甲硫氨酸脑啡肽对抗体和白细胞介素—2的产生和基因转…

甲硫氨酸脑啡肽对抗体的产生和Ｔ细胞免疫功能具有调节作用。为了明确这种作用机制，本实验观察了抗体和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的产生和基因表达。甲硫氨酸脑啡肽对３Ｆ３杂交瘤细胞的抗体产生及其轻链和重链基因表达影响不明显。     

甲硫氨酸脑啡肽增强白细胞介素-6的产生及其基因表达(英文)

目的:研究甲硫氨酸脑啡肽对自细胞介素-6的产生及其基因表达的影响.方法:用依赖株MH60·BSF2和MTT法测定IL-6,分离RNA和IL-6 cDNA杂交后测定其基因表达.结果:甲啡肽体外诱导小鼠IL-6 mRNA的表达并提高其稳定性.腹腔注射甲啡肽0.1和1 mg·kg~(-1)也能明显提高IL-6水平并促进脾细胞IL-6mRNA的表达.结论:甲啡肽能通过提高转录活力并增加其mRNA稳定性上调IL-6.     

血浆甲硫氨酸脑啡肽测定的影响因素

内源性阿片肽（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｏｐｉｏｉｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＥＯＰ）包括β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－Ｅｎｄ）、强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）、亮氨酸脑啡肽（ｌｅｕｃｉｎｅ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ，Ｌｅｎ－Ｅｎｋ）和甲硫氨酸脑啡肽（ｍ...     

甲硫氨酸脑啡肽增强TNF—α产生,NK细胞活性和IL—12p35mRNA的表达

研究甲硫氨酸脑啡对机体免疫监督功能的影响。测定ｍｅｔ－ｅｎｋ对ＮＫ活性，抗癌细胞因子如：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１２的产生和基因表达的影响。Ｍｅｔ－ｅｎｋ（１＾１０＾－８－１×１０＾－５ｍｏｌ．Ｌ＾－１）能增强ＮＫ细胞活性。体外，体内均能刺激ＴＮＦ－α的产生。     

甲硫氨酸脑啡肽对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应的影响及阿片受体介导机制的研究

目的　研究甲硫氨酸脑啡肽 (Met Enk)对系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血淋巴细胞 (PBL)增殖反应的影响以及纳络酮 (Nal)对其影响的作用。方法　淋巴细胞增殖法。结果　Met Enk(1× 10 -8～ 1× 10 -6mol·L-1)能够促进正常人PBL增殖反应 ,Nal(1× 10 -6mol·L-1)对正常人PBL增殖反应无明显影响 ,但可拮抗Met Enk(1× 10 -6mol·L-1)对正常人PBL增殖反应的促进作用 ;Nal(1× 10 -6mol·L-1)不仅可拮抗Met Enk(1× 10 -6mol·L-1)对SLE患者PBL增殖反应的促进作用 ,而且可直接降低SLE患者PBL增殖反应。结论　内源性Met Enk通过阿片受体参与了SLE患者PBL功能的上调作用     

甲硫氨酸脑啡肽对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应的影响及阿片受体介导机制的研究

目的研究甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)对系统性红斑狼疮(SLE) 患者外周血淋巴细胞(PBL)增殖反应的影响以及纳络酮(Nal)对其影响的作用.方法淋巴细胞增殖法.结果 Met-Enk(1×10-8～1×10 -6 mol·L-1)能够促进正常人PBL增殖反应,Nal(1×10-6 mol·L-1) 对正常人PBL增殖反应无明显影响,但可拮抗Met-Enk(1×10-6 mol·L-1)对正常人PBL增殖反应的促进作用;Nal(1×10-6 mol·L-1)不仅可拮抗Met-Enk (1×10-6 mol·     

甲硫氨酸脑啡肽增强TNF-α产生,NK细胞活性和IL-12p35mRNA的表达(英文)

目的:研究甲硫氨酸脑啡肽对机体免疫监督功能的影响。方法:测定met-enk对NK活性,抗癌细胞因子如:TNF-α和IL-12的产生和基因表达的影响。结果:Met-enk(1×10~(-8)-1×10~(-5)mol·L~(-1))能增强NK细胞活性。体外,体内均能刺激TNF-α的产生。ip 0.1及1 mg·kg~(-1)×6d可增强IL-12 p35 mRNA的表达。结论:Met-enk上调抗癌细胞因子及NK活性,在癌症监督中起一定的作用。     

甲硫脑啡肽对肝损伤小鼠淋巴细胞和巨噬细胞功能的调节作用

测定了甲硫脑啡肽对肝损伤小鼠淋巴细胞和巨噬细胞的效应. 结果显示肝损伤能够显著地抑制淋巴细胞的增殖反应，甲硫脑啡肽可以减轻这种抑制作用. 甲硫脑啡肽也提高肝损伤组淋巴细胞的电泳率，这提示淋巴细胞表面电荷的改变. 巨噬细胞移动抑制实验的数据提示甲硫脑啡肽能够显著地抑制巨噬细胞移动抑制因子与巨噬细胞结合. 实验结果表明甲硫脑啡肽对免疫细胞功能起重要调节作用.     

白细胞介素2对大鼠心肌主动及被动电特性的影响

目的 了解白细胞介素对心脏电特性的影响。方法 在大鼠右心室乳头肌标本上，用玻璃微电极技术，观察白细胞介素2(IL—2)对心肌动作电位和被动电特性的影响。结果 IL-2使心肌动作电位时程(AD50和APD80)缩短，对静息电位、动作电位幅度和0期去极化最大速度无显著作用；IL—2引起乳头肌心肌细胞空间常数和时间常数增加，细胞内阻降低。结论 IL-2可改变大鼠心肌的主、被动电特性。     

精氨酸对阻塞性黄疸大鼠 IL-1 及 IL-2 的影响

目的：观察精氨酸在病理状态下对免疫功能的调节作用；方法：建立大鼠阻塞性黄疸模型，采用胸腺细胞及ＣｏｎＡ激活的脾细胞增殖法检测阻塞性黄疸大鼠ＩＬ－１及ＩＬ－２的活性；结果：阻塞性黄疸大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１及Ｔ细胞分泌的ＩＬ－２均降低，精氨酸（２．７ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ，ｉｇ）能使上述改变恢复正常，且精氨酸在该剂量对正常及阻塞性黄疸大鼠的肝肾功能无明显影响；结论：精氨酸对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的降低有上调作用。     

热疗对造血系统恶性肿瘤患者血清可溶性白介素-2受体的影响

目的观察高强度聚焦超声热疗前后造血系统恶性肿瘤患者血清可溶性白介素-2受体的变化及意义。方法采用双抗夹心ELISA法测定32例造血系统恶性肿瘤患者热疗前后血清可溶性白介素-2受体水平。结果热疗后患者血清可溶性白介素-2受体水平[(61.56±21.83)pmol/L]较治疗前[(100.75±39.12)pmol/L]显著降低(P<0.05)。结论高强度聚焦超声热疗后,造血系统恶性肿瘤患者血清可溶性白介素-2受体水平降低,可能表明造血系统恶性肿瘤患者免疫功能的改善。     

二氢青蒿素促进IL-2产生及其mRNA表达(英文)

应用细胞培养及分子杂交技术研究了二氢青蒿素(DHA)的免疫调节作用。结果发现,DHA明显促进ConA诱导的脾细胞增殖,增强小鼠脾细胞及T细胞株LBRM产生IL-2及其mRNA表达。而在相同浓度范围内对转化的T细胞及LPS诱导的淋巴细胞增殖无明显影响。结果提示,DHA的促IL-2产生及促淋巴细胞增殖作用可能由不同途径介导。     

A phase I trial of intraperitoneal recombinant interleukin 2 in patients with ovarian carcinoma

Summary Seven patients with refractory stage III ovarian carcinoma were treated with escalating doses of human recombinant interleukin 2 (rIL-2) administered via the intraperitoneal (IP) route in an attempt to establish a dose and schedule of rIL-2 suitable for prolonged outpatient IP administration. Three patients went on to receive outpatient maintenance treatment twice weekly for 2–3 months. Doses ranged from 10⁵ to 5 × 10⁷ U/m². The dose found most suitable for twice weekly outpatient IP administration was 10⁶ U/m². Dose-limiting toxicities consisted of diarrhea resulting in hypovolemia (5 patients) fever and chills (4 patients), nausea and vomiting (1 patient), mental status changes (2 patients), and azotemia (1 patient). These side effects were not prevented by indomethacin. Significant hypotension was not observed. Pharmacokinetic studies revealed extremely high IP concentrations of IL-2 which persisted for more than 24 hours. After a dose of 10⁶ U/m², the IP concentrations ranged from 670 to 760 U/ml. In one patient in whom concurrent serum concentrations were determined, the IP concentrations were over 100-fold higher than serum levels. After a dose of 10⁷ U/m², the IP concentrations of IL-2 ranged from 8700 to 14000. Concurrent serum levels in one patient revealed IP concentrations over 500-fold higher than serum levels. There were no consistent changes in T cell surface and activation markers on mononuclear cells from peripheral blood in 3 patients tested. Natural killer cell (NK) activity in peripheral blood increased in the three patients in whom it was measured. Four of the 7 patients progressed on treatment; 3 patients remained stable. We conclude that 10⁶ U/m² of rIL-2 is well-tolerated when administered by the IP route and that concentrations of IL-2 well in excess of that required to enhance cell-mediated cytotoxicity in vitro persist in the IP fluid for at least 24 hours.     

10-羟基-2-癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

观察了10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）对小鼠#FST#FK淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响. 结果表明，10-HDA 1, 5, 25 mg·kg^-1·d^-1 ip, 5 d可拮抗环磷酰胺100 mg·kg^-1对小鼠迟发型超敏反应（DTH）的抑制作用. 体外给药，10-HDA可促进刀豆球蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素2. 采用单克隆抗体间接免疫荧?光法证明10-HDA可增加小鼠胸腺L₃T₄⁺细胞数，而对Lyt-2⁺细胞无明显影响. 结果提示10-HDA可调节T淋巴细胞参与的免疫反应.     

10－羟基－2－癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

观察了１０－羟基－２－癸烯酸（１０－ＨＤＡ）对小鼠Ｔ淋巴细胞及其亚型和白介素２产生的影响．结果表明，１０－ＨＤＡ１，５，２５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ，５ｄ可拮抗环磷酰胺１００ｍｇ·ｋｇ－１对小鼠迟发型超敏反应（ＤＴＨ）的抑制作用．体外给药，１０－ＨＤＡ可促进刀豆球蛋白Ａ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素２．采用单克隆抗体间接免疫荧光法证明１０－ＨＤＡ可增加小鼠胸腺Ｌ３Ｔ＋４细胞数，而对Ｌｙｔ－２＋细胞无明显影响．结果提示１０－ＨＤＡ可调节Ｔ淋巴细胞参与的免疫反应．     

体外导入IL-2R反义RNA表达质粒对小鼠脾细胞活化增殖的影响

目的　观察导入白细胞介素 2受体 (IL 2R)反义RNA真核表达质粒对体外培养的小鼠脾细胞活化增殖的影响及其机制的探讨。方法　用粘附辅助脂质体法把IL 2R反义RNA真核表达质粒转染脾细胞 ,用丝裂原刺激脾细胞活化增殖 ,MTT法检测细胞生长情况。狭线杂交法检测IL 2RmRNA的表达水平 ,流式细胞仪检测IL 2R的蛋白表达水平。结果　转染各重组质粒后 ,脾细胞的生长增殖受到明显抑制 ,且 pcAnti mIL 2Rαβ与 pciAnti mIL 2Rαβ组抑制率较 pcAnti mIL 2Rα及pcAnti mIL 2Rβ组的大 ,pcAnti mIL 2Rα组抑制率较pcAnti mIL 2Rβ的大。转染各重组质粒对NIH3T3细胞生长增殖无影响。转染各重组质粒后IL 2RmRNA及蛋白表达水平明显降低。结论　IL 2R反义RNA能有效抑制体外培养的小鼠脾细胞的生长 ,IL 2Rαβ融合基因反义RNA较α、β单基因反义RNA的抑制率高 ,IL 2Rα反义RNA较 β反义RNA抑制率高。初步推断 ,IL 2R反义RNA抑制细胞生长的作用是特异的 ,只针对功能性表达IL 2R的细胞。反义RNA封闭IL 2R的表达很可能是其抑制脾细胞活化增殖的直接原因