鼻渊舒口服液抑制鼻窦黏膜炎症持续状态

目的从环氧合酶2(COX-2)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及其上游调控因子核因子-κB(NF-κB)的角度探索鼻渊舒口服液(辛夷、苍耳子、薄荷,等)改善鼻窦黏膜炎症持续状态的可能机制。方法 140只雄性C57小鼠均分为正常组、模型组、假手术组、克拉霉素组及鼻渊舒低、中、高剂量组。除正常组及假手术组外,各治疗组小鼠由肺炎链球菌诱导造成慢性鼻-鼻窦炎模型,每日分别给予克拉霉素103 mg/kg,鼻渊舒口服液3.1、6.2、12.4 m L/kg。灌胃2周后,取鼻窦黏膜,HE染色观察黏膜病理状况,实时定量PCR观察COX2、RANTES基因表达,Western blot法检测NF-κBp50表达。结果模型组鼻窦黏膜慢性炎细胞浸润明显,上皮大片脱落,鼻窦黏膜组织病理指数,COX2、RANTES mRNA及NF-κBp50表达较正常及假手术组显著增高。鼻渊舒中、高剂量组黏膜慢性炎细胞浸润较模型组明显减轻,上皮形态完整,鼻窦黏膜组织病理指数显著低于模型组;鼻渊舒中剂量组COX2、RANTES mRNA表达及中、高剂量组NF-κBp50蛋白表达较模型组显著降低。结论鼻渊舒口服液具有抑制慢性鼻-鼻窦炎(CRS)时鼻窦黏膜持续炎症状态的作用,其机制与抑制NF-κB通路、减少COX2、RANTES靶基因表达有关。     

清热益气中药对2型糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的探讨清热益气中药对2型糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法随机分为对照组、模型组、格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组,每组10只。对照组给予等剂量生理盐水灌胃;模型组于造模后给予等剂量生理盐水灌胃;格列美脲组于造模后给予格列美脲4 g/(kg·d)灌胃,1次/d;清热益气低剂量组于造模后按生药4 g/(kg·d)灌胃,1次/d;清热益气高剂量组于造模后按生药12 g/(kg·d)灌胃,1次/d,每组灌胃4周,每次灌胃量均为5 mL。结果与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组空腹血糖降低(P 0.05);清热益气高剂量组空腹血糖低于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组INS降低而ISI升高(P 0.05);清热益气高剂量组INS低于格列美脲组、清热益气低剂量组,而ISI高于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组CRP、TNF-α和IL-6含量降低(P 0.05);清热益气高剂量组CRP、TNF-α和IL-6含量低于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。结论清热益气中药可降低2型糖尿病小鼠空腹血糖、胰岛素,增加胰岛素敏感指数,降低炎症因子CRP、TNF-α和IL-6表达,具有重要研究意义。     

利水通窍汤对急性分泌性中耳炎大鼠 VEGF 表达的影响

目的:观察利水通窍汤对急性分泌性中耳炎大鼠血管内皮生长因子(VEGF)的表达及中耳黏膜炎症的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、头孢克洛组、利水通窍汤低剂量组、利水通窍汤中剂量组、利水通窍汤高剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠采用听泡内注入内毒素制成大鼠急性分泌性中耳炎动物模型。利水通窍汤高、中、低剂量组灌胃利水通窍汤的浓度分别是1.5、1、0.5g/mL,按每只大鼠1.05mL/100g灌胃;头孢克洛组灌胃头孢克洛的浓度是0.01g/mL,按1mL/100g灌胃,正常对照组和模型组灌胃等量的生理盐水,连续给药7天。干预后观察各组大鼠中耳黏膜中VEGF的表达水平,同时检查中耳黏膜病变的改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠中耳鼓室黏膜厚度、中耳黏膜中性粒细胞计数、中耳黏膜中VEGF的表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,利水通窍汤低、中、高剂量组和头孢克洛组大鼠中耳鼓室黏膜厚度、中耳黏膜中性粒细胞计数、中耳黏膜中VEGF的表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。利水通窍汤各剂量组与头孢克洛组比较无统计学意义(P0.05)。结论:利水通窍汤可以抑制中耳黏膜中VEGF的表达,减轻由内毒素引起的中耳黏膜水肿,从而抑制中耳炎症反应。     

基于TNF-α/IL-6/GP130炎症免疫轴探讨黄葵敛肠方对溃疡性结肠炎小鼠模型炎症因子和黏膜炎症免疫亢进的研究

目的研究黄葵敛肠方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠模型炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)和黏膜炎症免疫亢进(GP130、iNOS、RORrt、STAT3)的研究的影响,探讨其可能的作用机制。方法 Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药组、黄葵敛肠方高剂量组、黄葵敛肠方组、黄葵敛肠方低剂量组。正常组全程常规饲养,自由饮水,其余各组小鼠的饮用水更换为5%DSS水溶液,第4～17天,各组开始给药干预,阳性药组每天给予美沙拉嗪[0.52g/(kg·d)]灌胃干预,黄葵敛肠方高剂量、黄葵敛肠方、黄葵敛肠方低剂量组,每天分别给予黄葵敛肠灌肠方[37.70g/(kg.·d),18.85g/(kg·d),9.425g/(kg·d)]灌肠干预。第18天,处死全部小鼠,取结肠标本观察肠黏膜变化情况,评估疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附(ELISA)测定结肠黏膜TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23的表达水平,实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)测定结肠黏膜GP130、iNOS、RORrt、STAT3的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI、结肠黏膜评分以及炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)和黏膜炎症免疫亢进(GP130、iNOS、RORrt、STAT3)表达水平显著增加(P0.01),经药物干预后,上述炎症及免疫亢进指标显著下降,尤其以黄葵敛肠方高剂量组为最佳(P0.01)。结论黄葵敛肠方可能通过抑制肠黏膜炎症反应、肠黏膜免疫亢进来达到治疗UC的作用。     

鼻渊舒口服液影响分子伴侣HSP70及辅助因子CHIP干预CRS模型鼻窦黏膜炎症的研究

目的:观察慢性鼻-鼻窦炎(CRS)时,鼻渊舒口服液对鼻窦黏膜上皮分子伴侣HSP70及其辅助因子CHIP的影响,从分子伴侣系统角度探索鼻渊舒治疗CRS的机制。方法:140只雄性C57小鼠,每组20只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、克拉霉素阳性对照组及鼻渊舒口服液低、中、高剂量组,建立CRS模型,以相应药物治疗14 d。HE染色观察鼻窦黏膜组织病理学变化,实时定量PCR鼻窦黏膜HSP70、CHIP mRNA表达,Western Blot法检测鼻窦黏膜HSP70、CHIP蛋白表达及IKK活性。结果:模型组鼻窦黏膜上皮大片坏死脱落,慢性炎细胞浸润明显;HSP70及CHIP的mRNA及蛋白表达较正常对照组及假手术组显著降低(P0.05或P0.01),p-IKKα/β表达较正常对照组及假手术组显著增高(P0.01)。与模型组比较,鼻渊舒中、高剂量组鼻窦黏膜上皮修复较好,排列较为整齐,慢性炎细胞浸润明显减轻;CHIP及HSP70 mRNA及蛋白表达显著增高(P0.01),p-IKKα/β表达显著降低(P0.01)。结论:鼻渊舒能促进CRS小鼠鼻窦黏膜上皮修复,其机制可能与其增加鼻窦黏膜上皮分子伴侣HSP70及其辅助分子CHIP表达,增强细胞内蛋白质损伤保护机制,抑制IKK活性及其下游的NF-κB炎症通路有关。     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型，随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组，取正常小鼠作为空白组。造模成功后，空白组不做处理，模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃，调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃，调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃，1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平；TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况；流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量；蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后，对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善，纤维化降低，细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

柴黄益肾颗粒抑制巨噬细胞Mincle改善小鼠慢性肾病模型肾纤维化

目的 研究柴黄益肾颗粒对小鼠慢性肾病模型肾脏纤维化的影响及潜在作用机制。方法 将36只C57BL/6雄性小鼠随机均分为假手术组、模型组、柴黄益肾颗粒低剂量(3.835 g·kg^-1)组、柴黄益肾颗粒高剂量(7.67 g·kg^-1)组、阳性对照厄贝沙坦组和柴黄益肾颗粒高剂量+Mincle激动剂海藻糖-6,6-二苯甲酸酯(trehalose-6,6-dibehenate,TDB)组(术后1 h,一次性腹腔注射TDB 10 mg·kg^-1)。采用单侧输尿管结扎法(UUO)建立小鼠肾脏纤维化模型。术后1 h,各药物组给小鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组灌胃生理盐水,每日1次,连续7 d。通过苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察各组小鼠肾脏病理变化和纤维化改变,采用Real-time PCR和ELISA法检测各组肾脏中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达和分泌,免疫组化和Western Blot法检测纤维化指标α-SMA和Fn的蛋白水平,免疫荧光和Western Blot法检测Mincle及其...     

针刺结合无烟/有烟艾灸调节慢性鼻-鼻窦炎小鼠免疫功能的研究

目的:探讨艾烟对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)小鼠针灸结合治疗效应的影响,以及针刺结合无烟/有烟艾灸对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)蛋白的调节作用。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、针刺结合无烟艾灸组和针刺结合有烟艾灸组,每组20只。采用开放上颌窦置入带有肺炎链球菌的膨胀海绵制备CRS小鼠模型。正常组不造模,假手术组开放上颌窦后缝合皮肤切口,其余各组小鼠开放上颌窦后置入带菌的海绵。西药组予克拉霉素0.103 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;针刺结合无烟艾灸组和针刺结合有烟艾灸组均针刺双侧"足三里""肾俞",留针30 min,透刺双侧"合谷",分别予无烟艾灸、有烟艾灸"关元""神阙"穴20 min,针刺与艾灸隔日交替进行;正常组、假手术组、模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃(200μL/d)。各组持续治疗21 d。HE染色法观察各组小鼠鼻窦黏膜病理形态;酶联免疫吸附法、免疫组织化学法观察各组小鼠鼻窦黏膜中TSLP、PACAP蛋白的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组出现明显炎性反应;西药组、针刺结合无烟艾灸组、针刺结合有烟艾灸组鼻部炎性反应程度均较模型组减轻,且针刺结合有烟艾灸组鼻部炎性反应程度改善明显。与正常组、假手术组比较,模型组鼻窦黏膜中PACAP蛋白表达降低(P0.05),其余组间鼻窦黏膜中PACAP蛋白的表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组鼻窦黏膜中TSLP蛋白的表达高于正常组、假手术组(P0.01);与模型组比较,针刺结合有烟艾灸组、西药组鼻窦黏膜中TSLP蛋白表达降低(P0.01),针刺结合无烟艾灸组鼻窦黏膜中TSLP蛋白表达升高(P0.01);针刺结合无烟艾灸组鼻窦黏膜中TSLP蛋白的表达高于针刺结合有烟艾灸组(P0.01)。结论:CRS的病理机制可能与鼻窦黏膜中PACAP蛋白的下调、TSLP的上调有关;针刺结合有烟艾灸通过降低鼻窦黏膜中TSLP的表达,能减轻CRS小鼠炎性反应及组织结构的破坏。     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用

目的探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、通窍鼻炎片组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组(32、16、8 g/kg),每组10只。采用OVA复制变应性鼻炎大鼠模型。建模成功后,干预组分别采用不同浓度薯蓣丸浓缩水煎液灌胃。干预14 d后,比较干预前后各组大鼠行为学积分、血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜形态学变化情况。结果造模后各组大鼠行为学积分均明显高于正常对照组(P<0.01);干预后各组行为学积分、血清IgE含量(辛芩颗粒组13.30±4.76μg/mL、通窍鼻炎片组11.45±5.27μg/mL、高剂量10.78±5.32μg/mL、中剂量8.10±6.16μg/mL、低剂量13.56±3.41μg/mL)、血清IL-4含量(辛芩颗粒组20.03±3.91 pg/mL、通窍鼻炎片组17.26±8.02 pg/mL、高剂量14.84±7.37 pg/mL、中剂量14.40±5.22 pg/mL、低剂量15.91±6.93 pg/mL)较模型组(19.42±2.97μg/mL、30.60±4.83 pg/mL)均有降低(P<0.01);中剂量组的行为学积分和血清IgE、IL-4含量较辛芩颗粒及通窍鼻炎片明显降低(P<0.01,P<0.05);干预各组鼻黏膜炎症细胞浸润减轻,中剂量组对组织的修复效果突出。结论经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠有显著干预作用。降低血清IgE、IL-4含量,减少鼻黏膜组织炎症细胞浸润,从而缓解变应性鼻炎大鼠行为学症状,可能是该方干预作用的机制之一。     

清宣止咳颗粒对咳嗽大鼠抗炎和免疫调节的影响

目的观察清宣止咳颗粒对咳嗽小鼠抗炎和免疫调节的影响。方法构建大鼠咳嗽模型,50只大鼠为随机分为空白组,模型组,清宣止咳颗粒低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),灌胃给药1次/d,连续15 d。ELISA法检测炎症因子水平(IL⁃4、TNF⁃α、IL⁃8),免疫调节因子水平(LTC⁃4、IFN⁃γ、IgE)。HE染色观察大鼠鼻窦黏膜组织。结果与模型组比较,清宣止咳颗粒高剂量组IL⁃4、IL⁃8、TNF⁃α水平降低(P<0.05),IgE、LTC⁃4水平降低,IFN⁃γ水平升高(P<0.05),改善咳嗽大鼠鼻窦黏膜组织病理状态。结论清宣止咳颗粒能够抑制咳嗽大鼠炎症细胞释放细胞因子的释放,减轻的炎症反应,调节免疫异常。     

复方丹参片对Aβ25-35所致老年痴呆小鼠的行为学改善作用及对RACK1的影响

目的:研究复方丹参片对侧脑室注射Aβ25-35诱导所致痴呆小鼠模型的学习记忆功能障碍的改善作用及对RACK1表达的影响。方法:150只雄性昆明种小鼠经水迷宫实验筛选后,随机均分成假手术组、模型组、复方丹参片高、低剂量组和石杉碱甲组(n=10),侧脑室注射凝聚态Aβ25-35 10μl建立老年痴呆模型,Morris水迷宫测定学习记忆能力,HE染色观察海马内神经元病理改变,ELISA法检测脑组织中IL-6,TNF-α及BDNF,RACK1的含量变化。结果 :与假手术组相比,模型组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长,且脑组织中IL-6,TNF-α表达显著增加,BDNF与RACK1的表达下降。而复方丹参片0.405 g/kg(低剂量)至0.810 g/kg(高剂量)均能在一定程度上缩短痴呆小鼠的逃避潜伏期,降低脑组织中炎症因子表达,提高BDNF与RACK1蛋白的含量。其中以高剂量治疗效果更为明显(P<0.05)。结论 :复方丹参片可能通过调节Aβ25-35诱导所致的老年痴呆模型小鼠脑组织中炎症因子、BDNF与RACK1的表达,从而改善痴呆小鼠的学习记忆功能障碍。     

黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组,20只/组。除正常对照组外,其他各组使用单纯香烟烟熏法构建COPD大鼠模型,于停止烟熏当天,正常对照组和模型组均灌胃给药0.9%氯化钠溶液;黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给药黄芪颗粒0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg。实验结束时,检测各组大鼠肺功能;肺组织匀浆中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET);Western-blot检测肺组织Cx43、Cav-1、e NOS、Rho A和ROCK1蛋白表达水平。结果试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC、血清NO水平均显著高于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加,FEV0.3/FVC、血清NO水平显著上升(P <0.05)。试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α表达水平均显著低于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加而显著。模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组Cx43、Cav-1、Rho A和ROCK1蛋白表达水平显著高于对照组(P <0.05),但显著低于模型组(P <0.05)。结论黄芪颗粒可调节COPD大鼠ET与NO平衡,改善血管内皮功能障碍,减轻气道炎症反应,这个过程可能是通过Rho/Rho激酶信号转导通路实现的。     

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦IL-1β mRNA表达及NF-κB DNA结合活性的影响

目的通过观察鼻渊舒对兔CRS模型鼻窦黏膜上皮NF-κB活性、IL-1βmRNA表达的影响,探索其治疗CRS的机制。方法健康新西兰兔100只,按每组20只,随机分为正常、假手术、模型、鼻渊舒、西药组后,建立CRS模型;鼻渊舒组予鼻渊舒口服、西药组给予克拉霉素灌胃,共14天。HE染色观察鼻窦黏膜病理改变,凝胶电泳迁移分析(EMSA)检测鼻窦黏膜上皮NF-κB的DNA结合活性,实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。鼻渊舒组鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体及杯状细胞少见增生;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达显著低于模型组(P0.05),与正常组比较无显著差异(P0.05)。结论鼻渊舒治疗CRS的机制可能与降低鼻窦黏膜上皮NF-κB DNA结合活性,进而抑制IL-1β基因转录有关。     

蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠海马NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及海马核因子κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血的方法制备小鼠血管性痴呆模型,将小鼠随机分成假手术组,模型组,天保宁0.01g/kg剂量组,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组,每组12只,各组灌胃相应药物20ml/kg,连续35d。给药35d后利用跳台仪、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;采用免疫组织化学染色法检测海马区NF-κB、IL-6表达。结果:与模型组相比,蓝布正10g/kg、5g/kg剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台数显著增加;与模型组比较,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组小鼠海马组织病变情况改善,海马区NF-κB、IL-6表达显著下降。结论:炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要作用,蓝布正可能是通过降低NF-κB表达,抑制炎性因子(如IL-6)的释放,保护脑神经元,改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

温经通络汤对膝骨关节炎模型小鼠膝关节软骨组织HMGB1/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨温经通络汤治疗膝骨关节炎的可能作用机制。方法 将32只小鼠随机分为假手术组，模型组及温经通络汤低剂量组、高剂量组，每组8只。除假手术组外，其余各组采用前交叉韧带横断术（ACLT）法建立膝骨关节炎模型。术后4周，温经通络汤低剂量、高剂量组分别以温经通络汤20、80 g/（kg·d）灌胃，假手术组及模型组给予0.2 ml/10 g生理盐水灌胃，均每天1次，持续4周。采用HE染色及番红O-固绿（S-O）染色法观察各组小鼠软骨组织病理形态，并根据改良Mankin’s评分标准对病理变化进行评分；Western blot法检测各组小鼠关节软骨组织中基质金属蛋白酶13 (MMP13)、Ⅱ型胶原（COLⅡ）及高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、核因子κB (NF-κB)通路的蛋白表达情况；qPCR法检测COLⅡ、MMP13及NF-κB mRNA表达；免疫组化法观察软骨中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达；ELISA法检测血清炎症因子前列腺素E2 (PGE2)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)表达。结果 与假手术组比较，模型组关节软骨表面破坏明显，软骨层有明显缺损，改...     

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠外周血细胞因子的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对健康大鼠外周血细胞因子IL-1、IL-2、IL-12及IFN-γ含量的影响,探讨其免疫抑制的作用机制。方法:健康Wistar大鼠32只,随机分为空白组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只大鼠。高、中、低剂量组分别按照2.3g/kg/d、1.15g/kg/d、0.58g/kg/d剂量给予苏木乙酸乙酯提取物灌胃,空白组给予同体积橄榄油灌胃,连续灌胃7天,眼球取血,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1、IL-2、IL-12及IFN-γ含量。结果:苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组与空白组比较,IL-1的表达无明显差异;高、中剂量组IL-2、IFN-γ的表达均降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。高、中、低剂量组IL-12的表达均降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有免疫抑制作用,其作用机理可能与抑制细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ的表达有关。     

抗纤灵方对5/6肾切小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵方抗肾纤维化的作用机理。方法 180只C57小鼠随机取出30只作为假手术组,其余150只采用5/6肾切除方法制作肾功能衰竭模型,造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、西药组,每组30只。假手术组及模型组给予0.5 ml自来水灌胃,低、中、高剂量组分别给予抗纤灵方水煎剂(药物剂量依次为0.2 g/kg、0.4 g/kg、0.8 g/kg)0.5 ml灌胃治疗,西药组给予雷帕霉素溶液(药物剂量0.0000016 g/kg)0.5 ml灌胃,每日灌胃1次,各组疗程均为12周。在灌胃后第4、8、12周末,每组分别取出10只小鼠处死,检测肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA的表达。结果与假手术组比较,第4、8、12周末模型组小鼠MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,在第8、12周末低、中、高剂量组和西药组MMP-2 mRNA表达水平均显著下降(P0.05),第4、8、12周末低、中、高剂量组TIMP-1 mRNA表达降低(P0.05);与低剂量组比较,高剂量组第8、12周末MMP-2 mRNA表达水平均明显下降(P0.05);与本组第4周末比较,低、中、高剂量组第8、12周末TIMP-1 mRNA表达水平均降低(P0.05)。结论抗纤灵方抗肾纤维化的作用机理可能与抑制MMP-2 mRNA表达、TIMP-1 mRNA表达相关。     

通窍活血汤对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用及机制研究

目的：观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组，模型组，通窍活血汤低、中、高（3、6、12 g/kg）剂量组各12只。采用改良二次枕大池注血法制作SAH大鼠模型。造模成功后，通窍活血汤低、中、高剂量组大鼠分别灌胃对应剂量的通窍活血汤溶液治疗，假手术组和模型组大鼠灌胃等量的0.9%氯化钠溶液，连续灌胃7 d。于治疗第1、3、5、7天评估各组大鼠Bederson神经功能评分；每组各取6只大鼠，在治疗第3、7天分批取材，采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)水平；免疫组织化学法测定各组大鼠醌氧化还原酶1 (NQO-1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠在治疗第1、3、5、7天的Bederson神经功能评分均升高（P<0.05）；通窍活血汤中、高剂量组大鼠在治疗第5、7天的Bederson神经功能评分均较模型组降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠治疗第3、7天海马组织中TNF-α、IL-...     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。     

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响的实验研究

目的 观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗((2RS)的可能机制.方法 取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型.西药组予克拉霉素25 mg/(kg·d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O<,2>吸氧30 min,1次/d,共14 d.鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05).针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 naRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05).结论 针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关.