血小板活化因子及其受体拮抗剂对颈髓损伤后血脊髓屏障病理损害的影响

目的 探讨血小板活化因子(PAF)及其受体拮抗剂对猫颈髓损伤后血脊髓屏障损害的作用。方法 采用鞘内注射PAF及静脉注射PAF受体拮抗剂BN52021，观察其对颈髓损伤后脊髓组织PAF含量、血脊髓屏障的影响。结果 颈髓损伤后颈髓伤区及邻近脊髓组织PAF含量、伊文思蓝含量、水含量均明显增加，鞘内注射PAF可使伤后PAF含量、伊文思蓝含量、水含量增加更为显著。BN52021可抑制伤后颈髓组织PAF含量升高，降低颈髓组织伊文思蓝含量及水含量。结论 PAF是导致颈髓损伤后血脊髓屏障损害的重要因子，而BN52021叫可有效减轻血脊髓屏障的病理损害。     

颈髓损伤后内皮皮及其受体mRNA表达与血脊髓屏障损害的关系

目的：为了探讨颈髓损伤后内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ、内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ与血脊髓屏障损害的关系。方法：应用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测颈髓损伤后颈髓组织ＥＴ１ｍＲＮＡ、ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ表达,观察伤后血脊髓屏障通透性变化。结果：伤后６～７２ｈ颈髓组织ＥＴ１ｍＲＮＡ、ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ均较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１）。伤后６～７２ｈ颈髓组织伊文思蓝含量、水含量呈不同程     

急性脊髓损伤后内皮素-1与Ca2+含量的变化关系的研究

目的通过检测大鼠急性脊髓损伤(Spinalcordinjury,SCI)后伤段脊髓组织内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)含量和Ca2 含量的变化,探讨ET-1和Ca2 在继发性脊髓损伤中的作用机制。方法SD雄性大鼠80只,用改良Allen’s打击法,致伤力为50g/cm,造成C6～7段脊髓中度损伤模型后,用放射免疫法和原子吸收光谱分析法测定SCI后2、4、8、24、72h、1周和2周脊髓组织中ET-1和Ca2 的含量。结果损伤节段脊髓组织ET-1和Ca2 含量均随病程而改变,伤后4h达最高峰,并分别持续至48h和72h,于1～2周仍维持较高水平,与正常值有显著性差异。结论SCI后早期伤段脊髓内ET-1和Ca2 含量增高,参与了脊髓继发性损伤,为临床上ET-1受体拮抗剂与Ca2 拮抗剂联合使用来减轻SCI后继发性损伤提供理论依据。     

血小板活化因子及其受体对颈髓损伤后血脊髓屏障损害的分子机制研究

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）及其受体对颈髓损伤后血脊髓屏障损害的分子机制。方法：采用蛛网膜下腔注射ＰＡＦ及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，应用地高辛标记ｃＤＮＡ探针原位杂交技术检测颈髓损伤后颈髓血管内皮细胞细胞间粘附分子－１ｍＲＮＡ（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）和内皮细胞白细胞粘附分子－１ｍＲＮＡ（ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ）表达。观察ＰＡＦ及其受体拮抗剂对颈髓损伤后血脊髓屏障、ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达的影响。结果：伤后颈髓血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达、伊文思蓝含量、水含量呈不同程度的增加；ＰＡＦ可使伤后血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达、伊文思蓝含量、水含量增加更为显著，ＰＡＦ受体拮抗剂可抑制ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ、ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ表达，降低颈髓组织伊文思蓝含量及水含量。结论：ＰＡＦ通过增加伤后颈髓血管内皮细胞粘附分子的表达是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。ＰＡＦ受体对伤后血管内皮细胞细胞粘附分子的表达具有调控作用。     

血小板活化因子及其受体对颈髓损伤后血脊髓屏障损害的 …

探讨血小板活化因子及其受体对颈髓损伤后血脊髓屏障损害的的分子机制。方法：采用蛛网膜下腔注射ＰＡＦ及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，应用地高辛标记ｃＤＮＡ探讨针原交技术检测颈髓损伤后颈髓血管内皮细胞细胞间粘附分子－１ｍＲＮＡ和     

颈脊髓损伤后外科干预时机的选择

目的探讨颈脊髓损伤后外科干预的时机。方法将53例颈脊髓损伤,按伤后手术时间分24h内手术组(A组)、25～72h组(B组)、3～7d组(C组)、8～14d组(D组);按脊髓损伤严重程度分脊髓严重损伤组、脊髓损伤组,通过ASIA评分评定神经功能。结果各组术后ASIA评分均增高,A组最高,B组在术后1、3个月ASIA评分高于C组,但末次随访两组无差异。脊髓严重损伤组ASIA评分均明显低于脊髓损伤组。结论颈脊髓损伤患者入院后,应充分评估病情,对颈髓不完全损伤者宜3d内手术,24h内手术更好;如为脊髓严重损伤者,宜在7d左右手术。     

脊髓损伤后内皮素的免疫组化定位

目的 :阐明大鼠脊髓损伤后内皮素 1的分布变化规律 ,为进一步研究内皮素与脊髓损伤关系提供依据。方法 :改良Allen′s法 (1 0g× 5cm)制备大鼠脊髓损伤模型。免疫组化染色定位脊髓损伤前后不同时相点内皮素 1的分布变化 ,图像分析半定量测定伤点邻近段中内皮素 1含量。结果 :内皮素 1染色分布于几乎整个大鼠脊髓灰质中 ,包括神经元、胶质细胞、血管内皮及间质。以神经元着色最明显。损伤后内皮素 1分布与正常相似 ,但各部分染色加深 ,神经元及间质染色改变最明显 ,伤后 4h染色最深。伤点近远段伤后各时相点神经细胞内皮素 1水平与假手术组比较差异有显著意义 (P <0 0 1 )。结论 :脊髓损伤后脊髓中内皮素 1表达上调 ,神经元可能是脊髓损伤后内皮素升高的主要来源之一。     

急性脊髓损伤中脊髓血流量与神经功能损害的关系

目的 :观察脊髓损伤 (SCI)后伤段脊髓血流量的动态变化 ,探讨其与脊髓神经功能损害的关系。方法 :Allen′s法致伤大鼠脊髓 ,于伤前和伤后 1、4、8、2 4、72、1 6 8h和 1个月 ,采用氢清除法测量脊髓血流量 ,参照Konrad的方法记录脊髓运动诱发电位 (MEP) ,应用斜板试验评价大鼠的运动功能。结果 :SCI后伤段脊髓血流量明显下降 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,与脊髓MEP的变化和运动功能的损害呈显著相关关系。结论 :脊髓损伤后缺血在脊髓神经功能损害中有重要意义 ,可能是SCI后继发性损伤形成的主要因素之一。     

急性颈髓损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征

部分急性颈髓损伤患者伤后一段时期内出现严重低钠血症 ,抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH)是最主要的原因。如对此认识不足 ,轻者延误治疗 ,重者危及生命。自2 0 0 0～ 2 0 0 2年对 7例急性颈髓损伤合并SIADH的诊治进行分析讨论。1　临床资料1 1　一般资料　 7例中男 4例 ,女 3例 ,年龄 16～ 6 4岁 ,平均 37 3岁。致伤原因 :摔伤 6例 ,车祸 1例。脊髓损伤节段 :C4、52例 ,C5、63例 ,C5～ 72例。就诊时间 :伤后 2～ 4 8h ,平均 11 6h。入院时脊髓损伤分级均为FlankelA级。 5例伴有伤后短暂意识丧失 ,6例伴有颜面部皮肤挫伤。有意识丧…     

颈髓损伤对颈髓线粒体膜流动性与线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨颈髓损伤后颈髓线粒体膜流动性变化与线粒体呼吸功能的关系。方法:采用Allen法造成猫颈髓损伤,观察颈髓伤后线粒体膜流动性、磷脂酶A2(PLA2)活性、线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比值(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR)的变化。结果:颈髓损伤后2～72h线粒体膜PLA2活性较假手术对照组明显增高(P<005),而线粒体膜流动性、线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比值(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR)均较假手术对照组明显降低(P<005)。结论:表明颈髓损伤后PLA2激活与膜流动性降低密切相关,提示颈髓线粒体膜流动性降低在颈髓损伤后线粒体呼吸功能损害的病理生理过程中起重要作用。     

大鼠脊髓损伤后诱导型-氧化氮合酶基因表达变化的实验研究

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的变化规律。方法 :SD大鼠 48只 ,随机分为 8组 ,采用Allen’s脊髓损伤打击模型 ,以逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)法测定伤段脊髓组织iNOSmRNA表达情况。结果 :iNOSmRNA在脊髓损伤前即有表达 ,损伤后早期无明显变化 ,伤后 72h开始升高 ,1周时达到高峰。结论 :脊髓继发性损害的持续时间可能大于传统观念 ,针对继发性损害所作的治疗应持续至脊髓损伤后较长的一段时间     

实验性脊髓损伤后腺苷A1受体的变化

目的：观察大鼠脊髓损伤后腺苷A1受体的变化。方法：腹侧压迫法造成T13脊髓中度损伤,分别于伤前,伤后10min,1h,4h,24h取伤段脊髓制备成膜受体,采用特异性A1受体放射性配基（[3H]CHA)结合,Scatchard分析法测定A1受体的最大结合数（Bmax)及解离常数Kd值,结果：脊髓损伤后,代表A1受体亲和力的解离常数Kd值无明显改变,而最大结合数在伤后1h显著升高,4h达最高峰,24h仍显著高于伤前水平,结论：脊髓损伤后A1受体结合数的增高可能是脊髓损伤后的一种保护反应。     

环孢霉素A对大鼠脊髓损伤早期环氧化酶-2与肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:观察环孢霉素A(CsA)对大鼠脊髓损伤(SCI)早期环氧化酶-2(Cox-2)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨CsA对大鼠SCI的作用。方法:180只大鼠随机分成对照组、损伤组和损伤后CsA治疗组(治疗组),每组60只。用25g.cm致伤损伤组和治疗组大鼠T8~T11脊髓,对照组不损伤脊髓。治疗组于术后1h予尾静脉注射CsA(2.5mg/kg),之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时间点尾静脉注射相同体积生理盐水。损伤组和治疗组于术后2h、6h、12h、24h、48h和72h处死动物取损伤段脊髓标本,对照组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后分别行HE染色观察脊髓组织损伤情况、免疫组织化学EnVision法检测TNF-α、免疫组织化学SP法检测Cox-2,并对TNF-α和Cox-2进行定量分析。结果:对照组各时间点脊髓无出血、水肿等变化。损伤组和治疗组伤后2h、6h脊髓灰质可见水肿、出血,但无坏死,周围白质无明显改变;12h、24h脊髓灰质出现广泛灶性出血及出血后形成囊腔,神经元肿胀,部分细胞核浓缩,染色增强,白质见少量红细胞渗出,髓鞘轻度肿胀;48h、72h脊髓灰质中出现神经元固缩、坏死、溶解,细胞体积变小,有大量小胶质细胞增生和中性粒细胞浸润,白质中可见较多红细胞渗出,髓鞘肿胀和大量空泡,周围有炎性细胞浸润和胶质细胞增生;治疗组各时间点的病理改变均较损伤组轻。对照组大鼠脊髓Cox-2呈可疑阳性表达;损伤组和治疗组伤后2h Cox-2即有表达,6h达到高峰,之后逐渐下降;损伤组在伤后72h Cox-2表达仍较对照组高(P<0.05),而治疗组到伤后48h即恢复到对照组水平(P>0.05),治疗组各时间点Cox-2表达均较损伤组低(P<0.05);对照组大鼠脊髓TNF-α呈可疑阳性或弱阳性表达;损伤组和治疗组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;损伤组在伤后72h TNF-α表达仍较对照组高(P<0.05),而治疗组在伤后72h即恢复到对照组水平(P>0.05),治疗组各时间点TNF-α表达均较损伤组低(P<0.05)。结论:CsA能显著降低大鼠SCI后早期损伤脊髓组织中Cox-2和TNF-α的表达,从而减轻脊髓继发性损伤。     

大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶基因表达变化的实验研究

目的探讨大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化规律.方法SD大鼠48只,随机分为8组,采用Allen's脊髓损伤打击模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织iNOS mRNA表达情况.结果iNOS mRNA在脊髓损伤前即有表达,损伤后早期无明显变化,伤后72h开始升高,1周时达到高峰.结论脊髓继发性损害的持续时间可能大于传统观念,针对继发性损害所作的治疗应持续至脊髓损伤后较长的一段时间.     

动脉阻断致颈髓急性缺血性损伤的实验研究

[目的]研究颈髓脊髓前动脉、前根动脉阻断对颈髓缺血性损伤的影响。[方法]将48只家兔随机分为阻断脊髓前动脉组和间接阻断前根动脉组（阻断脊髓前动脉＋双侧椎动脉），两组均设有对照组。每组各在术后6、24、72h检测颈髓血流灌注量，运动诱发电位、组织能量代谢变化，电镜观察细胞形态学改变。[结果]脊髓前动脉阻断后颈髓前部表面血流量下降了50．28％，随后有所回升；运动诱发电位潜伏期延长；ATP和EC进行性下降，出现急性缺血性改变；间接阻断前根动脉组其各指标变化更加明显，同阻断脊髓前动脉相比，存在显著差异，P〈0．05。[结论]脊髓前动脉对颈髓前部血流起着重要的作用，阻断后造成脊髓缺血性损伤，但有部分代偿；前根动脉对颈髓血供有重要的补充和支持作用，临床上各种原因造成的根动脉损伤势必对颈髓带来损害。     

急性颈髓损伤后应激性溃疡的临床特点及治疗

目的 :总结急性颈髓损伤后应激性溃疡的临床特点及治疗体会。方法 :将 2 89例急性颈髓损伤患者按是否并发应激性溃疡 ,分为发病组和未发病组 ,并对两组的临床资料进行比较 ,其中包括 :性别、年龄、损伤平面、损伤程度、合并伤、并发症及早期应用激素。同时回顾性分析应激性溃疡的治疗方法。结果 :在年龄≥ 5 5岁、损伤平面在C4以上、完全性脊髓损伤、合并其它脏器损伤、并发肺内感染及早期应用大剂量甲基强的松龙方面 ,发病组与未发病组之间的差异具有显著性意义。经综合治疗 2 4h内出血停止 8例 ,2 4～ 48h出血停止 6例 ,48～ 72h出血停止 1例 ,1例因并发多脏器功能衰竭而死亡。结论 :急性颈髓损伤后应激性溃疡的发生与年龄、颈髓损伤的平面、损伤程度、合并伤、并发肺内感染及脊髓损伤后早期用药有关。诊断后应采取综合治疗     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓组织细胞凋亡的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法 成年Wister大鼠66只,随机分为三组Sham组(假手术组)、A组(单纯SCI组)及B组(MT治疗组).Sham组仅切除椎板未损伤脊髓;A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积无水乙醇、褪黑素(100 mg/kg);Sham组于术后48 h、A和B组于术后8、24、48、72 h和7 d分别进行神经功能评分和测定伤段脊髓组织凋亡细胞数.结果 A组凋亡细胞百分率伤后24 h开始升高,48 h达到高峰,72 h开始下降;B组凋亡细胞百分率伤后24 h、48 h及72 h与A组相比明显减少,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01);B组神经功能比A组有明显提高(P＜0.05).结论 SCI后应用MT可以抑制脊髓组织神经细胞凋亡,从而对脊髓损伤起保护作用.     

严重烧伤后糖皮质激素受体变化在应激性胃粘膜损害中的作用

目的　探讨糖皮质激素受体变化在烧伤后应激性胃粘膜损害中的作用。　方法　观察大鼠严重烧伤后不同时相胃粘膜组织糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜损伤情况。　结果　伤后6h皮质醇含量明显升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体水平显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,胃粘膜损伤指数于伤后 6、12、2 4、4 8h显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重烧伤后糖皮质激素受体减少是应激性胃粘膜损害的重要因素     

EGb761对急性大鼠脊髓损伤后血脊髓屏障的保护作用及其机制研究

[目的]观察银杏叶提取物(EGb761)对急性大鼠脊髓损伤后炎症反应及血脊髓屏障的保护作用,探讨其对急性脊髓损伤的作用机制.[方法]120只雌性SD大鼠,体重200～220 g,随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)、EGb761治疗组(C组),每组40只.A组仅行T9椎板切除术,不致伤脊髓.B、C组用改良Allen's法以25gcf致伤力制作大鼠T9脊髓损伤模型,C组术后至处死前每日经腹腔给予EGb761 100 mg/kg(首次给药在术后30min),A、B组在同一时间给予等量生理盐水.术后3、6、24、72 h分批处死动物,以T9为中心取损伤节段脊髓,采用Evans蓝含量测定法观察SCI后血脊髓屏障(blood cerebrospinal barrier,BSCB)通透性的变化,采用ELISA法测定脊髓组织白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量,免疫组织化学方法检测细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)在脊髓组织中的表达变化.[结果]A组各时间点脊髓中无明显Evan's蓝渗漏,IL-1β含量及ICAM-1表达维持在基础水平;B组各时间点Evan's蓝渗漏、IL-1β含量及ICAM-1表达量均明显高于A组;C组EGb761干预后在6、24、72 h时Evan's蓝通过BSCB漏入脊髓组织量显著低于B组,在各时间点IL-1β、ICAM-1的表达均较B组明显减少.[结论]在Allen's大鼠急性脊髓损伤模型中,EGb761能降低局部脊髓中IL-1β含量,下调ICAM-1的表达,减轻BSCB的破坏.