经腹主动脉灌注瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中脊髓能量代谢的影响

目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓能量代谢的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg^-1)和REM-PCL+ GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg^-1 REM-PCL+1 mg·kg^-1 GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注60 min时,取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP、TAN、EC)、Mu阿片受体表达、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、线粒体肿胀度(MSD)、总抗氧化能力(T-AOC) 并观察其病理学改变。分别于缺血前、缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60 min监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化。结果:与缺血前比较,缺血45 min及再灌注60 min时C组和RG组ATP、EC、TAN、T-AOC及Mu阿片受体表达均降低(P<0.01),ROS、MDA和MSD均升高(P<0.01);RP组在缺血45 min时和再灌注60 min时ATP、T-AOC、TAN、EC及Mu阿片受体表达均显著高于C组和RG组(P<0.01),ROS、MDA和MSD含量均显著低于C组和RG组(P<0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01)。缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60minRP组血清NSE浓度明显低于C组和RG组(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL通过激活Mu阿片受体能够明显改善SCIRI中脊髓能量代谢,保护脊髓线粒体的结构,从而减轻SCIRI。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤大鼠模型脊髓、血清谷氨酸含量的影响

目的观察丹参酮对脊髓缺血再灌注大鼠脊髓、血清谷氨酸水平探讨丹参酮保护脊髓的作用机制。方法选用SD大鼠88只,采用结扎腹主动脉的方法制作脊髓缺血再灌注模型。按随机数字表法将动物分为假手术组（n=8）、模型组（n=40）和丹参酮组（n=40）。A组在全麻下充分暴露脊髓,B组及C组采用Zivin法改进方法复制模型,随机在脊髓缺血再灌注30min、1h、4h、8h、12h的相应时间点切取脊髓,抽取下腔静脉血,检测缺血再灌注后脊髓谷氨酸、血清谷氨酸含量及对缺血再灌注4h、8h、12h,采用改良Tarlov评分标准进行神经功能评分。结果丹参酮组及模型组大鼠脊髓、血清谷氨酸含量均于脊髓缺血再灌注损伤后30min开始上升,缺血再灌注损伤4h后含量达到高峰,其后含量逐渐下降,12h后基本恢复正常。丹参酮组各观测点脊髓、血清谷氨酸含量均低于模型组。结论丹参酮能降低脊髓缺血再灌注大鼠脊髓谷氨酸含量,对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丙泊酚对缺血再灌注损伤脊髓的保护作用

检测血清和脊髓匀浆中Ca2＋、Mg2＋、Cu2＋、Zn2＋的变化规律,揭示丙泊酚对缺血再灌注损伤脊髓保护作用的可能机制。结果发现,随着缺血再灌注损伤时间的延长,兔血清Ca2＋、Cu2＋浓度逐渐升高,Mg2＋、Zn2＋浓度逐渐下降,至脊髓损伤后7d,以上离子变化最明显;缺血再灌注损伤7d,兔缺血脊髓匀浆中的各离子浓度变化与血清中相一致。给予丙泊酚干预后,缺血再灌注期间兔血清和脊髓匀浆中Ca2＋、Mg2＋、Cu2＋、Zn2＋浓度均无显著的波动。提示丙泊酚可通过稳定或恢复脊髓缺血再灌注损伤区金属离子的平衡发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

钙蛋白酶在脊髓缺血再灌注损伤中的表达

要目的探讨脊髓缺血再灌注损伤后,钙蛋白酶在脊髓组织中的表达及缺血再灌注损伤对脊髓摘运动功能的影响。方法纯种雄性成年SD大鼠,夹闭右肾动脉分支下方腹主动脉30min,观察再灌注后3、24、72h和7d时脊髓损伤节段的钙蛋白酶Ⅰ的表达,钙蛋白酶特异性底物68-KDNFP的降解以及再灌注后72h的动物后肢功能评分。结果动物脊髓再灌注损伤后3h,开始出现的钙蛋白酶Ⅰ阳性细胞,并且随着时间的延长,阳性细胞数目逐渐增多,染色深度逐渐增加,再灌注后72h最明显,与对照组相比,具有显著性差异(P<0.01)。68-KDNFP的降解产物也在再灌注损伤后3h出现,并且随着时间的延长逐渐加重,并在72h后达到高峰。再灌注后72h后肢功能出现不同程度的运动功能障碍。结论大鼠脊髓缺血再灌注损伤后出现钙蛋白酶Ⅰ的大量表达,特异性分解细胞骨架蛋白68-KDNFP,并且会引起动物后肢一定程度的功能障碍。     

丙泊酚与主动脉阻断引起的脊髓缺血-再灌注损伤

［摘要］丙泊酚具有减轻脊髓缺血 再灌注损伤的作用。应用丙泊酚减轻主动脉手术过程中主动脉阻断引起的脊髓损伤,已成为临床上脊髓保护的一个重要的研究方向。结合相关文献资料,对丙泊酚的药理学特点、减轻脊髓缺血 再灌注损伤的作用机制、临床常见的不良反应及相应的治疗措施进行概述.     

缺血后处理增加脊髓miR-125b表达减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤后神经元凋亡

目的观察缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后microRNA(miRNA,miR)-125b表达及下肢运动功能的影响。方法 45只SD大鼠平均随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组仅暴露主动脉弓而不夹闭,其他各组夹闭主动脉弓14 min后再开放建立SCIRI模型。IPC组于再灌注5 min后给予5循环缺血后适应。再灌注后24 h,处死大鼠,提取脊髓组织,分别检测脊髓组织湿/干重比(Wet-dry ratio,W/D)和总含水量(Total water content,TWC),HE染色观察脊髓组织病理学变化,qRT-PCR测定脊髓组织中miR-125b表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量(Apoptotic quantitiy,AQ)。结果术后24 h,与Sham组比较,IR组大鼠脊髓W/D、TWC、AQ升高,脊髓组织中miR-125b表达下调(P<0.05);与IR组比较,IPC组脊髓W/D、TWC、AQ降低,脊髓组织中miR-125b表达上调(P<0.05)。HE染色显示,Sham组脊髓前角结构完好,可见大量胞核完整的运动神经元,IR组脊髓前角内大量空泡形成,神经元结构缺失,胞质呈嗜酸性,而IPC组脊髓前角存在部分结构正常的神经元。结论缺血后处理可能通过上调脊髓组织中miR-125b的表达,减少脊髓组织前角运动神经元凋亡,从而改善大鼠SCIRI损伤。     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

一氧化氮对机体缺血再灌注损伤的影响

一氧化氮 (NO ,内皮细胞舒血管因子EDRF)由机体内的L 精氨酸 (L Arg)胍基在一氧化氮合酶 (NOS)的催化氧化而成。生理状态下 ,具有松弛血管平滑肌 ,扩张血管 ,抑制血小板聚集 ,稳定溶酶体膜等生物效应 ,在调节局部血管紧张度、血压和组织灌流方面有着重要的作用。近期的研究结果表明 ,NO对机体缺血再灌注 (I/R)损伤具有保护和介导损伤两方面影响 ,其结论可能完全相反。为了进一步探讨NO对机体I/R损伤的影响 ,本文就这方面的研究成果作一回顾 ,现综述如下。1　NO对机体I/R损伤的保护作用1 1　心血管　牛丽丽等[1] 将麻醉兔分组 ,用…     

体感诱发电位与运动诱发电位监测在颈椎手术中的应用价值

目的 探讨体感诱发电位和运动诱发电位监测在颈椎手术中的临床应用价值.方法 总结回顾了2011年3月～2014年3月28例接受颈椎手术患者的术中监测结果,术中对患者进行MEP、SEP监测,观察手术、麻醉事件对SEP、MEP潜伏期及波幅的影响,并以术前、术后JOA评分评估疗效.结果 3例术后波形改善,1例术中未观察到MEP,其余24例术前、术中、术后波形无明显阳性改变;术后患者均恢复良好,术前、术后的JOA评分比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;麻醉深度可对SEP波形产生影响,肌松剂可对MEP波形产生影响,低血压可使SEP、MEP波形发生改变,脊柱手术中的操作可引起SEP、MEP改变.结论 MEP、SEP进行术中监测具有安全性、可靠性和敏感性,可以帮助监测和减少术中脊髓神经损伤,因此,建议将SEP、MEP术中监测常规运用于颈椎手术中.     

系统低温对犬脊髓缺血性损伤的保护作用

目的:评价系统低温对犬脊髓缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:18只杂种犬随机分为3组,实验组1、实验组2和实验组3,每组6只。建立犬脊髓缺血损伤模型,实验组1常温下阻断主动脉40min,实验组2在30℃下阻断40min,实验组3在24℃下阻断40min,40min后开放主动脉。术后24h按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能,然后处死动物,取脊髓进行组织病理学检查。结果:实验组2和实验组3动物后肢神经功能评分明显高于实验组1(P<0.01);实验组2和实验组3光镜下脊髓病理改变轻微,而实验组1较重,相比病理评分有显著性差异(P<0.01)。结论:系统低温对犬脊髓缺血性损伤具有明显的保护作用,且深度低温优于中度低温。     

中度低温下犬主动脉阻断不同时间脊髓缺血损伤观察

目的:观察中度低温下犬脊髓缺血不同时间后的功能和病理改变,初步探讨中度低温下脊髓的缺血时限,为临床提供理论依据。方法:12只杂种犬随机分为2组,实验组1和实验组2,每组6只。建立犬脊髓缺血损伤模型,实验组1中度低温30℃下阻断主动脉60min,60min后开放主动脉,实验组2同样30℃下阻断主动脉90min,90min后开放主动脉,术后24h按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能,然后处死动物,取脊髓进行含水量、丙二醛含量测定,同时进行组织病理学检查。结果:实验组1仅有部分动物出现后肢功能障碍,而实验组2全部出现截瘫,两组Tarlov评分有显著性差异(P<0.01);实验组1的脊髓含水量、丙二醛含量低于实验组2,两组有显著性差异(P<0.05);实验组1光镜下脊髓病理改变轻微,而实验组2较重,两组病理评分有显著性差异(P<0.01)。结论:中度低温30℃下犬主动脉阻断60min后,脊髓缺血损伤较轻,而阻断90min脊髓缺血损伤严重,中度低温下阻断60min是一个比较安全的时限。     

原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响

目的 研究促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组：对照组、损伤组、治疗组,Allen’s法制作成脊髓打击伤动物模型,伤后1、3、7、14d用改良的后Gale联合评分法（the combinebe havioral score,CBS）观察大鼠运动功能的恢复情况,通过HE染色观察EPO对损伤脊髓组织病理变化的影响。结果脊髓损伤组的大鼠各时间点CBS评分较对照组明显降低,差异具有显著性（P〈0．01）;EPO组的大鼠后肢运动、肌张力及损伤平面以下各种反射较损伤组有不同程度的提高。脊髓损伤第3天,治疗组脊髓组织可辨别神经元形态;第7～14d治疗组脊髓组织结构较清晰,神经元形态正常。结论EPO能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,减轻和延缓伤后早期的病理损害。     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中神经功能缺失及细胞凋亡

目的 :探讨黄体酮 (progesterone ,PROG)对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 (transientmiddlecerebralar teryocclusion ,MCAO)。将大鼠随机分为 6组 :假手术组、ischmia reperfusion (I R)组、溶剂 (二甲基亚砜dimethylsulfoxide ,DMSO )对照组、PROG预防组、PROG治疗组、PROG预防并治疗组 ,对各组动物脑缺血 再灌注后神经功能缺陷进行计分 ,并应用细胞死亡原位末端标记 (insituendlabeling ,ISEL)法研究脑组织细胞凋亡情况。结果 :(1)缺血 2h再灌注2 4h后神经功能缺陷计分 :假手术组为 0分 ,I R组为 1.38± 0 .92 ,DMSO组为 1.0± 0 .5 3,预防组为0 .35± 0 .5 1,治疗组为 0 .6 2± 0 .5 2 ,防治组为 0 .2 5± 0 .4 6。 (2 )高倍视野下凋亡细胞数 :假手术组为1.88± 0 .2 5 ,I R组为 4 1.38± 3.85 ,DMSO组为38.13± 5 .6 9,预防组为 2 2 .88± 2 .70 ,治疗组为2 5 .6 3± 2 .93,防治组为 2 0 .88± 2 .30。以上指标各药物处理组 (预防组、治疗组及防治组 )与I R组、DMSO对照组之间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :PROG可减少局灶性缺血再灌注脑损伤动物模型神经功能缺失的发生 ,减轻局灶性缺血再灌流脑损伤 ,减少大鼠缺血再灌注后脑细胞凋亡。     

肢体缺血再灌注后对糖尿病患者肺功能的影响

目的探讨肢体缺血再灌注后对糖尿病患者肺功能的影响。方法选取行下肢手术并使用止血带的糖尿病和非糖尿病患者各20例,采用不同手术方式治疗。记录上止血带前（T0）、上止血带1h（T1）、松开止血带后0．5h（T2）、2h（T3）、6h（T4）、24h（T5）的肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）DO2],氧合指数,以及白细胞介素6（IL-6）浓度。结果松开止血带后,P（A-a）DO2值呈上升趋势,糖尿病组T0、T4时P（A—a）D02分别为（13．3±8．7）、（24．1±8．7）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,非糖尿病组分别为（13．5±7．9）、（18．5±1．3）mmHg,T4时2组患者均明显高于T0时（P〈0．05）,并且P（A—a）DO：糖尿病组的上升幅度明显高于非糖尿病组（P〈0．05）;氧合指数值均呈下降趋势,糖尿病组T0、T3、T4、T5时氧合指数值分别为（430±34）、（389±36）、（345±32）、（378±26）mmHg,非糖尿病组分别为（427±35）、（398±46）、（370±43）、（407±36）mmHg,T3、T4、T5时氧合指数值均明显低于T0时（P〈0．05）,糖尿病组患者T4、T5时氧合指数值下降幅度明显高于非糖尿病组（P〈0．05）。糖尿病组T0、T3、T4、T5时IL-6浓度分别为（2．3±1．3）、（6．9±1．8）、（23．1±7．6）、（10．1±1．8）ng／L,非糖尿病组分别为（2．4±1．2）、（5．7±1．8）、（18．5±7．3）、（8．9±1．6）ng／L,T,、T4、T5时IL-6浓度均明显高于T0时（P〈0．05）,T4、T5时糖尿病组IL-6浓度上升幅度明显高于非糖尿病组（P〈0．05）。结论常规应用止血带会导致下肢手术患者肺换气功能损伤,而合并糖尿病会加重对肺功能的损伤,因而对糖尿病患者进行断肢再植,器官移植时,一定要先控制好患者体内的血糖水平。