因素之一     

常压模拟高住低练对大鼠心肌血管内皮生长因子基因表达的影响

目的 :探讨常压下不同低氧 ( 1 4 5 %、1 2 6%氧含量 )模拟高住低练对心肌血管内皮生长因子mRNA表达的影响 ,为运动与低氧适应提供理论依据。方法 :用RT -PCR技术检测大鼠心肌VEGFmRNA水平。结果 :常压下不同低氧模拟高住低练对大鼠心肌VEGFmRNA表达作用结果不同 ,常压下 1 4 5 %氧含量 (相当于海拔 3 0 0 0m)模拟高住低练能稳定VEGF的上调 ,而在常压下1 2 6%氧含量 (相当于海拔 40 0 0m)模拟高住低练时VEGFmRNA基因表达量却减少。结论 :只有选择在适宜的氧含量 (海拔高度 )进行高住和安排好运动训练持续时间 (低练 )才能有效地提高大鼠心肌VEGFmRNA的表达水平     

平原人进驻高原后红细胞生成素的变化

目的　探讨红细胞生成素在高原低氧适应机制中的作用。方法　对平原进驻海拔 3 70 0m和气 5 3 80m第 7天及半年的健康青年进行血液促红细胞生成素 (EPO)、血红蛋白 (Hb)及血氧饱和度 (SaO2 )检测 ,并与平原健康青年作对照。结果　进驻高原低氧环境EPO、Hb较平原增高显著 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,SaO2 降低非常显著 (P <0 .0 1 )。进驻高原第 7天和半年 ,3 70 0m较 5 3 80mEPO ,Hb降低非常显著 ,SaO2 增高非常显著 (P <0 .0 1 )。进驻 3 70 0m ,第 7天较半年EPO无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,Hb ,SaO2 差异显著 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;进驻 5 3 80m ,第 7天较半年EPO ,Hb,SaO2 均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论　在高原缺氧环境下 ,红细胞生成素调节机制紊乱 ,是导致继发性红细胞增多的一个重要环节。     

去甲肾上腺素对星形胶质细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素(Noradrenalin, NA)对星形胶质细胞血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,阐明NA促进高原脑水肿形成的机制.方法:建立大鼠胶质细胞培养模型.分为正常对照组、LNA组、MNA组及HNA组,分别在培养液中加入0μM、5μM、10μM、30μM NA(Sigma公司,美国),在常氧培养条件下(5%CO2、95%O2)培养2h(提取总RNA)或20h(提取总蛋白质).应用SYBRGreen Quantitative RT-PCR试剂盒(Sigma公司,美国)在RG-3000仪上进行VEGF-mRNA荧光定量RT-PCR检测;应用蛋白印迹法检测VEGF的表达.结果:与对照组相比,LNA组、MNA组及HNA组星形胶质细胞VEGF-mRNA的表达持续显著增高(分别P＜0.01, P＜0.01,P＜0.001),与NA浓度呈剂量依赖关系.与对照组相比, LNA组星形胶质细胞VEGF表达有一定程度升高,但无差别显著性(P＞0.05),而MNA组及HNA组星形胶质细胞VEGF的表达量显著增高(分别P＜0.01,P＜0.001),与NA浓度呈剂量依赖关系.结论:NA可从分子水平诱导星形胶质细胞表达VEGF,呈剂量依赖关系.     

高原红细胞增多症骨髓缺氧诱导因子的表达分析

目的:探讨高原红细胞增多症患者骨髓活检组织中缺氧诱导因子(HIF-1α因子)的表达情况。方法:采集果洛州玛多县(海拔4 300m)高原红细胞增多症患者骨髓活检标本20例。对照组为我院住院非血液系统疾病患者10例(海拔2 260m)。应用免疫组织化学技术标记HIF-1α因子,观察骨髓组织中HIF-1α因子的表达情况。结果:高原红细胞增多症患者骨髓组织中HIF-1α因子(80%)明显高于对照组(10%)(P<0.001)。结论:高原红细胞增多症患者骨髓组织HIF-1α因子的表达明显增高,同时亦相应刺激骨髓组织中血管的显著形成。     

直肠癌组织中血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究血管内皮长生因子 (VEGF)与直肠癌转移的关系。方法　应用流式细胞仪技术检测 5 6例直肠癌组织中VEGF的表达情况 ,并用免疫组织化学方法 ,通过Ⅷ因子的多克隆抗体检测微血管密度 (MVD)。结果　VEGF在直肠癌中高表达 ,阳性率为 76 8% ,VEGF的表达与MVD两者明显相关 ,且与直肠癌的淋巴结转移相关。结论　VEGF在直肠癌的转移中起重要作用。     

急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统的影响

目的 探讨急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统的影响。方法 实验大鼠随机分为平原对照组和高原缺氧组。采用Western blot法检测心肌抑制性G蛋白α亚单位(Giα)含量,放射免疫法测定cAMP浓度及酶放射化学分析测定AC、PKA活性。结果 与平原对照组相比,高原缺氧组大鼠心肌Giα含量降低,在缺氧12h时下降非常显著(P<0.01);AC活性变化不明显,但cAMP浓度和PKA活性在急性缺氧12h显著升高。结论 急性高原缺氧对大鼠心脏信号传导系统具有明显的损伤作用,可能是引发心功能障碍的重要原因之一。     

血管内皮生长因子的研究现状与进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)广泛分布于人和动物的心、脑、肾、骨骼、皮肤等组织器官,能够增强微静脉及小静脉的通透性,促进新生血管的形成及血管内皮细胞的生长,是目前促进血管生成专属性最高、活性最强的因子。研究表明,VEGF在心脑血管疾病与慢性肾脏疾病的防治、骨组织的生长发育、肿瘤的发生发展及创面的修复过程中发挥着至关重要的作用,遂笔者将其在上述领域中的研究现状与进展予以综述,旨在为VEGF的进一步研究提供思路与方向。     

富氧水对高原人体耐缺氧抗疲劳作用机制的探讨

目的探讨富氧水对高原人体血液流变学的影响。方法(1)在海拔3 700 m选择10名已习服半年的男性士兵,在海拔5 380 m选择10名已习服2个月的男性士兵,均采用口服富氧水前后的自身对比运动负荷双盲实验。第一次运动口服5%葡萄糖注射液,第二次运动口服5%葡萄糖注射液制成的富氧水,每次均500 m l,2次/d。运动结束后检测血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),乳酸(BLA),尿素氮(BUN),一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量。(2)对首次进驻海拔5 200 m的36名男性青年,自海拔1 400 m驻地乘汽车2 d到达海拔3 700 m当日随机分实验组(18人,口服富氧水)和对照组(18人,口服5%葡萄糖注射液),口服富氧水,方法同前。直至进入海拔5 200 m某哨卡第6天,共服9 d,检测血液生化指标。结果(1)海拔3 700 m和5 380 m负荷运动,口服富氧水后较未服富氧水时SOD,NO和NOS增高(P<0.01或0.05);MDA,BLA,BUN降低(P<0.01或0.05)。(2)进驻海拔5 200 m的青年,实验组较对照组NO增高(P<0.01);SOD,NOS也增高(P<0.05);MDA,BLA降低(P<0.01);BUN无统计学意义(P>0.05)。结论富氧水可增加组织对氧的利用,具有耐缺氧、抗疲劳的作用,对预防急性高原病有重要意义。