电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的：观察电针刺激百会穴对锂-匹罗每品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响，进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法：实验于2005—06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段，将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠，脑内植入电极1周后，于大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品，造成强直一阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度（依据Ono等分级标准）Ⅳ级（含Ⅳ级）以上存活大鼠18只随机分为3组；电针穴位刺激组（电针刺激致痫大鼠百会穴），电针刺激对照组（电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处），无刺激对照组（造模后不给予其他干预措施），每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预，其刺激3周。电针刺激参数为：频率为80Hz，电流强度20mA，时间20mn，2次／11。其余6只大鼠为日常对照组：取脑内植入电极，仍未致痫大鼠。腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和持续时间，以及静默期的长短。此后，每天观察动物的行为学变化4h，记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化，以及致痫后仵第2，3，4，6周时大鼠的脑电图改变（时间2h）。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果：造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和平均持续时间比较，差异不明显（P〉0．05）。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠（P〈0．05）。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主，波幅小于200μV。注射后经过潜伏期，大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波，有单棘渡，多棘波，多相棘波，棘慢波，发作性节律波等。频率最快可达35Hz，波幅高约2．5～3．0mV，发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2，3，4，6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组（P〈0．05）。结论：电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明硅的抑痈作用．其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景有研究表明,起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节.目的探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.设计完全随机的双盲对照实验研究.地点、材料和干预本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成.实验选用日本大耳白兔30只,雌雄不限.按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,针刺双侧内关,接通G6805电针治疗仪,连续波,振幅12 V,频率7 Hz,强度6mA,留针30min.检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量.主要观察指标电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.结果β内啡肽含量(ng/L)假手术组15.82±1.802,模型组23.47±1.567,电针组17.32±1.876.模型组与假手术组比较,造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4.68,P＜0.05);通过电针内关治疗后,电针组与模型组比较,急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4.13,P＜0.05).结论电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量,改善缺血心肌组织供血,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

电针刺激筋缩穴对癫痫大发作和癲痫持续状态动物模型脑电图的影响

目的观察电针刺激筋缩穴对癫痫大发作和癫痫持续状态动物模型脑电图的影响。方法选用成年大耳自家兔40只,分为对照组、模型组与电针组。家兔开颅后用青霉素皮质内注射,制备急性癫痫大发作和癫痫持续状态动物模型。电针组采用电针刺激筋缩穴,观察其对癫痫大发作和癫痫持续状态动物模型脑电图的影响。结果模型组脑皮质电图显示,癫痫发作波波幅和频率较高。电针刺激癫痫动物模型筋缩穴时,家兔脑皮质电图的癫痫发作波波幅下降、频率降低；电针刺激解除后约30 min,脑电图显示癫痫波波幅有所恢复,发作频率有集中的趋势。结论电针刺激筋缩穴可抑制癫痫大发作和癫痫持续状态,减轻癫痫发作频率或强度。     

电针刺激丘脑底核对帕金森病大鼠脑内多巴胺、高香草酸及3，4-二羟基苯乙酸的影响

目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病模型大鼠损毁侧纹状体多巴胺及其代谢产物高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸的影响。方法:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行,取Wistar大鼠18只随机分为3组,每组6只。①模型组:将6-羟基多巴(12μg溶于5μL含2g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预。②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组。③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100Hz,强度1mA左右),1次/d,15min/次,连续治疗2周。所有大鼠在电针组大鼠电针2周后同时麻醉状态下处死,用高效液相色谱法检测大鼠脑内纹状体多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸含量。结果:模型组大鼠左侧纹状体多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸含量比盐水组分别低80.13%,79.26%,79.06%(P<0.01);经过治疗后的电针组多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸的含量较模型组高15.23%,21.16%,10.51%(P<0.01),但仍低于与盐水组(P<0.01)。结论:针刺后帕金森病模型大鼠脑内环境得到改善,减缓了神经元的变性和死亡,多巴胺的合成、代谢处于相对增强的状态。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。     

经皮神经电刺激与电针刺激穴位治疗纤维肌痛综合征的疗效对比

背景纤维肌痛是一种非关节性风湿病,表现为身体多处疼痛与发僵,伴有睡眠障碍,疲乏无力等,常规治疗疗效不佳.目的通过经皮神经电刺激和电针刺激穴位治疗,并与常规用药治疗进行对比.探讨其对纤维肌痛综合征的疗效.设计以患者为观察对象的随机对照实验.单位新乡医学院第一附属医院,新乡医学院第三附属医院.对象选择1994-06/2001-05在新乡医学院第一附属医院康复中心门诊就诊的纤维肌痛综合症患者66例,均为随访病例.随机分为经皮神经电刺激组、电针组、药物组,每组22例.年龄42～55岁,病程7～13个月.方法①电刺激组采用FZ-1型程控低频脉冲治疗仪,将2对电极分别贴敷于压痛点最明显的邻近2对主穴上,另1对电极贴敷于1对配穴.通连续波,输出脉冲宽度为6～150 ms,高频100 Hz,刺激15 min,再转为低频2 Hz,刺激15 min,强度约(14±3)mA,1次/d,连续治疗20 d,为1个疗程,共治疗2个疗程,疗程间休息4 d.②电针组用28号毫针刺入应刺深度得气后,接G-6805电疗仪.取穴、操作、治疗时间均同电刺激组.③药物组口服谷维素和维生素B130 mg/片,3次/d;阿米替林片从每日10 mg开始,每10天增加10 mg至20～30 mg时止,睡前1次口服.共服药45 d.主要观察指标①各组患者镇痛疗效比较.②治疗后6,12,24个月痊愈显效者的随访结果比较.结果66例患者均进入结果分析.①镇痛的总有效率比较电刺激组和电针组明显高于药物组(100%,95.5%,68.2%;X2=18.03,17.27,P＜0.01).②复发率比较治疗后24个月电刺激组、电针组明显低于药物组(7.1%,6.1%,50.0%;X2=7.01,6.91;P＜0.05).结论经皮电刺激或电针刺激穴位治疗均有较强的镇痛作用,且复发率低.经皮神经电刺激穴位治疗纤维肌痛综合征是一种无创痛的方法.     

低频经颅磁刺激对匹罗卡品致痫大鼠癫痫发作及海马细胞神经肽Y表达的影响

目的 观察低频经颅磁刺激（LF-TMS）对匹罗卡品（PLO）致痫大鼠皮质脑电图及大鼠海马各区神经肽Y（NPY）表达的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为对照组（PLO组）、干预组（PLO＋LFTMS组）。各组给予相关干预处理后腹腔注射PLO建立癫痫模型，观察皮质脑电图及海马HE染色、NPY免疫组化染色观察。结果两组间皮质脑电图指标比较，发现磁刺激干预后潜伏期延长、痫波频率及大发作次数降低。HE染色显示，对照组海马各区神经元显著变性、死亡，以海马CA3区明显；干预组海马各区神经元损害减轻。NPY的免疫组化染色显示对照组各时间点海马各区NPY阳性细胞增多，明显高于干预组，差异有统计学意义。结论 LF—TMS不仅可以延迟PLO癫痫点燃的形成．还可以缓解点燃后的癫痫发作程度；LF—TMS可明显影响海马各区NPY阳性细胞数。NPY与癫痫发作程度相关，提示NPY表达与癫痫之间关系紧密，NPY可能具有抗痫和神经保护作用。     

电针刺激丘脑底核对帕金森病大鼠脑内多巴胺、高香草酸及3，4-二羟基苯乙酸的影响

目的：观察针刺丘脑底核对帕金森病模型大鼠损毁侧纹状体多巴胺及其代谢产物高香草酸和3，4-二羟基苯乙酸的影响。 方法：实验于2003—01／06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行，取Wistar大鼠18只随机分为3组。每组6只。①模型组：将6-羟基多巴（12μg溶于5μL含2g／L抗坏血酸的生理盐水中）缓慢注入尾壳核。建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型，不干预。②盐水组：将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水，其余处理同模型组。③电针组：同模型组造模。术后6周丘脑底核埋针，1周后进行电针治疗（频率为100Hz，强度1mA左右），1次／d，15min／次，连续治疗2周。所有大鼠在电针组大鼠电针2周后同时麻醉状态下处死，用高效液相色谱法检测大鼠脑内纹状体多巴胺、高香草酸和3，4-二羟基苯乙酸含量。 结果：模型组大鼠左侧纹状体多巴胺、高香草酸和3，4-二羟基苯乙酸含量比盐水组分别低80．13％，79．26％，79．06％（P〈0．01）；经过治疗后的电针组多巴胺、高香草酸和3，4-二羟基苯乙酸的含量较模型组高15．23％，21．16％，10．51％（P〈0．01），但仍低于与盐水组（P〈0．01）。 结论：针刺后帕金森病模型大鼠脑内环境得到改善，减缓了神经元的变性和死亡，多巴胺的合成、代谢处于相对增强的状态。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。     

电针相关井穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及清除自由基能力的影响

目的:观察电针相关井穴对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠学习记忆和清除自由基能力的影响。方法:参照Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)造模,结合行为学试验筛选VD模型。用跳台法评价大鼠不同时期的学习记忆能力,测定治疗后血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。结果:电针治疗后VD大鼠行为学测试成绩明显提高(F=101.951,P<0.01);脑组织及血清中SOD活性升高(F=14.405和21.248,P<0.01),脑组织中丙二醛水平下降,假手术组、模型组、井穴组、西药组分别为(1.47±0.23),(2.12±0.41),(1.49±0.24)和(1.53±0.16)μmol/g)(F=35.653,P<0.01),血清丙二醛水平无明显变化。结论:电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力;电针后机体清除自由基能力增强,可能是其作用机制之一。     

电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响

目的:探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法:Wistar大鼠60只切断左侧坐骨神经并缝合,随机分成电针组与模型组。电针组每天穴位电针20min。分别于术后2,4及8周动态观察髓纤维形态学变化、坐骨神经动作电位幅值的变化。模型组不作任何处理。结果:电针组坐骨神经动作电位幅值恢复率2,4及8周时分别为(11.98±4.12)%,(45.03±7.21)%,(82.41±15.97)%时优于模型组(9.46±4.17)%,(15.02±16.98)%,(33.97±7.46)%(P<0.05);有髓神经纤维数、有髓神经纤维直径及截面积在术后各观察点电针组明显多于模型组(P<0.01)。结论:穴位电针对损伤神经的再生和功能恢复有促进作用。     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

背景针刺减肥的疗效已在临床得到证实.中枢神经系统在针刺减肥中所起的作用如何,中枢调节与外周作用之间的又有哪些内在联系呢?目的研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位一所中医药大学的临床医学院.材料实验于1998-06/2000-01在南京中医药大学针灸重点实验室完成.选用50只SD雄性大鼠,随机分为针刺组,肥胖组,正常组.方法高脂致肥饲料喂养SD大鼠、制作实验性肥胖模型.应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术,通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗,观察下丘脑外侧区饥饿中枢、腹内侧核饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz).主要观察指标各组大鼠针刺前后同期体质量变化及各组大鼠下丘脑外侧区、腹内侧核放电频率.结果针刺能够明显降低下丘脑外侧区的兴奋性,其中针刺组,肥胖组,正常组的值分别为(9.4±3.7),(21.4±6.8),(9.1±5.2)Hz(P<0.01),提高腹内侧核的电活动频率,3组分别为(21.1±4.3),(5.0±1.3),(14.5±2.2)Hz(P<0.01),抑制肥胖鼠亢进的食欲,减少热卡的摄入,达到减肥目的.结论针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一.     

电针内关穴对大鼠体外循环后心功能的影响

目的:探讨电针内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心功能的影响。方法:成年SD大鼠60只,随机分为4组(n=15):假手术组(S组)、模型组(M组)、模型+电针内关穴组(EA组)和模型+电针非穴组(EAN组)。麻醉复苏后2 h,使用超声成像系统观测左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF)等心功能指标,然后处死动物,留取心肌组织,检测心肌组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)的表达,光镜下HE染色观察心肌组织的病理学改变。结果:与M组比较,EA组LVIDd和LVIDs下降,FS和LVEF升高,TNF-α、IL-6和NF-κB表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,NF-κB的表达与TNF-α和IL-6的表达均呈正相关性(P<0.05)。HE染色显示EA组心肌细胞的形态学损伤轻于M组。结论:电针内关穴可明显改善大鼠CPB后的心功能,其机制可能与下调心肌组织NF-κB的表达,进而减少炎性细胞因子TNF-α和IL-6的生成有关。     

电针任脉腧穴对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的调节效应

目的:观察电针任脉腧穴对于局灶性脑缺血大鼠损伤侧海马星形胶质细胞的转归是否有特异性的正面影响。方法:实验于2004-06/2005-06在中山大学北校区人体解剖教研室完成。Wistar雄性大鼠42只,以随机数字表随机分为假手术组(n=6)、电针组(n=18)和模型组(n=18)。①假手术组:麻醉后仅暴露右侧颈总动脉,不插入尼龙线,手术后不针刺。②电针组:制备大脑中动脉闭塞模型,2h后再灌注。造模成功后第2天开始施加电针任脉腧穴。③模型组:造模方法同电针组,造模成功后并不针刺。各组大鼠相应于造模后7,14,28d麻醉下处死取脑。在激光共聚焦显微镜(OlympusFV500)下观察并计算各组大鼠损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶免疫荧光双标及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性细胞。结果:实验动物42只均进入结果分析,中途无脱落。①电针组与模型组造模后7d的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数并无差异(P>0.05),假手术组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数明显较少(P<0.01),3组神经元特异性烯醇化酶双标细胞数两两相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。②造模后14d,电针组的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数明显多于模型组(P<0.01),而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显少于模型组(P<0.01),两组神经元数量差异并无统计学意义(P>0.05)。③造模后28d,电针组神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数及胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数均明显较模型组多(P<0.01),而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显较模型组少(P<0.01)。④假手术组可见散在分布的胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞,胞体较小,突起细长;模型组与电针组缺血侧海马均可见大量胶质纤维酸性蛋白呈强阳性的星形胶质细胞,突起变粗,变短。3组均可见卵圆形、多角形或扇形的神经元;模型组与电针组偶见极少数的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶双标细胞,而假手术组则未见。结论:电针任脉腧穴可调节脑缺血后大鼠海马增殖的星形胶质细胞,抑制其过度增殖,促进其多潜能化,有利于脑缺血后的神经修复。     

电针任脉腧穴对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的调节效应

目的：观察电针任脉腧穴对于局灶性脑缺血大鼠损伤侧海马星形胶质细胞的转归是否有特异性的正面影响。方法：实验于2004—06／2005-06在中山大学北校区人体解剖教研室完成。Wistar雄性大鼠42只，以随机数字表随机分为假手术组（n=6）、电针组（n=18）和模型组（n=18）。①假手术组：麻醉后仅暴露右侧颈总动脉，不插入尼龙线，手术后不针刺。②电针组：制备大脑中动脉闭塞模型，2h后再灌注。造模成功后第2天开始施加电针任脉腧穴。③模型组：造模方法同电针组，造模成功后并不针刺。各组大鼠相应于造模后7，14，28d麻醉下处死取脑。在激光共聚焦显微镜（Olympus FV 500）下观察并计算各组大鼠损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶免疫荧光双标及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性细胞。结果：实验动物42只均进入结果分析，中途无脱落。④电针组与模型组造模后7d的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数并无差异（P〉0．05），假手术组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数明显较少（P〈0．01），3组神经元特异性烯醇化酶双标细胞数两两相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。②造模后14d，电针组的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数明显多于模型组（P〈0．01），而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显少于模型组（P〈0．01），两组神经元数量差异并无统计学意义（P〉0．05）。③造模后28d，电针组神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数及胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数均明显较模型组多（P〈0．01），而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显较模型组少（P〈0．01）。④假手术组可见散在分布的胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞，胞体较小。突起细长；模型组与电针组缺血侧海马均可见大量胶质纤维酸性蛋白呈强阳性的星形胶质细胞，突起变粗，变短。3组均可见卵圆形、多角形或扇形的神经元；模型组与电针组偶见极少数的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶双标细胞，丽假手术组则未见。结论：电针任脉腧穴可调节脑缺血后大鼠海马增殖的星形胶质细胞，抑制其过度增殖。促进其多潜能化。有利于脑缺血后的神经修复。     

经皮穴位电刺激足三里对抗大鼠运动性疲劳

目的:观察经皮穴位电刺激足三里对大鼠抗运动性疲劳能力的影响。方法:实验于2005-01在浙江中医学院实验动物研究中心完成。选用6周龄健康SD大鼠40只,雌雄各半。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型。随机将大鼠分成边游泳边治疗组(经皮穴位电刺激治疗10次,即每日力竭游泳后予经皮穴位电刺激治疗,1次/d,共10次),造模后即时治疗组(即第10天游泳后予经皮穴位电刺激治疗1次),游泳后治疗组(第11天起每日予经皮穴位电刺激治疗1次,共10次),造模组(不给予治疗)4组,每组10只。于实验前、实验第10天和第20天观察经皮穴位电刺激对大鼠游泳耐力时间、心率、血糖、血乳酸含量、红细胞超氧化物歧化酶活性及体质量的影响。体质量在大鼠早晨未进食前测试。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。血清乳酸测定采用对羟基联二苯法。血清超氧化物歧化酶活力测定采用黄嘌呤氧化酶法。计量资料用t检验,多组间用F检验,计数资料用χ2检验。均以P<0.05为差异显著的标准。结果:在整个实验过程中造模后即时治疗组及造模组各有1只大鼠在游泳训练中淹死,其余38只均进入结果分析。①大鼠力竭游泳时间:边游泳边治疗组治疗后比造模前有明显延长眼(19.42±2.26),(15.50±1.03)min熏P<0.01演;造模组治疗前后保持不变眼(15.35±1.11),(15.00±1.12)min,P<0.01演;边游泳边治疗组明显长于造模组。雌、雄大鼠增长差异不明显。②心率:造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显升高,其中造模后即时治疗组升高幅度低于模型组,而边游泳边治疗组无明显变化;在第20天时模型组没有显著变化,而游泳后治疗组显著降低,在第20天游泳后治疗组低于模型组。③血清血糖浓度:造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显降低,而边游泳边治疗组无明显变化。边游泳边治疗组第10天降低幅度低于模型组和造模后即时治疗组,造模后即时治疗组降低幅度低于模型组;第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著升高。④血清乳酸:边游泳边治疗组和模型组大鼠在第10天含量比造模前明显升高,而造模后即时治疗组无明显变化;第10天边游泳边治疗组和模型组升高幅度高于造模后即时治疗组,其中边游泳边治疗组升高幅度低于模型组;第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著降低。⑤超氧化物歧化酶活性:边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠第10天的均比造模前显著升高;游泳后治疗组和模型组第20天比第10天明显降低。⑥体质量:边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠在第10天均比造模前明显升高;第10天边游泳边治疗组增长幅度明显慢于造模后即时治疗组和模型组;游泳后治疗组和模型组第20天增长明显快于第10天。结论:①经皮穴位电刺激足三里具有延长大鼠力竭游泳耐力时间,延缓过度疲劳的发生,在运动性疲劳方面能够起到一定程度的预防和治疗作用。②经皮穴位电刺激可能通过改善运动性疲劳大鼠整体健康状况,提高能量代谢效率,纠正自由基代谢失衡,减少代谢产物的堆积,从而达到改善运动性疲劳的作用。③经皮穴位电刺激治疗具有明显的即时效应,以及累加效应,可作为对抗运动性疲劳的一种新方法。     

经皮穴位电刺激足三里对抗大鼠运动性疲劳

目的：观察经皮穴位电刺激足三里对大鼠抗运动性疲劳能力的影响。方法：实验于2005-01在浙江中医学院实验动物研究中心完成。选用6周龄健康SD大鼠40只，雌雄各半。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型。随机将大鼠分成边游泳边治疗组（经皮穴位电刺激治疗lO次，即每日力竭游泳后予经皮穴位电刺激治疗，1次/d，共10次），造模后即时治疗组（即第10天游泳后予经皮穴位电刺激治疗1次），游泳后治疗组（第11天起每日予经皮穴位电刺激治疗1次，共10次），造模组（不给予治疗）4组，每组10只。于实验前、实验第10天和第20天观察经皮穴位电刺激对大鼠游泳耐力时间、心率、血糖、血乳酸含量、红细胞超氧化物歧化酶活性及体质量的影响。体质量在大鼠早晨来进食前测试。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。血清乳酸测定采用对羟基联二苯法。血清超氧化物歧化酶活力测定采用黄嘌呤氧化酶法。计量资料用t检验，多组间用F检验，计数资料用χ^2检验。均以P〈0．05为差异显著的标准。结果：在整个实验过程中造模后即时治疗组及造模组各有1只大鼠在游泳训练中淹死，其余38只均进入结果分析。①大鼠力竭游泳时间：边游泳边治疗组治疗后比造模前有明显延长[（19．42&;#177;2．26），（15．50&;#177;1．03）min，P〈0．01]；造模组治疗前后保持不变[（15．35&;#177;1．11），（15．00&;#177;1．12）min，P〈0．01]；边游泳边治疗组明显长于造模组。雌、雄大鼠增长差异不明显。②心率：造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显升高，其中造模后即时治疗组升高幅度低于模型组，而边游泳边治疗组无明显变化；在第20天时模型组没有显著变化，而游泳后治疗组显著降低，在第20天游泳后治疗组低于模型组。③血清血糖浓度：造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显降低，而边游泳边治疗组无明显变化。边游泳边治疗组第10天降低幅度低于模型组和造模后即时治疗组，造模后即时治疗组降低幅度低于模型组；第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著升高。④血清乳酸：边游泳边治疗组和模型组大鼠在第10天含量比造模前明显升高，而造模后即时治疗组无明显变化；第10天边游泳边治疗组和模型组升高幅度高于造模后即时治疗组，其中边游泳边治疗组升高幅度低于模型组；第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著降低。⑤超氧化物歧化酶活性：边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠第10天的均比造模前显著升高；游泳后治疗组和模型组第20天比第10天明显降低。⑥体质量：边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠在第10天均比造模前明显升高；第10天边游泳边治疗组增长幅度明显慢于造模后即时治疗组和模型组；游泳后治疗组和模型组第20天增长明显快于第10天。结论：①经皮穴位电刺激足三里具有延长大鼠力竭游泳耐力时间，延缓过度疲劳的发生，在运动性疲劳方面能够起到一定程度的预防和治疗作用。②经皮穴位电刺激可能通过改善运动性疲劳大鼠整体健康状况，提高能量代谢效率，纠正自由基代谢失衡，减少代谢产物的堆积，从而达到改善运动性疲劳的作用。③经皮穴位电刺激治疗具有明显的即时效应，以及累加效应，可作为对抗运动性疲劳的一种新方法。     

磁刺激神门穴脑电信号的非线性动力学分析

背景:中医临床已经证明针刺或电刺神门穴可以改变神经活动或者治疗神经系统疾病.磁刺激技术是一种新型生物刺激技术,鉴于其刺激强度高且无痛无创,所以可以采用经颅磁刺激技术刺激穴位替代针刺或电刺穴位.目的:应用磁刺激刺激人肢体神门穴,分析大脑不同的功能状态与脑电信号混沌程度的关系,初步验证应用磁刺激疗法治疗疾病的可行性.设计、时间及地点:对照观察,于2007-01/2008-05在河北工业大学河北省电磁场与电器可靠性重点实验室完成.对象:被试选择健康有利手男性4名,无实验经历,无既往神经、精神系统病史,实验期间被试保持闭眼静息.方法:共进行2个实验.静息实验即测量被试安静状态下的脑电信号样奉,磁刺激实验即采用经颅磁刺激刺激被试肢体神门穴,并测量脑电信号样本.用非线性动力学的方法对被试在2种状态下的脑电信号样本进行分析.主要观察指标:安静与磁刺激状态下脑电信号非线件动力学参数.结果:磁刺激状态下被试的非线性特征指标如关联维数、Lyapunov指数和样本熵均较安静状态低(P<0.05).以上3个指标越低,大脑的状态越趋于平静、有序.结论:磁刺激肢体神门穴降低了脑电信号的混沌程度,使大脑更加镇静.提示磁刺激肢体神门穴具有改善脑功能的作用,在一定程度上证明了磁刺激疗法的可行性.     

Effect of electroacupuncture on bronchial asthma induced by ovalbumin in rats

INTRODUCTION: Asthma is a worldwide disabling chronic inflammatory airway disease characterized by an intense eosinophilic inflammatory infiltrate on bronchial mucous membranes. Among the complementary therapeutic approaches to asthma, acupuncture has been widely used. OBJECTIVE: Here we used a rat pulmonary hypersensitivity experimental model that mimics human asthma in order to address whether electroacupuncture (EA) treatment could reduce the inflammatory process. MATERIALS AND METHODS: Experimental animals were divided in four groups: control (C), immobilized (I), sham-acupuncture (SA), and acupuncture (A). All rats were sensitized with heat-solidified hen egg white implant. Using clinical acupuncture points, EA treatment began 2 days after antigen priming and was repeated on alternate days for 2 weeks. Subsequently, animals were challenged by inhalation with aggregated ovalbumin and sacrificed 24 hours later when blood samples, bronchoalveolar lavage (BAL), and lungs were collected. RESULTS: Histopathologic analyses showed that peribronchial and perivascular inflammatory cell infiltrates were significantly lower in group A compared to groups SA and I (shown to be similar to group C). Furthermore, BAL total cell count and percentage of polymorphonuclears (as well as the differential counts of neutrophils and eosinophils) were significantly reduced in group A compared to group I. Corsticosterone plasma levels were similar in all groups. CONCLUSIONS: Taken together these results show that EA efficiently diminishes the bronchial immune-mediated inflammation induced in rats and that this effect is dependent on the choice of specific acupoints.     

穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响,并分析其发生机制。方法:实验于2002-11-18/24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成。①选用健康纯系雄性SD大鼠40只,1.5～2月龄。喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组:空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组,每组8只。模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4×106IU/kg造成癫痫持续状态模型;空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水。以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功。具体方法如下:穴位埋药线组:在造模前3d埋线,选取大鼠大椎、心俞透膈俞(双)穴。用医用羊肠线浸泡于安定液24h后,将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内。常规针刺组:选大椎、心俞透膈俞(双)穴,用美容针,平补平泻,30min/次,1次/d,在造模前5d开始治疗,致痫当天也予治疗。西药组:致痫后即予腹腔注射0.25mg/kg苯妥英钠。空白组和模型组不予治疗。②所有动物均在致痫24h后,取脑,制成石蜡切片。以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变;以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响,每张切片计数3个不同视野(×400)内的阳性细胞数,取平均数作为细胞凋亡指数。③计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①海马神经元细胞形态:空白组大鼠海马神经元细胞形态正常。致痫后24h,模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现。②神经元细胞凋亡情况:模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[(85.26±22.76),(11.50±4.20)个,P<0.01];穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[(25.48±9.70),(32.00±5.05),(55.56±10.11)个],但只有穴位埋药线组与模型组差异明显(P<0.01),最接近空白组;3个治疗组细胞凋亡指数相近。结论:穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用。     

穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响，并分析其发生机制。方法：实验于2002-11—18／24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成。①选用健康纯系雄性SD大鼠40只，1．5～2月龄。喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组：空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组，每组8只。模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4&;#215;10^6 IU／kg造成癫痫持续状态模型；空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水。以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功。具体方法如下：穴位埋药线组：在造模前3d埋线，选取大鼠大椎、心俞透膈俞（双）穴。用医用羊肠线浸泡于安定液24h后，将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内。常规针刺组：选大椎、心俞透膈俞（双）穴，用美容针，平补平泻，30min／次，1次／d，在造模前5d开始治疗，致痫当天也予治疗。西药组：致痫后即予腹腔注射0．25mg／kg苯妥英钠。空白组和模型组不予治疗。②所有动物均在致痫24h后，取脑，制成石蜡切片。以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变；以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响，每张切片计数3个不同视野（&;#215;400）内的阳性细胞数，取平均数作为细胞凋亡指数。③计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠40只均进入结果分析。①海马神经元细胞形态：空白组大鼠海马神经元细胞形态正常。致痫后24h，模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现。②神经元细胞凋亡情况：模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[（85．26&;#177;22．76），（11．50&;#177;4．20）个，P〈0、01]；穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[（25．48&;#177;9、70），（32．00&;#177;5．05），（55．56&;#177;10．11）个1，但只有穴位埋药线组与模型组差异明显（P〈0、01），最接近空白组；3个治疗组细胞凋亡指数相近。结论：穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用。