A870G的多态性与肿瘤发生发展的相关性

细胞周期蛋白D(1CCND1)是调控细胞周期的关键因子,其异常表达与多种肿瘤的发生、发展和预后有关。ccnD1基因A870G的多态性可能是导致CCND1高表达的原因之一,本文就A870G的多态性及其研究方法、A870G的多态性与肿瘤发生的相关性、A870G的多态性与肿瘤发展的相关性等研究进展作一综述。     

A870G的多态性与肿瘤发生发展的相关性

细胞周期蛋白D1（CCND1）是调控细胞周期的关键因子,其异常表达与多种肿瘤的发生、发展和预后有关。ccnD1基因A870G的多态性可能是导致CCND1高表达的原因之一,本文就A870G的多态性及其研究方法、A870G的多态性与肿瘤发生的相关性、A870G的多态性与肿瘤发展的相关性等研究进展作一综述。     

MDM2基因SNP309多态性与口腔癌易感性的Meta分析

目的：探讨鼠双微体基因2（MDM2）SNP309多态性与口腔癌风险的关系。方法：检索文献并按要求提取相关信息,纳入MDM2 SNP309与口腔癌风险的病例－对照研究,对研究结果进行Meta分析。结果：共纳入5个病例－对照研究,包括1369例口腔癌患者和2167例对照。 Meta分析结果显示：与纯合子基因型个体相比较,杂合子基因型个体与口腔癌风险的降低存在显著关联性（TG vs． TT：OR＝0．81,95％CI,0．68～0．96,P＝0．02）,然而纯合子基因型个体与口腔癌风险无明显相关性。在显性遗传模式中（TG＋GG vs． TT）口腔癌风险降低具有统计学意义（OR＝0．82,95％CI,0．69～0．97,P＝0．02）,而在隐性遗传模式中却无统计学意义。纳入研究结果间不存在异质性,且未发现显著的发表偏倚。结论：MDM2基因SNP309多态性与口腔癌易感性相关,可能是口腔癌易感的保护性因素。     

DNA修复基因XRCC1-26304C>T多态性与口腔癌易感性关系的meta分析

目的:采用系统评价的方法综合分析DNA修复基因(X-ray cross-complementing group 1,XRCC1)26304C>T位点单核苷酸多态性与口腔癌易感性的关系。方法:检索PubMed(1966～2011.4)、EMBASE(1974～2011.4)、中国生物医学文献数据库CBM(1978～2011.3)、中国期刊全文数据库CNKI(1994～2011.3)等数据库收录的XRCC1-26304C>T单核苷酸多态性与口腔癌易感性的研究。以病例组和对照组等位基因分布的比值比(odds ratio OR)为效应指标,根据异质性检验结果,选择固定效应模型或随机效应模型对OR进行合并。结果:本次meta分析共纳入文献7篇,病例组1155例,对照组2036例。分析结果显示:突变纯合子(T/T)患口腔癌的风险与野生型纯合子(C/C)相比OR=1.46(0.93～2.28);隐性模式下,突变纯合子(T/T)患口腔癌的风险与野生型(纯合子+杂合子)(C/C)+(C/T)相比OR=1.30(0.84～2.00);显性模式下,突变个体(突变纯合子+突变杂合子)(T/T)+(C/T)患口腔癌的风险与野生型纯合子(C/C)相比OR=1.34(1.02～1.76)。按亚洲人群和高加索人群进行亚组分析,亚洲人群在显性模式下该位点的多态性与口腔癌易感性存在相关性OR=1.42(1.04～1.94),其它情况下均未发现相关性。结论:显性模式下携带XRCC1基因突变型(TT+CT)的亚洲人可能是口腔癌的易感人群,但需要更多的研究加以证实。     

Survivin基因多态性与肿瘤易感性的Meta分析

目的:探讨survivin基因启动子-31G/C多态性与肿瘤易感性的关系.方法:在Pubmed、Medline和中国期刊网全文数据库等数据库中检索相关中外文献,制定文献纳入、排除标准,运用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果:在亚洲人群中,携带C/C基因型比携带其他基因型更容易导致肿瘤的发生;而在其他人群中,该位点的多态性与肿瘤易感性之间无显著的统计学意义.结论:该位点可能是亚洲人群肿瘤的一个重要分子标记物.     

CYP2E1RsaI/PstI位点多态性与口腔癌易感性的Meta分析

目的:运用Meta的分析方法研究CYP2E1 Rsa I/Pst I多态性与口腔癌易感性的相互关系。方法:检索VIP,CNKI和PubMed数据库中有关CYP2E1 Rsa I/Pst I多态性与口腔癌易感性关联研究的文献,以OR值和95%的可信区间为效应指标,应用Rev Man 4.2软件进行Meta分析,并使用STATA 11.0软件对发表偏倚进行检验。结果:纳入12个病例对照研究,共计1259例口腔癌患者和2262例正常对照,Meta分析结果显示,总人群中c1/c2 vs.c1/c1(OR=1.30,95%CI=1.04～1.62),c1/c2+c2/c2 vs.c1/c1(OR=1.32,95%CI=1.07～1.64)。结论:CYP2E1突变基因型c2可能会增加口腔癌发生的风险。     

Survivin基因多态性与中国人群肿瘤易感性的Meta分析

目的：探讨survivin基因启动子－31G／C多态性与中国人群肿瘤易感性的关系。方法：在Pubmed、Medline和中国期刊网全文数据库等数据库中检索相关中外文文献,制定文献纳入及排除标准,运用statal1．0软件进行Meta分析,计算合并的比值比（0R）及95％可信区间（CI）。结果：在中国人群中,survivin基因启动子－31G／C位点携带C碱基的肿瘤易感性是携带G碱基的1．30倍（OR=1．30,95％CI：1．08～1．56）,且携带C／C基因型比携带其他基因型更容易导致肿瘤的发生。结论：survivin基因启动子－31G／C位点可能是中国人群肿瘤的一个重要分子标记物。     

CYP2E1RsaⅠ/PstⅠ位点多态性与口腔癌易感性的Meta分析

目的:运用Meta的分析方法研究CYP2E1 Rsa Ⅰ/Pst Ⅰ多态性与口腔癌易感性的相互关系.方法:检索VIP,CNKI和PubMed数据库中有关CYP2E1 Rsa Ⅰ/Pst Ⅰ多态性与口腔癌易感性关联研究的文献,以OR值和95％的可信区间为效应指标,应用Rev Man 4.2软件进行Meta分析,并使用STATA 11.0软件对发表偏倚进行检验.结果:纳入12个病例对照研究,共计1259例口腔癌患者和2262例正常对照,Meta分析结果显示,总人群中c1 /c2 vs.c1/c1(OR=1.30,95％CI=1.04～1.62),c1/c2+c2/c2 vs.c1/c1 (0R=1.32,95％CI=1.07-1.64).结论:CYP2E1突变基因型c2可能会增加口腔癌发生的风险.     

MTHFR基因C677T位点多态性与口腔癌易感性的Meta分析

[摘要]目的：运用Meta分析方法研究MTHFR基因C677T位点多态性与口腔癌易感性的发生风险。方法：检索VIP,CNKI和PubMed数据库中有关MTHFR基因C677T位点多态性与口腔癌易感性关联研究的文献,以OR值和95％的可信区间为效应指标,应用STATA11．0软件进行Meta分析,并对发表偏倚及敏感性分析进行检验。结果：纳入7个病例对照研究,共计1318例口腔癌患者和1817例正常对照,Meta分析结果显示,总人群中,MTHFR基因C677T多态性与口腔癌风险之间没有显着关联（TVS．C：95％CI=0．688—1．272,P=0．672,Pheterogeneity=0．001;TI＂VS．CC：95％CI=0．638-1．763,P=0．821,Pheterogeneity=0．059：CTVS．CC：95％CI=0．581—1．282,P=0．465,Pheterogeneity=0．002;（CT＋TY）VS．CC：95％CI=0．666-1．345,P=0．761,Pheterogeneity〈0．001;TI＇VS．（CC＋CT）：95％CI=0．709~1．247,P=0．669,Pheterogeneity=0．126）。在针对种族和对照人群来源设计的亚组分析中,来源于医院对照的亚组分析模型显示基因突变可能会降低发生口腔癌的风险。结论：MTHFR基因C677T位点多态性突变可能降低口腔癌的发病风险。     

维生素D受体基因TaqI位点多态性与慢性牙周炎易感性的Meta分析

目的：探讨维生素D受体基因TaqI位点多态性与慢性牙周炎易感性的关系。方法：检索中国医学文献数据库（CBMdisc）、中国期刊全文数据库（CNKI）,Medline,搜集国内外有关病例对照研究文献,应用RevMan 4.2软件对符合条件的所有研究结果进行Meta分析,包括异质性检验、合并效应量和评估发表偏倚。结果：符合纳入标准的文献共5篇,病例组388例,对照组355例。TT,Tt,tt三个基因型频率的合并OR值及95%CI分别为1.2（90.89;1.87）,0.84（0.58;1.21）和0.7（50.36;1.59）,p〉0.05。T和t等位基因频率的合并OR值及95%CI分别为1.2（40.92;1.68）和0.80（0.59;1.09）,p〉0.05。结论：维生素D受体TaqI位点多态性与慢性牙周炎易感性可能无关。     

CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响

目的研究CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响,验证CyclinD1在口腔黏膜癌变中的作用。方法采用差示PCR技术检测颊癌细胞株BcaCD885中CyclinD1编码基因的扩增,并以脂质体为载体,将CyclinD1 mRNA的反义寡核苷酸序列转染肿瘤细胞,观察转染前后细胞增殖速度、体外集落形成能力的变化。结果 BcaCD885细胞株中出现CCND1基因扩增,扩增倍率6.9;转染CyclinD1mRNA的反义寡脱氧核苷酸后,细胞增殖速度减慢,体外集落形成能力下降。结论转染CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸,能部分抑制体外培养肿瘤细胞的增殖活性和恶性表型。     

CCND1、ORAOV1、ERCC1在舌鳞状细胞癌中的表达和临床意义

目的:通过观察 CCND1、ORAOV1、ERCC1在舌鳞状细胞癌中的表达情况,探讨CCND1、ORAOV1、ERCC1与舌癌发生、发展的相关性。方法:应用免疫组织化学染色方法检测38例舌鳞状细胞癌组织芯片及4例正常舌组织芯片中CCND1,ORAOV1,ERCC1蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果:舌癌组织中CCND1蛋白的阳性表达率明显高于正常舌组织(P<0.05),但其过表达水平与正常舌组织相比无统计学差异;CCND1阳性表达率及过表达水平与患者年龄、性别、肿瘤组织学分级及肿瘤有无淋巴结转移之间无明显相关。ORAOV1在舌癌组织中的表达明显升高(P<0.05),且与肿瘤有无淋巴结转移之间显著相关(P<0.05);ORAOV1在舌癌中的过表达水平与对照组相比无明显差异,但随着肿瘤分化程度的降低ORAOV1的过表达水平显著上升(P<0.05)。ERCC1蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的阳性表达率及过表达水平均明显低于正常舌组织(P<0.05),并均与肿瘤有无淋巴结转移之间显著相关(P<0.05);且与高、中分化组相比,低分化组ERCC1蛋白过表达水平上升,但无统计学差异。结论:在舌鳞状细胞癌组织中CCND1和ORAOV1显著高表达,ERCC1表达显著降低,三者的检测对早期诊断舌癌具有指导意义。     

Association of Single Nucleotide Polymorphisms in Cell Cycle Regulatory Genes with Oral Cancer Susceptibility

Alterations in the regulation of the cell cycle are strongly linked to tumorigenesis, so genetic variants in genes critical to control of the cycle are good candidates to have their association with susceptibility to oral cancer assessed. In this hospital-based, case-control study of 445 patients who had been newly-diagnosed with oral cancer and 449 unaffected controls, we used a multigenic approach to examine the associations among a panel of 10 selected polymorphisms in the pathway of the cell cycle that were possibly susceptible to oral cancer. Six of 9 single nucleotide polymorphisms in the cell cycle showed significant risks for oral cancer, the highest risk being evident for p27 (rs34329; Odds ratio 3.05, 95% CI 2.12 to 4.40). A significant risk of oral cancer was also evident for individual polymorphisms of cyclin E (rs1406), cyclin H (rs3093816), cyclin D1-1 (rs647451), cyclin D2 (rs3217901) and Rb1-2 (rs3092904). The risk of oral cancer increased significantly as the number of unfavourable genotypes in the pathway increased, and so the results point to a stronger combined effect of polymorphisms in important cell cycle regulatory genes on predisposition to oral cancer.     

EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的体外研究

目的:体外观察EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建pEGFP-N1-EMP1表达载体,稳定转染口腔鳞癌细胞系Tb3.1,并以野生型Tb3.1和pEGFP-N1稳转的Tb3.1为对照,用MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期变化;用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;组间比较采用单因素方差分析。结果:相比野生型Tb3.1和Tb3.1-pEGFP-N1细胞,Tb3.1-pEGFP-N1-EMP1细胞生长受到抑制,同时其S+G2-M期细胞比例减少(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数目减少(P＜0.05)。结论:EMP1在口腔鳞癌的发生、发展中作为抑癌基因可能对口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭起抑制作用。     

Oral Cancer: Risk Factors and Molecular Pathogenesis

Introduction  

Oral cancer is one of the most common cancers and it constitutes a major health problem particularly in developing countries. It is one of the leading causes of death. Tobacco and alcohol consumption appears to be the major determinants of oral cancer.     

口腔癌患者就医延迟现状及其影响因素分析

目的: 探讨口腔癌患者就医延迟现状及其主要影响因素。方法: 采用口腔癌患者一般资料调查表、汉密尔顿焦虑及抑郁量表、就医情况问卷和家庭支持量表对72例口腔癌患者进行调查。结果: 口腔癌患者就医延迟发生率为48.5％;时间最短2 d,最长5年余,中位时间为120 d;就医延迟患者在居住状况、自觉疾病严重程度、焦虑及家庭支持与未延迟患者比较,其差异有统计学意义。结论: 口腔癌患者就医延迟现象较为普遍,且居住状况、自觉疾病严重程度、焦虑及家庭支持均为影响口腔癌患者就医延迟的主要因素。     

舌骨下肌筋膜瓣修复口腔癌术后缺损的应用初探

目的　探讨舌骨下肌筋膜瓣修复口腔癌术后缺损的可行性和优缺点。方法　 15例口腔癌、口咽癌患者在常规行根治术后采用舌骨下肌筋膜瓣修复术后缺损 ,并对其进行 0 5～ 5 0年的临床随访。结果　 15块舌骨下肌筋膜瓣全部成活 ,颈部取瓣切口采用常规颈淋巴清扫切口 ,术后颈部切口均一期原位关闭。结论　舌骨下肌筋膜瓣修复口腔癌术后缺损具有成活率高、颈淋巴清扫切口不受取瓣影响、可直接关闭颈部切口等优点 ,但因舌骨下肌筋膜瓣组织量少、筋膜菲薄、术后有部分挛缩 ,故适用于口腔内小范围的缺损     

Oral submucous fibrosis. A review

A bstract — Oral submucous fibrosis (OSF) affects an estimated 2.5 million people, mostly in the Indian subcontinent. Limitation of oral opening resulting in difficulty in eating is the main presenting feature. Although nutritional deficiencies and immunological processes may play a part in the pathogenesis, the available epidemiological evidence indicates that chewing betel quid (containing areca nut, tobacco, slaked lime or other spices) is an important risk factor for OSF. Genetically determined susceptibility could explain why only a small fraction of those using betel quid develop the disease. In OSF there is an incidence of oral cancer of 7.6 per cent for a median 10 year follow-up period. Risk markers for malignant transformation in OSF include epithelial dysplasia, silver binding nucleolar organizer region counts, and sister-chromatid exchange frequencies; p53 tumour suppressor gene mutations may be involved in these potentially malignant changes.