CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌及周围神经组织中的表达

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭之间的关系.方法:涎腺腺样囊性癌病例标本41例,舌癌病例标本30例,腮腺多形性腺瘤病例标本20例,正常神经组织标本20例.所有标本均制成4 μm厚的切片.应用EnVision法检测CXCR4在腺样囊性癌肿瘤组织内的表达以及CXCL12在周围神经组织内的表达.结果:腺样囊性癌癌组织内CXCR4阳性表达率为63.41%,显著高于舌癌(36.67%)及多形性腺瘤(35%)(P<0.05);周围神经组织内CXCL12高表达(64.38%),在腺样囊性癌内的神经组织与舌癌内的神经组织及正常神经组织中CXCL12阳性率无显著差异.结论:趋化因子受体CXCR4在腺样囊性癌中高表达,趋化因子CXCL12在周围神经组织内高表达,提示CXCL12/CXCR4可能在腺样囊性癌嗜神经侵袭中发挥重要作用.     

CXCL12-CXCR4轴促进胶质母细胞瘤前神经间质转化

［摘要］目的: 探讨CXC趋化因子配体12-CXC趋化因子受体4(CXC chemokine ligand 12 CXC chemokine receptor 4,CXCL12-CXCR4)轴对脑胶质母细胞瘤前神经间质转化的作用。方法: 分析TCGA GBM基因数据库中CXCR4 mRNA在不同胶质瘤分子分型肿瘤组织中的水平差异及其对肿瘤患者生存率的影响;人胶质瘤LN428、U87MG细胞经不同浓度CXCL12 (0、20、40、60、80、100 ng/mL)及20 μmol/L普乐沙福(选择性CXCR4拮抗剂)预处理48 h,免疫印迹实验检测细胞内OLIG2、E-钙黏蛋白、YKL-40、N钙-黏蛋白和波形蛋白表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,CCK8法和克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果： TCGA GBM数据库分析结果显示,与健康者相比,胶质瘤患者CXCR4 mRNA表达显著增高,且与患者生存率呈负相关;间质型胶质母细胞瘤组织标本中CXCR4 mRNA水平显著高于前神经型胶质母细胞瘤(P均＜0.05)。与对照组相比,CXCL12组细胞间质型相关蛋白YKL-40、N-钙黏蛋白、波形蛋白表达水平显著升高,而前神经型相关蛋白OLIG2、E-钙黏蛋白表达水平显著降低,人胶质瘤LN428、U87MG细胞迁移和侵袭能力、增殖能力显著增强(P均＜0.05);给予普乐沙福处理后,与CXCL12组相比,人胶质瘤LN428、U87MG细胞迁移和侵袭能力、增殖能力显著降低,且间质型相关指标蛋白表达显著降低,前神经型相关指标蛋白表达显著升高(P均＜0.05)。结论： CXCL12-CXCR4轴具有促进胶质母细胞瘤前神经间质转化,及迁移和侵袭、增殖的作用。     

胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表达及意义

目的研究胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12以及其受体CXCR4/CXCR7的表达与意义。方法选取2012年4月至2016年6月在我院行手术切除治疗的67例证实为胆囊癌的标本作为观察组,同时另选取67例正常胆囊组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法(SP)检测癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表 达水平及意义。结果观察组患者CXCL12、CXCR4与CXCR7的表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在性别、年龄中比较差异无统计学意义(P>0.05),在中低分化中阳性表达率明显高于在高分化的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05),在有淋巴结转移中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移中的阳性表达率,在TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,CXCL12与CXCR4蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.424,P<0.05),CXCL12与CXCR7蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.624,P<0.05),CXCL4与CXCR7蛋白在胆囊癌中无相关 (r=0.164,P>0.05)。结论趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在胆囊癌组织中高度表达,而且与TNM分期、淋巴结转移、组织学分级有着密切的相关性,对胆囊癌诊断与预后具有一定的临床价值。     

CXCR7在涎腺腺样囊性癌中的实验研究

目的研究趋化因子受体7（Chemokine receptor7,CXCR7）在涎腺腺样囊性癌（ACC）中的表达,探讨其与侵袭、转移和预后的关系。方法采用免疫组化方法检测17例正常涎腺组织、47例涎腺多形性腺瘤、41例涎腺腺样囊性癌及其切缘组织切片中CXCR7表达情况,结合临床病例资料,分析CXCR7对ACC侵袭、转移和预后的影响。结果涎腺腺样囊性癌中CXCR7表达率显著高于其他各组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,与神经侵袭、淋巴结转移、远处转移密切相关;Kaplan-Merier曲线显示,CXCR7阳性表达组患者与CXCR7阴性表达组患者术后生存率比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 CXCR7表达与ACC的神经侵袭、淋巴结转移、远处转移有关,有助于预后判断。     

CXCR4、CCR7在非小细胞肺癌中表达的差异及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)、CC类趋化因子体7(chemokine CC motif receptor 7,CCR7)表达的差异性及其表达在局部淋巴结转移中的作用.方法 未做治疗的41例NSCLC肿瘤原发灶,以及25例移淋巴结和20例正常肺组织接SABC免疫组化法观察CXCR4、CCR7的表达.结果 NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4、CCR7阳性表达均明显高于正常肺组细胞(P＜0.05);CXCR4阳性表达率高于CCR7(分别为92.68%、68.29%;P＜0.05).原发灶中CCR7与TNM分期、淋巴结转移状况相关(P＜0.05).淋巴结移灶中CXCR4、CCR7表达阳性率差异无统计学意义(96%、84%;P＞0.05).结论 NSCLC中肿瘤细胞高表达CXCR4及CCR7可能与肿瘤细胞局部淋巴结靶性转移有关.对NSCLC而言,CCR7的作用可能更为关键.     

CXCR3、CXCL10在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨趋化因子受体3（CXCR3）、趋化因子配体10（CXCL10）在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测79例PTC组织和相应的癌旁正常组织中CXCR3、CXCL10的表达,比较两者在PTC组织与癌旁正常组织中的表达差异,并分析PTC组织中CXCR3、CXCL10的表达与患者临床病理特征的关系及两者的相关性。结果PTC组织中CXCR3、CXCL10阳性表达率均高于癌旁正常组织（均P＜0.05）。PTC组织中CXCR3、CXCL10的表达与PTC患者TNM分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关（均P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤最大径均无关（均P＞0.05）。PTC组织中CXCR3蛋白表达与CXCL10蛋白表达呈正相关（r=0.597,P＜0.05）。结论CXCR3、CXCL10在PTC中异常高表达,并呈正相关;两者可能相互作用,促进PTC的发生、发展,或有可能作为PTC治疗的新靶点。     

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

目的：观察肺岩宁（Feiyanning,FYN）方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。 方法：建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组（肺岩宁加化疗组）。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。 结果：肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组（P〈0．05）,而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）． 结论：肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。     

CXCL12、CXCR4、MVD在多发性骨髓瘤骨髓微龛中表达及意义

目的 探讨趋化因子配体12(CXCL12)、趋化因子受体4(CXCR4)、微血管密度(MVD)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓微龛中的表达、分布、意义及其相互关系.方法 收集MM患者63例作为试验组,选择健康人42例作为对照组.采用免疫组织化学方法检测两组骨髓活检片中CXCL12、CXCR4、MVD表达及分布.结果 试验组骨髓活检组织中CXCL12、CXCR4、MVD表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),三者在骨髓中表达与性别、年龄、免疫球蛋白分型、轻链分类表达差异无统计学意义(P＞0.05);CXCL12表达与CXCR4、MVD表达均呈正相关(P＜0.05).结论 MM中CXCL12、CXCR4、MVD表达可能与疾病发生相关;CXCL12/CXCR4生物轴促进MM骨髓微龛血管新生.     

CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究

目的 研究ELR+CXC族趋化因子受体(CXCR1、CXCR2及CXCR4)和ELR CXC趋化因子受体(CXCR3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达量及定位情况.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(M0组,n=10)、糖尿病病程2月组(M2组,n=10)、糖尿病病程4月组(M4组,n=10)和糖尿病病程6月组(M6组,n=10).采用1％链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法(60 mg/kg)建立糖尿病动物模型.伊文思蓝灌注视网膜铺片及HE染色法明确视网膜形态学改变;Western blotting法检测各组大鼠视网膜中CXC族趋化因子受体的表达量;免疫组织化学法观察CXC族趋化因子受体在视网膜各层的定位情况.结果 ELR+ CXC族趋化因子受体CXCR1在M2组表达量高于M0组(P＜0.01);CXCR2在M4及M6组的表达量均高于M0组(P＜0.05),但M6组表达较M4组下降(P＜0.05);CXCR4在M4及M6组的表达量高于M0组(P＜0.01),且M6组高于M4组(P＜0.05).ELR-CXC趋化因子受体CXCR3表达量在糖尿病组均高于M0组(P＜0.05),且随大鼠月龄增加而升高(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示:CXCR1在各组视网膜中未见明显阳性颗粒;CXCR2仅在M4和M6组视网膜内界膜及内颗粒层偶见阳性颗粒;CXCR3在各组糖尿病大鼠视网膜中均可见阳性异染颗粒,其主要表达在血管周围及神经纤维层;CXCR4在各组糖尿病大鼠视网膜中均有表达,并由主要在视网膜内界膜表达扩展至内颗粒层.结论 CXC族趋化因子受体在不同月龄糖尿病大鼠模型中表达量及部位不同,促血管化因子(CXCR1、CXCR2及CXCR4)与抑制血管化因子CXCR3表达量及部位随糖尿病病程变化,一定程度上可反映糖尿病视网膜病变进展情况,并为早期阻断提供了新的靶点.     

C- MYC在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：研究原癌基因C- MYC在涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达及意义。方法应用免疫组化法对54例SACC和20例正常涎腺组织石蜡标本中C- MYC表达水平进行检测并比较。结果20例正常涎腺组织中C- MYC均呈阴性表达,54例SACC标本中C- MYC阳性表达43例,阳性率为79.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）。有神经浸润、T4期C- MYC阳性率较无神经浸润、T1-3期高（P＜0.05）,C- MYC的表达与年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型、远处转移及淋巴结转移等生物学特性的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论原癌基因C- MYC在SACC中高表达,与T分期及神经侵犯有关,有望成为SACC进展及预后的生物学标志之一。     

基于CXCL12/CXCR4生物轴探讨清心饮抑制CVB3感染后CMVECs发生EndMT的作用

[目的] 探讨趋化因子12(chemokine 12,CXCL12)/趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)生物轴在清心饮含药血清抑制柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)感染后心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMVECs)发生内皮间充质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)过程中的作用。[方法] 取生长状态良好的CMVECs设计为正常对照组、模型组、CXCR4拮抗剂组、清心饮组和清心饮+CXCR4拮抗剂组。除正常对照组用含10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的杜尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbecco‘s modification of Eaglews medium,DMEM)培养外,其余各组CMVECs先用CVB3培养基感染2 h,后弃去CVB3培养基,改为普通培养。通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK8)检测各组细胞活力,免疫荧光(immunofluorescence,IF)、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)等实验方法检测内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、CXCL12和CXCR4的蛋白及基因表达。[结果] 与正常对照组比较,模型组CD31表达下降(P＜0.01),α-SMA、CXCL12和CXCR4表达增强(P＜0.01)。与模型组比较,CXCR4拮抗剂组、清心饮组CD31表达增强(P＜0.01),α-SMA和CXCR4表达下降(P＜0.01),CXCR4拮抗剂组CXCL12表达差异无统计学意义(P＞0.05),清心饮组CXCL12表达下降(P＜0.05)。与清心饮组比较,清心饮+CXCR4拮抗剂组CD31的表达增强(P＜0.05),α-SMA、CXCL12和CXCR4表达下降(P＜0.01,P＜0.05)。[结论] CXCL12/CXCR4生物轴参与了CVB3感染后CMVECs发生EndMT的过程,拮抗CXCL12/CXCR4生物轴能够明显增强清心饮对该过程的抑制。     

NGF及其受体在涎腺腺样囊性癌中的表达及与神经周侵袭关系的探讨

目的：探讨涎腺腺样囊性癌（SACC）浸润性生长和神经周侵袭之间的关系.方法：应用免疫组织化学方法检测21例涎腺腺样囊性癌及8例正常涎腺组织标本中神经生长因子（NGF）及其受体酪氨酸激酶（TrkA）和p75NTR的表达情况.结果：正常涎腺组织的腺泡细胞中未见NGF,p75和TrkA阳性染色,在导管细胞中NGF75%阳性染色.在SACC肿瘤细胞胞浆中NGF81%阳性染色,p75NTR76%阳性染色,未见TrkA阳性染色.在癌周组织及神经纤维中发现NGF的阳性表达.NGF和p75NTR在腺样囊性癌的各病理分型中表达无明显差异.结论：NGF和p75NTR的分泌在SACC肿瘤细胞的浸润性生长和神经周侵袭的过程中扮演重要的角色.     

PGAM1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其临床和生物学意义

目的：研究磷酸甘油酸变位酶1（phosphoglycerate mutase1,PGAM1）在人涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）的表达及其临床和生物学意义。方法：收集31例SACC和25例正常腺体组织病理切片,免疫组化法检测两者中PGAM1蛋白的表达水平,分析其表达与临床病理之间的相关性。以人SACC高转移潜能细胞系（SACC?LM）为研究对象,构建PGAM1?siRNA干扰片段,检测分析PGAM1干扰前后细胞周期、增殖能力、迁移能力和侵袭能力变化;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测干扰前后基质金属蛋白酶2（MMP?2）、基质金属蛋白酶9（MMP?9）、神经型钙黏蛋白（N?cadherin）、上皮型钙黏附蛋白（E?cadherin）、波形蛋白（vimentin）表达的变化。结果：PGAM1在31例SACC中20例（64.5%）为高表达,11例（35.5%）为低表达;在25例正常腺体中均为低表达。PGAM1在实体型SACC的表达明显高于筛孔型和腺管型SACC（P＜0.05）,PGAM1的表达与性别、年龄和发生部位等无关（P＞0.05）。PGAM1基因表达下调后细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P＜0.05）,MMP?2、MMP?9的表达也明显下调（P＜0.05）,但细胞增殖和细胞周期比例没有变化（P＞0.05）。结论：PGAM1在SACC中的表达与其病理分型有关。PGAM1的表达下调可以显著抑制SACC的迁移和侵袭能力。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤患者组织中CXCL9、CXCR3表达与临床病理特征及预后的关系

目的 探究弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者组织中趋化因子9（CXCL9）及其受体CXCR3的表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法 收集2015年1月~2016年1月在我院采用R-CHOP化疗方案治疗的92例DLBCL患者,均通过淋巴结活检获取DLBCL肿瘤组织标本,及50例病灶旁正常淋巴组织标本。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析CXCL9、CXCR3基因在DLBCL肿瘤组织和正常淋巴组织中的表达情况,并利用免疫组化分析CXCL9、CXCR3蛋白在DLBCL肿瘤组织和正常淋巴组织中的阳性表达情况;分析CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与DLBCL复发的关系,采用COX回归分析影响DLBCL患者复发的危险因素。结果 TCGA数据库中CXCL9、CXCR3基因在DLBCL肿瘤组织中表达水平与正常淋巴组织比较差异有统计学意义（P＜0.05）。CXCL9、CXCR3蛋白在DLBCL肿瘤组织中的阳性表达率明显高于正常组织（P＜0.05）。DLBCL肿瘤组织中CXCL9与CXCR3蛋白表达呈正相关（x2=15.836,P＜0.001）;CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与DLBCL患者年龄、性别、原发部位、乳酸脱氢酶水平、国际预后指数（IPI）评分无关（P＞0.05）,与Ann Arbor分期、组织学分型、Ki67阳性率有关（P＜0.05）。DLBCL患者肿瘤组织CXCL9高表达组5年累积复发率高于低表达组,差异有统计学意义（x2=9.788,P＜0.001）;CXCR3高表达组5年累积复发率高于低表达组,差异有统计学意义（x2=17.610,P＜0.001）。多因素COX分析结果显示,CXCL9高表达、CXCR3高表达、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期、非生发中心型是影响DLBCL患者复发的独立危险因素（均P＜0.05）。 结论 DLBCL患者肿瘤组织中CXCL9、CXCR3表达上调,其表达水平与患者Ann Arbor分期、组织学分型有关,可能是DLBCL患者预后的潜在靶标。     

CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤侵袭与转移的关系.方法 以免疫组织化学SABC法检测18例正常膀胱组织和70例膀胱移行细胞癌组织中CXXL12/CXCR4蛋白的表达,分析其与肿瘤分期、分级及复发的关系并探讨二者表达的相关性.结果 18例正常膀胱组织CXCL12及CXCR4阳性表达各1例,70例膀胱移行细胞癌组织中CXCL12及CXCR4阳性表达各有52例及56例;差异均有显著性(P＜0.01).CXCL12及CXCR4的阳性表达与肿瘤临床分期及复发密切相关(P＜0.01),而未发现与肿瘤的病理分级有相关性(P＞0.05).CXCL12与CXCR4二者之间的表达具有明显相关性(P＜0.000).结论 CXCL12/CXCR4的表达上调可能在膀胱移行细胞癌的复发及侵袭转移过程中有重要作用.     

EGFR通过调控CXCR4/CXCL12信号通路对恶性外周神经鞘膜瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的表达对恶性外周神经鞘膜瘤（malignant peripheral nerve sheath tumors,MPNST）细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,以及对C-X-C型趋化因子受体4/C-X-C型趋化因子配体12(C-X-C motif chemokine receptor 4/C-X-C motif chemokine ligand 12,CXCR4/CXCL12)信号通路的调节机制。方法：收集2017年6月至2019年6月在广州中医药大学第二临床医学院进行手术切除病灶的50例MPNST患者肿瘤组织作为观察组,50例皮肤型神经纤维瘤组织（dermal neurofibroma,DNF）作为对照组,免疫组化检测组织样本中的EGFR表达。细胞实验分为正常组（Normal组）：不加任何药物,常规培养;对照组（Control组）：细胞转染150 nmol/L EGFR-siRNA-NC后,常规培养;实验组（EGFR-siRNA组）：细胞转染150 nmol/L EGFR-siRNA后,...     

PMP22在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的 观察外周髓鞘蛋白 22（PMP22）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织和细胞系中的表达,揭示 PMP22 与 SACC 高 转移性、神经侵犯性及预后之间的关系。 方法 收集 41 例 SACC 患者的标本,采用免疫组化 SP 法检测 PMP22 的表达。以 SACC 高 转移和非转移细胞系 SACC-LM 和 SACC-83 细胞为研究对象,利用 Western blot 检测 PMP22 的表达差异。 结果 癌旁正常组织 中 PMP22 表达明显高于 SACC 癌组织,具有统计学差异（P=0.000）;PMP22 在 T4 期 SACC 患者中表达阳性率明显低于 T1~3 期,具有统计学差异（P=0.014）;伴有神经侵犯的 SACC 患者中 PMP22 表达阳性率高于无神经侵犯者,具有统计学差异（P=0.038）;3 种组织类型的 SACC 比较,PMP22 的表达阳性率也存在统计学差异（P=0.017）;复发组表达阳性率低于不复发组（P=0.003）;不同年 龄、性别、肿瘤部位、淋巴结转移等的 SACC 患者之间 PMP22 表达阳性率均无统计学差异（P=0.632、0.790、0.458、0.692）。Western blot 显示,PMP22 在 SACC-LM 中表达高于 SACC-83（P=0.000）。 结论 PMP22 的表达与 SACC 的发生、发展及复发可能存在密 切联系,可以用于对患者预后的评估。     

子宫内膜癌组织CXCL12及其受体CXCR4 mRNA表达及意义

目的了解趋化因子CXC配体-12(CXCL12)及其受体CXCR4在子宫内膜癌组织表达及其意义。方法采用RT-PCR方法,检测12例正常子宫内膜组织和29例子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达,分析子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达与临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达显著高于正常子宫内膜组织(t=3.338、4.174,P<0.01),且二者表达呈显著正相关(r=0.796,P<0.01)。子宫内膜癌组织中CXCL12mRNA表达与FIGO分期、淋巴结转移、细胞分化程度、病理类型及年龄无关(P>0.05);不同病理分级的子宫内膜癌组织CXCR4mRNA表达差异有统计学意义(F=5.535,P<0.01),且其表达与子宫内膜癌病理分级呈负相关(r=-0.472,P<0.05);CXCR4mRNA表达与FIGO分期、淋巴结转移、病理类型及年龄无关(P>0.05)。结论子宫内膜癌组织中CXCL12、CXCR4mRNA表达上调,提示CX-CL12和CXCR4可能在子宫内膜癌的发生、发展中发挥生物学作用。     

双特异性磷酸酶1在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义

目的探讨双特异性磷酸酶1（DUSP1）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化、qRT-PCR和Westernblot检测48例SACC患者的癌组织和20例癌旁正常组织中DUSP1的蛋白和基因表达水平,并收集相关临床资料,分析DUSP1蛋白表达与SACC患者临床病理特征间的关系。结果48例SACC患者标本中18例（37.5%）DUSP1阳性表达,30例（62.5%）阴性表达。qRT-PCR结果显示,SACC癌组织中DUSP1的基因表达阳性率显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）,Westernblot结果与其一致。不同T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均有统计学差异（均P＜0.05）,而不同性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型、远处转移的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均无统计学差异（均P＞0.05）。结论DUSP1在SACC中表达下降,与T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯有关,有望成为SACC预后的潜在标志物之一。