二咖啡酰奎宁酸抗肝纤维化及脂质过氧化作用的实验研究

目的 :观察二咖啡酰奎宁酸抗复合因素致大鼠肝纤维化及脂质过氧化作用。方法 :采用复合因素复制大鼠肝纤维化模型 ,以血清层连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量、肝组织光镜、电镜下形态学改变为观察内容 ,探讨二咖啡酰奎宁酸的治疗作用。结果 :二咖啡酰奎宁酸能够显著降低血清LN ,HA ,MDA ,NO含量 ,明显改善肝组织炎症及纤维化状态。结论 :二咖啡酰奎宁酸具有一定的抗肝纤维化及脂质过氧化作用     

中药防治硫酸镍致大鼠睾丸组织损伤的实验研究

目的 :探讨中药扶正解毒汤 (FJD)防治硫酸镍致睾丸组织损伤的作用机制。方法 :6 0只Wister大鼠随机分为 6组 :空白对照组、NiSO4染毒组、FJD不同剂量治疗组和FJD不同剂量预防组。中药治疗 4周后 ,测定精子细胞中Ca2 + ,睾丸组织中丙二醛(Maleicdialdehyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)含量、以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GlutathionePeroxidase ,GSH -PX)活力。结果 :染毒组Ca2 + 、MDA含量升高 ,SOD含量和GSH -PX活力下降 ,与对照组比较P <0 .0 5 ;中药治疗后各组Ca2 + 、MDA含量降低 ,SOD含量和GSH -PX活力升高 ,与染毒组比较P <0 .0 5。结论 :硫酸镍可导致大鼠精子细胞钙超载 ,睾丸组织脂质过氧化损伤 ,FJD具有调节钙稳态和抗睾丸组织脂质过氧化损伤的作用。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用

目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD）大鼠模型中的表达情况,从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只,给予基础饲料;造模组3O只,给予88%基础饲料＋1O%猪油＋2%胆固醇,均正常饮水。对照组大鼠于8周后处死。造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,制备石蜡切片,行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变,苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;用TUNEL法检测肝细胞凋亡。采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。P〈0.05有统计学意义。结果（1）随造模时间延长,造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重,后期出现少数纤维化表现（P〈0.05）;（2）造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726,-0.828;P〈0.01）,而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876,0.931,0.420;P〈0.01）;（3）实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关,与纤维化程度相关（r=0.843,0.922,0.662;P〈0.01）;（4）氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性（r=-0.700,0.885;P〈0.01）。结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关;而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关,氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。     

氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化

目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料;12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多,而抗氧化物SOD,GSH,GSH-PX含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。     

舒肝安乐宁浸膏对肝纤维化大鼠肝脏组织的影响

目的研究舒肝安乐宁浸膏对实验性肝纤维化大鼠肝脏组织的影响,探讨其抗肝纤维化作用机理,为开发中药新药提供实验依据。方法皮下注射CCl4花生油溶液建立大鼠肝纤维化模型,以秋水仙碱为阳性对照,测定肝组织Hyp、MDA的含量和SOD、GSH—Px的活力,病理观察HE和Masson染色后的组织形态以及肝纤维化病变程度。结果舒肝安乐宁能明显降低肝组织中Hyp、MDA的含量,同时升高肝组织中SOD、GSH—Px的活力;病理组织形态学检查表明,舒肝安乐宁能明显减轻大鼠肝纤维化病变程度。结论舒肝安乐宁对CCl4造成的实验性肝纤维化大鼠具有一定的抗过氧化脂质、抗肝纤维化作用,以舒肝安乐宁高剂量组效果为佳。     

有氧运动预防大鼠2型糖尿病过程中对机体铁代谢的影响

目的:探讨有氧运动预防高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病过程中,通过缓解机体铁超载,减轻氧化应激,改善胰岛素抵抗的机制。方法:24只12月龄SD大鼠,随机分为对照组(C组)、高糖高脂膳食组(H组)、高糖高脂膳食结合有氧运动组(HE组),每组8只。C组进行基础饲料喂养,其余两组使用高糖高脂饲料。HE组在2周适应运动后,进行15 m/min、45 min/天、坡度5度、6天/周、3周有氧运动干预,其余两组安静喂养。5周后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清铁蛋白、血清胰岛素;生化试剂盒检测血清铁、血清总铁结合力、肝组织铁、血糖、肝超氧化物歧化酶(SOD)、肝丙二醛(MDA)、肝过氧化氢酶(CAT);肝组织切片用苏木精-伊红(HE)染色。结果:(1)HE组血清铁蛋白、血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数显著高于C组,显著低于H组(P<0.05,P<0.01)。HE组肝SOD、肝CAT、胰岛素敏感指数显著高于H组(P<0.05,P<0.01),H组显著低于C组(P<0.05,P<0.01);(2)HE组肝MDA、肝组织铁、血清铁、转铁蛋白饱和度显著低于H组(P<0.01)。(3)组织学观察表明,HE组较H组肝细胞脂肪滴数量少,无小灶状炎症细胞浸润。结论:(1)长期高糖高脂饮食诱导大鼠体重增加,加重铁过载和氧化应激,出现胰岛素抵抗。(2)有氧运动能够降低机体铁储存,增加抗氧化应激酶的活性,缓解氧化应激与胰岛素抵抗,减轻高脂膳食大鼠肝组织脂肪样变。     

一氧化氮肝脏保护作用与氧自由基的关系

目的探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其与脂质过氧化的关系;方法以缺血再灌注制成大鼠模型,以工具药L-精氨酸(L-arg)为外源性NO的激动剂,观察内源性NO对肝脏损伤程度和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的影响;结果缺血再灌注可造成肝组织损伤,MDA含量增加,内源性NO水平降低,与对照组比较(P＜0.01).以L-arg激动内源性NO,可明显减轻肝组织损伤程度,同时MDA含量降低,NO水平升高,与IR组比较(P＜O.05);结论内源性NO具有肝脏保护作用,其保护机制可能与抗氧自由基有关.     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

中枢和周围神经损伤对降钙素基因相关肽含量及骨折愈合的影响

目的 研究骨折合并中枢和周围神经损伤后大鼠的血浆、脊髓前角运动神经元及背根神经节中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的含量变化及对骨折愈合的影响. 方法 健康成年SD大鼠72只,随机平均分成4组:左侧胫骨骨折组(A组)、左侧坐骨神经损伤+左侧胫骨骨折组(B组)、T9-11脊髓横断+左侧胫骨骨折组(C组)和右侧大脑皮层损伤+左侧胫骨骨折组(D组).每组大鼠于伤后即刻、2 d、1周、2周及4周,放射免疫法测定血清中CGRP含量;于伤后1周、2周及4周对骨折处拍摄x线片,放射免疫法测定脊髓前角运动神经元及背根神经节中CGRP含量;2周取骨折局部骨痂做HE染色. 结果 各组大鼠1周及2周X线片骨折线清晰,4周除B组外,其余各组骨折线消失.2周HE染色显示骨痂量变化:B组少于A组;C组及D组多于A组.各组大鼠在血清中及脊髓前角运动神经元中各时间点CGRP含量变化差异无统计学意义(P>0.05).在脊髓背根神经节中CGRP含量变化:1周时,B组及D组与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05),C组低于A组(P<0.01);2周时,B组及D组与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但D组高于B组(P<0.05),C组高于A组(P<0.01);4周时,与A组比较,其余各组大鼠CGRP含量均升高,其中C组最明显(P<0.01). 结论 骨折合并周围神经损伤后,骨折愈合慢,而骨折合并脊髓损伤及大脑皮层损伤后,骨折愈合快,提示合并中枢损伤能促进骨折愈合,此现象可能与CGRP有一定的相关性.     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

利加隆对实验性肝损害的干预作用

目的了解抗氧化剂利加隆(LGL)对实验性肝损害的干预作用,并探讨其作用机制。方法 四氯化碳(CL     

骨髓间质干细胞移植对肝纤维化模型大鼠治疗效果

目的探讨骨髓间质干细胞(MSCs)对肝纤维化模型大鼠肝功能及肝纤维化的改善情况。方法将39只健康雌性SD大鼠分为对照组(n=14)和肝纤维化模型组(n=25)。对照组给予普通食水喂养;肝纤维化模型组给予四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射及乙醇喂养,建立大鼠肝纤维化模型。建模成功后将存活的大鼠随机分为对照组、模型组和移植组(每组各9只)。取健康SD大鼠骨髓,利用全骨髓贴壁的方法原代培养骨髓MSCs,然后将MSCs通过大鼠尾静脉对肝纤维化模型大鼠进行移植。移植后4周,检测血清白蛋白、转氨酶、胆红素、Ⅳ型胶原;HE和Masson染色观察肝纤维化程度。结果 MSCs移植后4周,移植组和模型组大鼠肝的纤维组织增生较对照组大鼠重,差异有统计学意义(P<0.01);但移植组大鼠肝的纤维组织增生较模型组大鼠显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和移植组的肝功能较对照组差,差异有统计学意义(P<0.01);但与模型组比较,移植组大鼠血清白蛋白显著增高,胆红素、转氨酶、Ⅳ型胶原显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝纤维化模型大鼠骨髓MSCs移植4周后肝功能改善,肝纤维化程度显著减轻。     

脾切除对肝纤维化大鼠肝脏结缔组织生长因子的表达和血清水平的影响

目的研究脾切除对肝纤维化大鼠肝脏结缔组织生长因子（CTGF）的表达和血清CTGF水平的影响,探讨脾切除在肝纤维化治疗中的作用。方法采用CCL4诱导法建立肝纤维化模型;所有老鼠随机分为A、B、C组,并分别于建模0时、第5周、第10周切除脾脏;3组均在切脾前随机选择5只老鼠处死,剩余老鼠在建模第14周时全部处死,取其肝脏和血液标本,ELISA方法检测血清中CTGF含量,肝组织分别行HE染色和免疫组化染色。结果肝损伤不同时期大鼠肝脏及血清CTGF测定值表明,大鼠肝脏及血清CTGF含量与纤维化程度呈正相关;不同时期切脾鼠肝脏及血清CTGF值与切脾早晚呈相关关系,切脾越早,CTGF值越低。结论早期脾切除对肝硬化的发展有一定的延缓作用     

肝纤维化大鼠血清TGF-β1的变化及复方红景天对其影响

目的:探讨实验性肝纤维化大鼠血清TGF-β_1水平的变化及其与传统纤维化血清指标的相关性,了解复方红景天干预性治疗对血清TGF-β_1水平的影响,初步探讨复方红景天抗肝纤维化机制。方法:用四氯化碳皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时以复方红景天颗粒口服防治,实验结束以ELISA法检测大鼠血清TGF-β_1水平,放免法检测血清PCⅢ、CIV、HA水平,比色法检测血清纤维化相关酶活性。结果:肝纤维化模型大鼠血清TCF-β_1水平较正常组明显升高,P<0.01;复方红景天干预性治疗可使其减低;模型大鼠血清PCⅢ、CIV、HA水平与正常组比较明显增加,P<0.01;AST、β-NAG和MAO活性较正常组明显增加,P<0.01;血清TGF-β_1水平与血清纤维化指标、血清酶活性变化呈正相关。结论:四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠血清TGF-β_1水平明显增加,并随药物干预治疗而下降,能在一定程度反映药物的疗效,其检测有助于肝纤维化的无创诊断。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为：模型组（Mod组）,地塞米松治疗组（Dex组）,小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松（Cyc-L组）和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组（Cyc-H组）,3个治疗组根据给药疗程不同（3d、7d、14d）分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（18mg/kg）制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松（5mg/kg）;Cyc-L组经腹腔注射环孢素A（5mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）;Cyc-H组经腹腔注射环孢素A（20mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）,每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和羟脯氨酸（HYP）表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

Assessment of diffusion-weighted MR imaging in liver fibrosis

PURPOSE: To assess whether hepatic fibrosis is associated with a restriction in the diffusion of water that can be analyzed with diffusion-weighted MR imaging (DWI) of the liver. MATERIALS AND METHODS: DWI was performed in 10 normal rats and 15 rats with liver fibrosis. Echo-planar DWI was performed in the living rats at 1.5 T and repeated immediately after the animals were killed. Afterwards the livers were explanted, fixed in Bouin solution, and imaged with a DW spin-echo sequence at 4.7 T. Fibrosis was quantified by densitometry on Sirius red-stained histological sections. RESULTS: In living rats the apparent diffusion coefficient (ADC) decreased with the severity of liver fibrosis (controls: 1535 +/- 294 mm(2)/second; CCl(4) (5 weeks) 1129 +/- 273 mm(2)/second; CCl(4) (9 weeks): 943 +/- 132 mm(2)/second; P = 0.002). An inverse correlation between ADC and liver fibrosis volume density was observed (r = -0.712, P < 0.001). In contrast, these findings were not observed in the rats after they were killed or in the fixated livers. CONCLUSION: Decreased ADC correlated with increased liver fibrosis in living rats, but not after death. These results suggest that restricted water diffusion cannot be assessed by DWI in liver fibrosis. Other factors, such as a decrease of perfusion, may explain the decrease of the hepatic ADC measured in vivo in rats with liver fibrosis.     

DTI对两种肝纤维化动物模型的定量研究

目的:探讨扩散张量成像(DTI)对肝纤维化的定量研究价值。方法:10只CCl4诱导肝纤维化SD大鼠模型及5只同期对照鼠在造模后20周行DTI检查(EPI序列,TR 1600ms,TE 68.1ms,6个方向,b=500s/mm2),完成检查后立即断头处死,4h内行离体肝组织DTI检查,18只血吸虫腹贴法诱导肝纤维化兔模型及10只同期对照兔在造模后8、10和12周分别行DTI扫描,完成扫描后将实验动物处死并取组织切片行HE、Masson染色,按肝纤维化分级分期标准将两种模型组的肝组织炎症活动及纤维化程度分为轻、中、重度三级。扫描图像经AW 4.2工作站处理,计算并分析肝纤维化鼠和对照鼠的在体、离体ADC值和FA值,肝纤维化兔各个时期的ADC值和FA值,并与纤维化程度行相关性分析,采用SSPS 13.0进行统计分析,显著水平取0.05。结果:①病理学证实两种模型纤维化程度分布相似,肝纤维化鼠炎症活动度高于肝纤维化兔(P<0.05);②模型组和对照组间在体、离体ADC值差异具有统计学意义,模型组ADC值、FA值在离体与在体间差异具有统计学意义,在体ADC值与纤维化程度呈负相关(r=-0.607,P=0.016);③肝纤维化兔ADC值在10和12周时,FA值在10周时模型组和对照组间差异具有统计学意义,不同时间点ADC值差异具有统计学意义(F=30.169,P<0.01),而FA值差异无统计学意义(F=1.147,P=0.326);ADC值与纤维化程度呈负相关(r=-0.765,P<0.01),而FA值与纤维化程度无相关性(r=0.189,P=0.356)。结论:两种肝纤维化模型纤维化程度与ADC值均有相关性,ADC值可成为定量评价肝纤维化指标。     

抗氧化剂对犬门腔分流术肝缺血损害的f护作用

目的探讨脂质过氧化反应在门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅 酶Q10的保护作用。方法将24条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组单独门腔分流组 (PCS组),门腔分流加川芎嗪组(PCS+TMP组)．门腔分流加川芎嗪加辅酶Q10组(PCS+TMP+ CO-Q10组),连续术后8周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷丙 转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),硷性磷酸酶(AKP),并取肝组织作光镜及电镜观察。结果PCS组术 后MDA、ALT、AST、AKP持续升高,SOD下降,肝脏结构损害明显。PCS+TMP组和PCS+TMP+ CO-Q10组明显优于PCS组(P<0．05或P<0．01)。同时,PCS+TMP+CO-Q10组亦优于PCS+TMP 组(P<0.     

酚妥拉明和地塞米松对吸入性损伤大鼠肝脏损伤的保护作用及机理

目的　观察酚妥拉明和地塞米松对重度吸入性损伤大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法　将 72只大鼠随机分为A、B、C 3组。对照组 (C组 )腹腔注射生理盐水 ,A组腹腔注射酚妥拉明 ,B组腹腔注射地塞米松。另取 6只非致伤大鼠做伤前值测定 ,再取 6只致伤大鼠 ,伤后 30分钟做伤后值测定。结果　C组谷丙转氨酶 (GPT)、总胆红素 (TBIL)、丙二醛 (MDA)、MDA/超氧化物歧化酶 (SOD)及组织含水量 (WCT)均明显增高 ,组织中一氧化氮 (NO)水平较伤前值变化不大 ,SOD、ATP水平降低。A组和B组中TBIL、GPT、MDA、MDA/SOD、NO明显低于C组 (P <0 .0 1 ) ,A组ATP和SOD明显高于C组 (P <0 .0 1 ) ;B组SOD高于C组 (P<0 .0 1 ) ,B组的ATP则与C组差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,B组肝组织含水量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　酚妥拉明与地塞米松均可能通过调节机体的NO水平进而提高机体抗氧化能力和能量代谢 ,从而对重度吸入性损伤后大鼠的肝脏起保护作用。在改善能量供应和降低MDA方面酚妥拉明效果优于地塞米松