RIN1过表达对人胃癌细胞MKN28增殖的影响研究

[目的]研究RIN1过表达对人胃癌细胞MKN28增殖和细胞周期的影响。[方法]采用PCR法扩增人RIN1基因,并构建重组真核表达质粒pcDNA3.1（＋）-RIN1。采用脂质体转染法将pcDNA3.1（＋）-RIN1及空载体pcDNA3.1（＋）转染至人胃癌MKN28细胞,G418法筛选阳性克隆;Western blot法和免疫荧光法鉴定RIN1的高表达。CCK-8法和平板克隆实验检测RIN1高表达对MKN28细胞增殖的影响。流式细胞术检测RIN1高表达对MKN28细胞周期的影响。[结果]成功构建RIN1真核表达载体,RIN1基因全长为2 353bp。G418法筛选获得高表达RIN1的MKN28克隆细胞株MKN28/RIN1-1和MKN28/RIN1-2,Western blot结果显示这两株细胞分别为MKN28/3.1的3.21倍和3.17倍。过表达RIN1基因后,MKN28细胞增殖显著性加快,克隆数显著性增加;细胞周期改变,G0/G1期细胞减少而S期和G2/M期细胞增加。[结论]RIN1基因过表达加速MKN28细胞从G1期向S期的转化促进细胞增殖;RIN1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。     

胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及HB-EGF表达的影响

目的探讨胃泌素-17及其受体拮抗剂丙谷胺对人胃癌细胞株MKN45增殖及肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）表达的影响。方法MTT法观察细胞增殖活力;Western blot测定肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）蛋白的表达。结果MTT结果显示胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);丙谷胺在10-2～10-3 mol/L时显著抑制MKN45细胞增殖(P<0.05);胃泌素+丙谷胺组中,丙谷胺（10-2～10-3 mol/L）能阻断并抑制胃泌素对胃癌细胞MKN45的促增殖作用（P<0.05）。同时,Western blot结果显示胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达。胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时可显著增强MKN45细胞株中HB-EGF蛋白表达（P<0.05）;丙谷胺（10-2～10-3 mol/L）能阻断并抑制G-17（10-8 mol/L）诱导的HB-EGF蛋白表达上调（P<0.05）。 结论胃泌素-17促进人胃癌细胞MKN45增殖,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断这一促进作用。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺能抑制人胃癌细胞MKN45增殖。胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达,胃泌素-17促进HB-EGF蛋白表达上调,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断并抑制这一促进作用。     

rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

摘 要：［目的］ 研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。［方法］ 采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及 STAT3 mRNA的表达变化。［结果］ CCK-8结果显示,随 rmhTNF 作用浓度增高（50、100、200IU/ml）,MKN45 细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义（F=16.246,P<0.01）。RT-PCR结果显示,随 rmhTNF 浓度增高,MKN45 细胞STAT1 mRNA表达上升（F=164.290,P<0.001）,STAT3、Δ133p53 mRNA表达下降（F=29.921,F=24.243;P均<0.001）。Pearson 相关性分析结果显示,Δ133p53 与STAT1表达呈负相关（r=-0.951,P<0.01）,与STAT3表达呈正相关（r=0.840,P<0.01）。［结论］MKN45细胞中,Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制。     

RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

[目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%（P〈0.01）;③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52（P〈0.01）和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%（P〈0.01）;④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%（P〈0.01）。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。     

雪灵芝水提物对人胃癌MGC-803细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨雪灵芝水溶性提取物(arenaria kansuensis aqueous extract,AKAE)对人胃癌细胞株MGC-803细胞增殖及细胞周期的影响。方法体外培养的MGC-803细胞经不同浓度AKAE处理,采用MTT法检测受试细胞增殖水平;应用流式细胞术检测AKAE处理12 h后各组细胞的细胞周期;Western blot检测不同浓度、不同时间AKAE处理组MGC-803细胞中cyclin D1蛋白表达水平;实时定量 PCR检测各组MGC-803细胞中cyclin D1、p16和p21基因的mRNA相对表达量。结果AKAE对体外培养的MGC-803细胞增殖具有浓度依赖性抑制作用（P<0.05）,IC₅₀为(0.134±0.005)mg/ml;经AKAE处理12 h,0.8 mg/ml组MGC-803细胞的 G₁期细胞比例高于对照组、S期细胞比例低于对照组（P<0.05）;(0.2～0.8) mg/ml浓度的AKAE处理,对MGC-803细胞中cyclin D1的蛋白及mRNA表达具有明显抑制作用（P<0.05）;AKAE促进MGC-803细胞中p16、p21基因mRNA 表达,0.2 mg/ml处理组p16、p21 mRNA相对表达量分别为对照组的3.3倍和18.5倍。结论雪灵芝水提物(AKAE)对MGC-803细胞增殖具有抑制作用,其机制与G₁期阻滞和对G₁期相关因子表达的影响有关。     

Effects of HMGB1 Expression Suppressed by siRNA on Cell Cycle and Proliferation of Human Cervical Cancer Cell Line HeLa

OBJECTIVE In this study, RNA interference was used to evaluate the effects of HMGB1 expression on cell cycle and proliferation of the human cervical cancer cell line HeLa. METHODS We had previously constructed and screened effective eukaryotic expression vectors carrying PGCsi3.0-1/HMGB1 siRNA and PGCsi3.0-3/HMGB1 siRNA, then the vectors were transfected into HeLa cells. The expression of HMGB1 before and after transfection in HeLa cells were detected by RT-PCR and Western blot. The cell viability and proliferating activity was tested by Trypan blue dye test and MTT, and the cell cycle was determined by flow cytometry. RESULTS The introduction of PGCsi3.0-1/HMGB1 siRNA and PGCsi3.0-3/HMGB1 siRNA inhibited the expression of HMGB1 mRNA and protein efficiently and specifically, there was a significant difference between the siRNA groups and the control groups (P < 0.05). The proliferation speed of PGCsi3.0-1 group and PGC si3.0-3 group were obviously slower than those of PGCsi3.0-Neg group and non-transfected group. Flow cytometry showed that the content of DNA in G2 phase in PGCsi3.0-1 group and PGCsi3.0-3 group were obviously more than those in PGCsi3.0-Neg group and non-transfected group, but the content in S phase was less (P < 0.01). The progression of cell cycle was arrested from G2 to S phase. CONCLUSION PGCsi3.0-1/HMGB1 siRNA and PGCsi3.0-3/HMGB1 siRNA could specially suppress the expression of HMGB1 gene, inhibit the proliferation speed of HeLa cells effectively, and arrest the progression of cell cycle from G2 to S phase. RNAi provides a new approach to the bio-therapy of cervical cancer.     

胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及TFF1、TFF3表达的影响

探讨17肽胃泌素（Gas-17）及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及三叶因子1（TTF1）、三叶因子3（TFF3）表达的影响,并分析TTF1、TFF3在胃癌病变过程中的作用。方法 培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组：第1组：17肽胃泌素组,培养液中Gas-17终浓度为1~1000 nmo1/L;第2组：丙谷胺（PGL）组,培养液中PGL终浓度为0.1~10 mmol/L;第3组：17肽胃泌素+丙谷胺组（联合用药组）,培养液中Gas-17终浓度为100 nmo1/L 、PGL终浓度为1~10 mmol/L;以不加药培养液为对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察各组细胞增殖活力。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定17肽胃泌素组（培养液中Gas-17终浓度为1~100 nmo1/L）,丙谷胺组（PGL终浓度为10mmol/L）,联合用药组（Gas-17终浓度为100 nmo1/L、PGL终浓度为10 mmol/L）及不加药对照组中TFF1和TFF3蛋白的表达变化。结果 MTT结果显示：Gas-17在1~1000 nmo1/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用（P<0.05）;PGL在1~10 mmol/L时有显著的抑制MKN45细胞增殖作用(P<0.05);Gas-17+PGL组中,PGL（1~10 mmol/L）能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用（P<0.05）。Western blot结果显示：在Gas-17组中TFF1蛋白表达减弱（P<0.05）,而TFF3蛋白表达增强（P<0.05）;PGL组中TFF1蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱;Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1蛋白表达下调（P<0.05）,阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调（P<0.05）。结论 Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用。胃癌细胞株MKN45中有TFF1和TTF3蛋白的表达,Gas-17促进TFF1蛋白表达下调,而促进TFF3蛋白表达上调,这可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一。     

硫酸酯化茯苓多糖对胃腺癌细胞MKN-45凋亡的影响

目的 探讨硫酸酯茯苓多糖(S-PCS3-Ⅱ)诱导胃腺癌细胞凋亡的作用。方法 体外培养低分化胃腺癌细胞株MKN-45,加入不同浓度的硫酸酯茯苓多糖作用于MKN-45细胞不同作用时间后,利用细胞形态学、流式细胞术(FCM)、DNA琼脂糖凝胶电泳、吖啶橙/溴化乙锭双染法、透射电镜等实验方法观察对细胞凋亡的影响。结果 硫酸酯茯苓多糖作用MKN45细胞后,细胞形态学观察见抑制细胞生长,浓度为0.5 g/L的硫酸酯茯苓多糖作用24 h、48 h、72 h后其凋亡率分别为(7.92±0.83)%、(20.68±1.75)%、(37.52±2.47)%,且DNA凝胶电泳出现梯状条带。荧光显微镜和电镜下可见典型的细胞凋亡形态变化。结论 硫酸酯茯苓多糖可诱导胃腺癌细胞凋亡来抑制胃腺癌细胞生长。     

加热诱导人胃癌细胞株MKN28凋亡的动力学研究

目的观察加热诱导人胃癌细胞株MKN28凋亡的最佳强度、凋亡细胞的特点及细胞周期的变化,方法采用丫啶橙（AO）荧光染色、流式细胞术和电镜观察不同时间长度的加热诱导人胃癌细胞株MKN28的凋亡。结果经43℃的加热后,MKN28细胞的AO染色阳性率随着加热时间延长而上升,且凋亡的诱导在2h内即可启动。流式细胞术提示细胞周期亦发生变化,G1期细胞从60．1％下降至42．95;S期比28．5％上升至40．3％;G2／M期细胞从11．4％上升到16．8％;并见凋亡特有的AP峰。超微结构显示：细胞变圆,细胞核浓缩,染色质趋边缘分布。结论加热可诱导人胃癌细胞株MKN28凋亡,且凋亡的诱导在较短时间内即可完成。     

SKI-2053R对胃癌细胞作用的体外研究

目的 :研究SKI 2 0 5 3R对胃癌细胞株SGC 790 1的作用及其机制。方法 :MTT法检测SKI 2 0 5 3R对SGC 790 1的增殖抑制作用 ,流式细胞术检测药物作用前后细胞周期的变化及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达改变。结果 :SKI 2 0 5 3R可明显抑制SGC 790 1的增殖活性 ,改变SGC 790 1的细胞周期分布 ,降低PCNA的表达。结论 :SKI 2 0 5 3R对SGC 790 1有明显的杀伤和抑制增殖的作用 ,其机制可能与下调PCNA的表达有关。     

中药方剂1号对胃癌细胞体外生长及细胞周期的影响

背景与目的:探讨中药方剂1号对人胃癌细胞SGC-7901体外生长及细胞周期的影响。材料与方法:四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-y1]-2,5dipheny1tetrazoliumbromide,MTT)还原法检测中药方剂1号对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期时相分布。结果:中药方剂1号生药能抑制SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显。中药方剂1号作用48h后,SGC-7901细胞的G0/G1期和S期的细胞减少,G2 M期的细胞增多。结论:中药方剂1号能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,其作用机制可能与干扰细胞周期有关。     

Promising Anticancer Effect of Aurisin A Against the Human Lung Cancer A549 Cell Line

Objective: To investigate the anticancer effect of aurisin A and the underlying mechanisms of its action on the human lung cancer A549 cell line. Methods: Cell viability was determined by sulforhodamine B (SRB) assay, while cell cycle distribution and apoptosis were measured by flow cytometry. The molecular underlying mechanisms of anti-cancer properties of aurisin A was determined by western blot analysis. Results: Aurisin A exerts its anticancer effects by inhibiting cell growth (p<0.001), increasing the proportion of cells at the G0/G1 phase (p<0.001), and decreasing the expression of cyclin D (p<0.05) and cyclin-dependent kinase 4 (Cdk-4) (p<0.001). Nuclear morphological changes were observed in aurisin A-treated cells, demonstrated by a dose-dependent increase in the number of apoptosis cells (p<0.001). After aurisin A treatment, B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) was down-regulated (p<0.05), cleaved caspase-3 was up-regulated (p<0.05). In addition, aurisin A inhibits migration of cancer cells in a dose-dependent manner (p<0.001) and decreases the expression of epidermal growth factor receptor (EGFR) (p<0.05) and phosphorylated p38 (pp38) (p<0.05). Conclusion: These results indicated that in-vitro treatment of aurisin A against this human lung cancer cell line inhibits cell proliferation and migration, and induces apoptosis and cell-cycle arrest.  Aurisin A is a promising anticancer agent for use against human lung cancer.     

重组人生长激素在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的作用

[目的]研究重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rhGH）在体外对人肝癌细胞系SMMC7721生长的影响[方法]实验分为对照组、rhGH组、rhGH＋阿霉素fAdriamycin，ADM）组及ADM组；通过体外细胞培养、四甲基俏氯唑蓝（MTT）比色技术及流式细胞术等手段．测定不同浓度的rhGH及其与ADM合用时对人肝癌细胞系SMMC7721的生长曲线、细胞抑制率、细胞周期及增殖指数（PI）的影响.[结果]与对照组相比，不同浓度的rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显影响（P〉0．05），生长曲线不随rhGH浓度的增加而升高；rhGH＋ADM组与ADM组比较细胞抑制率和生存率差异均无湿著性（P〉0．05），生长曲线无明显差异；与对照组及rhGH组相比较，单用ADM或rhGH＋ADM对该细胞的抑制率增加、PI明显减少（P〈0．01），而在单用ADM和rhGH＋ADM组间差异均无统计学意义（P〉0．05）：[结论]rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显促进作用．对ADM的抗癌作用无明湿影响。     

敲低膜联蛋白A5对人胃癌细胞系MKN-45增殖的作用

目的 探讨膜联蛋白A5低表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响。方法 将胃癌MKN-45细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向膜联蛋白A5的siRNA和阴性对照siRNA脂质体转染法转染细胞,转染48 h后采用qRT-PCR和Western blot法分别在mRNA水平和蛋白水平进行抑制效率的鉴定,空白对照组不予任何处理。应用MTT、平板克隆形成法检测膜联蛋白A5低表达对胃癌MKN-45细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot法检测增殖核抗原PCNA和周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果 靶向膜联蛋白A5的siRNA转染后,胃癌MKN-45细胞中膜联蛋白A5的表达较阴性对照和空白对照组明显降低（P<0.05）。MTT和克隆形成实验可见siRNA干扰组细胞增殖活力和集落形成能力较阴性对照和空白对照组显著增高（P<0.05）;流式细胞术显示细胞凋亡率无明显改变;PCNA和Cyclin D1的表达显著上调。结论 膜联蛋白A5低表达能促进胃癌细胞的增殖。     

DON 对胃癌细胞HGC-27 细胞周期和凋亡的影响

 目的 探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对体外培养胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响。方法 体外培养的胃癌细胞HGC-27经50、100、1000、2000μg／L DON处理12h、24h、48h，应用流式细胞术（FCM）进行细胞周期分析，检测凋亡情况及其量效关系，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达情况。结果 FCM检测结果表明，较高浓度（1000和2000μg／L）DON处理对细胞周期分布的影响随处理时间不同有明显差异。DON处理12h，可明显降低G0／G1细胞百分率、增加S期细胞百分率。处理时间延长至24h和48h，则表现为G0／G1细胞百分率增加，S期细胞百分率降低（P〈0．05）。DON处理24h和48h，各DON实验组HGC-27细胞凋亡率均高于对照组，在50～2000ug／L浓度范围内，凋亡率随着DON处理浓度的升高而升高。Western blot检测凋亡相关蛋白结果显示，DoN处理12、24和48h，Bax和Caspase-3蛋白表达均明显升高，而Bcl-2蛋白表达降低。结论 DON处理可影响体外培养的胃癌细胞象HGC-27细胞的细胞周期分布，其作用依DON浓度和作用时间的不同而有差异。同时DON可诱导HGC-27细胞凋亡，上调Bax和Caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。     

尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用

目的研究尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用,为临床治疗提供实验室依据。方法常规培养人小细胞肺癌细胞株NCL-H446,MTT法检测尼美舒利的细胞毒性作用;倒置显微镜与Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。结果MTT显示尼美舒利呈剂量与时间依赖性抑制人小细胞肺癌细胞株NCL-H446的增殖;倒置显微镜下可见细胞变小、变圆、皱缩、部分细胞脱落飘浮于培养基中。荧光显微镜下可见细胞核染色质致密浓缩、荧光强度增强、染色质边集、核破碎,凋亡小体形成等。FCM检测结果表明尼美舒利既可诱导NCL-H446细胞凋亡,又可引起坏死,400μmol/L的尼美舒利作用细胞24h后,细胞早期凋亡率为7.65%,晚期凋亡率为29.76%,细胞坏死占23.9%。结论尼美舒利对体外培养的人小细胞肺癌细胞株NCL-H446有较显著的抑制作用,该作用与诱导细胞凋亡与坏死有关。     

白藜芦醇对结肠癌细胞生长的影响及作用机制探讨

背景与目的:探讨白藜芦醇(Rev)对结肠癌细胞系HT-29生长的影响,并结合细胞内环氧酶-2(COX-2)以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况探讨白藜芦醇的作用机制.材料与方法:分别以含有0、12.5、25、50、100 μmol/L白藜芦醇(Rev)的完全培养液培养HT-29细胞.用MTT法检测HT-29细胞生长情况,用western blot法测定细胞内COX-2的含量,用免疫细胞化学法检测细胞内凋亡相关蛋白Bel-2和Bax的表达情况. 结果:与对照组相比,Rev能够抑制HT-29细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性.以不同浓度的Rev作用HT-29细胞48 h后发现,Rev对细胞内Bel-2的表达水平没有明显影响,但50和100 μmol/L的Rev能够明显抑制细胞内COX-2的表达,并且100 μmol/L的Rev能够明显上调细胞内Bax的表达.结论:Rev能够抑制结肠癌细胞HT-29的增殖,且具有剂量和时间依赖性,其作用与Rev能够抑制细胞内COX-2的表达以及上调Bax的表达有关.     

Effects of Methylseleninic Acid on the Proliferation and Cell Cycle in Human High Metastatic Large Cell Lung Cancer Cell Line L9981 and Its Molecular Mechanism

Background and Objective Lung cancer is the rst killer of human being in the whole world. Recently, although many treatment strategies have been developed, the anti-cancer effects have     

丹参酮ⅡA对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

背景与目的:探讨丹参酮ⅡA(tanshinone Ⅱ A,Tan Ⅱ A)对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响.材料与方法:采用0～10 μg/ml Tan Ⅱ A分别作用于BGC-823细胞48 h及72 h,MTT比色法观察药物对细胞牛长的抑制效应;2、5、10,μg/ml TanⅡA分别作用于细胞72h,应用HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞凋亡的影响.结果:TanⅡA明显抑制BGG-823细胞增殖、诱导细胞凋亡,镜下可见BGC-823细胞明显的凋亡特征性改变;5、10/μg/ml TanⅡA处理组细胞DNA电泳可见典型的"梯状"条带;FCM结果显示5、10 μg/ml TanⅡA处理组细胞,凋亡率分别为(20.60±1.84)%、(31.03±1.47)%,与对照组(5.23±0.39)%比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:在一定条件下,TanⅡA可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,诱导其凋亡.     

复方苦参注射液诱导胃癌细胞株MGC803增殖抑制和细胞凋亡的实验研究

观察复方苦参注射液在体外抑制人胃癌细胞株MGC803增殖和诱导其凋亡的生物学效应,并对其分子机制作初步探讨。方法：分别采用不同浓度梯度的复方苦参注射液干预胃癌细胞MGC803,通过MTT比色法检测复方苦参注射液对该细胞系生长增殖的影响。TUNEL法分析经1、2、4 mg/mL复方苦参注射液作用24 h后的MGC803细胞凋亡率。Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况。结果：复方苦参注射液在体外能明显抑制人胃癌细胞株MGC803的增殖,且呈浓度、时间依赖性（P<0.001）。TUNEL法检测实验组细胞凋亡率均明显高于未加复方苦参注射液的空白对照组（P<0.05）;Western blot分析表明复方苦参注射液能下调Bcl-2蛋白表达,降低蛋白Bcl-2/Bax比值,并且可以促使Caspase-3原蛋白发热活化（P<0.05）。结论：复方苦参注射液具有体外抑制胃癌细胞增殖的作用,并能诱导其凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3活化相关。