白细胞介素22对人牙周膜成纤维细胞核因子κB受体活化因子配体、骨保护素表达的影响

目的探讨白细胞介素22（IL-22）对人牙周膜成纤维细胞（hPDLF）表达核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）的影响;并进一步研究IL-22是否与牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）具有协同刺激作用。 方法酶消化法结合组织块法原代培养hPDLF,免疫细胞化学染色法鉴定其来源;取第3~ 5代细胞给予不同浓度（0、5、10、25、50、100 ng/mL）IL-22刺激,培养24、48、72 h采用细胞计数试剂盒（CCK-8）进行细胞毒性实验;采用5、10、25 ng/mL IL-22作用于hPDLF 72 h,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测RANKL、OPG mRNA的表达;随后选择最佳刺激浓度10 ng/mL IL-22,与1 μg/mL Pg-LPS分别或协同刺激hPDLF 72 h,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测RANKL、OPG mRNA和蛋白水平的表达。采用单因素方差分析对数据进行统计分析。 结果50、100 ng/mL IL-22刺激hPDLF后,细胞活力明显下降（F_{24 h}= 15.17,F_{48 h}= 76.37,F_{72 h}= 24.409,P<0.05）;5、10、25 ng/mL IL-22均可上调hPDLF RANKL mRNA表达（F= 32.88,P<0.05）,但是对OPG mRNA表达无明显影响（F= 0.719,P= 0.555）;10 ng/mL组和25 ng/mL组上调RANKL mRNA表达较5 ng/mL组显著（P<0.05）;1 μg/mL Pg-LPS亦可显著上调hPDLF RANKL mRNA和蛋白水平的表达;而10 ng/mL IL-22与1 μg/mL Pg-LPS协同作用下RANKL mRNA和蛋白表达可进一步显著上调（F_mRNA= 36.67,F_蛋白= 41.24,P<0.05）,但是对OPG的表达无明显影响（F_mRNA= 0.652,P= 0.593;F_蛋白= 1.271,P= 0.313）。 结论IL-22可通过影响hPDLF表达RANKL/OPG参与牙周炎骨破坏,并且与Pg-LPS具有协同作用。     

低分子肝素对口腔黏膜成纤维细胞释放IL-8的影响

目的：探讨低分子肝素对脂多糖诱导的人颊黏膜成纤维细胞分泌IL-8的影响。方法：原代培养正常人颊黏膜成纤维细胞,脂多糖刺激诱发炎症。不同浓度低分子肝素作用于炎症模型。采用ELISA方法检测细胞上清液中IL-8的变化。结果：脂多糖刺激后人颊黏膜成纤维细胞IL-8的表达高于正常对照组3 h（410.55 pg/mL与221.88pg/mL,P〈0.05）;低分子肝素组（1 U/mL）IL-8分泌量在6 h（552.85 pg/mL与885.81 pg/mL,P〈0.05）、12 h（532.94 pg/mL与891.24 pg/mL,P〈0.05）、24 h（405.96 pg/mL与887.88 pg/mL,P〈0.05）较炎症组显著降低。结论：低分子肝素能显著抑制脂多糖刺激后人颊黏膜成纤维细胞IL-8的释放。     

冠心病伴慢性牙周炎牙周基础治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10检测及其价值研究

目的    探讨牙周基础治疗对冠心病伴慢性牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素（IL）-8、IL-10水平的影响。方法      选取2013年2月至2014年11月在辽宁省人民医院心内科及口腔科就诊患者90例,分为3组：选取冠心病伴慢性牙周炎患者65例,随机分为两组,A组35例行心内科治疗和牙周基础治疗,B组30例仅行心内科治疗;另选无系统性疾病的单纯慢性牙周炎患者25例作为C组,行牙周基础治疗。比较各组治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10及各项牙周指标的变化。结果    牙周基础治疗3个月后,A组和C组进行治疗前后自身比较,各项牙周指标均得到有效控制（P < 0.05）,血清及龈沟液中的IL-8降低,IL-10升高（P < 0.05）;A组和B组进行治疗前后组间比较,治疗前两组各项指标差异均无统计学意义,治疗3个月后A组各项牙周指标均优于B组,差异有统计学意义（P < 0.05）;A组血清及龈沟液中IL-8较B组明显降低,IL-10较B组明显升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    牙周基础治疗不仅能有效改善慢性牙周炎患者牙周局部健康情况,且能降低全身IL-8水平,升高IL-10,控制炎症感染的因素,可能是降低冠心病发生、发展的有效手段之一。     

TGF-β1对炎症状态下人牙周膜成纤维细胞的调控作用

目的 探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对在牙龈卟啉单胞菌来源脂多糖（lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS）刺激模拟炎症状态下的人牙周膜成纤维细胞（human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs）的调控作用。方法 获取hPDLFs并进行免疫组化鉴定,通过qRT-PCR与CCK-8确定Pg-LPS的刺激浓度。将hPDLFs分成4组：空白对照组,单纯100μg/mL Pg-LPS;低浓度组,1 ng/mL TGF-β1+100μg/mL Pg-LPS;中浓度组,10 ng/mL TGF-β1+100μg/mL Pg-LPS;高浓度组100 ng/mL TGF-β1+100μg/mL Pg-LPS。CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验与Transwell小室实验检测hPDLFs细胞迁移能力;流式细胞术检测hPDLFs的细胞周期;qRT-PCR检测hPDLFs的转录因子叉头盒p3(forkhead/winged h...     

IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响

目的:探讨IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg-LPS组:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS组:0.1mg/L IL-10+1mg/L Pg-LPS+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P<0.05);IL-10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P<0.05),但对p53的表达无明显作用。结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。     

淫羊藿苷对人牙周膜细胞增殖及内毒素作用下IL-6表达的影响

目的初步研究淫羊藿苷对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLC)增殖以及在内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)作用下淫羊藿苷对h PDLC白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法组织块法原代培养并鉴定h PDLC,采用MTT方法检测淫羊藿苷(0、10-5、10-6、10-7、10-8、10-9、10-10mol/L)作用下h PDLC增殖的变化;利用PCR、ELISA方法检测淫羊藿苷对在LPS刺激下的人牙周膜细胞IL-6分泌的情况。结果一定浓度范围下(10-6~10-7mol/L)淫羊藿苷对h PDLC的增殖具有积极作用;在10μg/m L LPS作用下h PDLC的IL-6表达增多、活性增强,加入10-6mol/L淫羊藿苷处理后,对此加强效果有一定的抑制作用。结论在一定浓度范围作用下淫羊藿苷可促进h PDLC的增殖;同时,淫羊藿苷对LPS导致h PDLC的IL-6表达增强有一定的抑制作用。     

生理和药理浓度下1，25（OH）2D3对软骨细胞增殖、成熟和钙化的影响研究

目的　体外观察生理和不同药理浓度的1,25（OH）2D3对原发性股骨头软骨细胞（femoral chondrocytes,FCs）和继发性髁突软骨细胞（condylar chondrocytes,CCs）增殖、成熟和钙化的影响。方法　通过分离培养1周龄雌性SD仔鼠的FCs和CCs,体外分为6组：（1）空白对照组（不做处理）;（2）溶剂组（0.01%酒精处理）;（3）～（6）分别为0.1、1、10、100 nmol/L 1,25（OH）2D3处理组。各组按相应处理因素处理24 h后通过CCK8检测对2种软骨细胞增殖能力的影响,并对增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、Ⅱ型胶原（collagenⅡ,COLⅡ）以及X型胶原（collagen X,COL X）进行 qRT-PCR和Western blot检测。结果　（1）CCK8检测结果显示,1,25（OH）2D3呈浓度依赖性抑制2种软骨细胞的增殖,且CCs的抑制率较FCs明显;PCNA的qRT-PCR和Western blot检测结果与之基本一致。（2）相对于空白对照组,体外生理浓度（0.1 nmol/L）的1,25（OH）2D3对2种软骨细胞COLⅡ的表达影响差异无统计学意义（P＞0.05）,药理浓度（1、10、100 nmol/L）的1,25（OH）2D3可上调2种软骨细胞COLⅡ的表达,其中FCs最佳浓度在10 nmol/L,而CCs呈浓度依赖性上升。（3）相对于空白对照组,1,25（OH）2D3对2种软骨细胞COL X的mRNA和蛋白水平表达均无统计学意义（P＞0.05）。结论　体外1,25（OH）2D3呈浓度依赖性抑制软骨细胞增殖,药理浓度的1,25（OH）2D3可促进软骨细胞成熟,且其对CCs的影响较FCs显著;而其对2种软骨细胞的钙化无影响。     

脂多糖刺激牙龈成纤维细胞产生白细胞介素11、6的研究

目的观察牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）、伴放线放线杆菌（Actinobacillus actinomycetemcomitans，Aa）、大肠杆菌（Escherichia coli，Ec）的脂多糖（lipopolysacchrides，LPS）刺激人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts，HGF）合成白细胞介素（interleukin，IL）-11和IL-6的能力，并了解内源性前列腺素是否介导IL-11和IL-6的产生。方法将3种浓度的LPS（0．1、1、10mg／L）分别作用于体外培养的HGF 24h，另外在10mg／L的LPS中加入10^-6 moL／L的吲哚美辛后再分别刺激HGF 24h，ELISA法检测HGF上清液中IL-11和IL-6含量的变化。结果Aa-，Ec-LPS（10mg／L）和Pg-LPS（1、10mg／L）刺激HGF后IL-11水平显著提高；Pg-，Ec-LPS（0．1、1、10mg／L）和Aa-LPS（1、10ms／L）刺激HGF产生IL-6的水平明显增高；这些作用均受到吲哚美辛的抑制作用。结论LPS使HGF产生IL-11和IL-6的水平明显增加，并受到内源性前列腺素的正向调控。     

白介素-6与1,25(OH)2维生素D3联合作用下大鼠骨髓破骨细胞的体外诱导培养

目的观察联合应用白介素(IL)-6和1,25(OH)2D3对大鼠骨髓破骨细胞生成诱导的影响.方法采用4周龄SD大鼠无菌条件下取出股骨,剪去两骺端,以α-MEM培养液将骨髓细胞冲出,然后将细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的24孔培养板内,24h后换液.试验分为4组,A组不加任何诱导因子;B组加入IL-6(10 U/ml);C组加入1,25(OH)2D3(1 ×10-8mol/L);D组加入IL-6(10 U/ml)和1,25(OH)2D3(1×10-8mol/L).每组各6孔,于培养的第7天进行多核细胞计数.结果培养1周左右IL-6与1,25(OH)2D3在体外均可单独诱导骨髓破骨细胞的形成,但D组多核细胞数与B、C组相比差异有显著性(P＜0.05).结论IL-6与1,25(OH)2D3联合作用下对骨髓破骨细胞生成的诱导效果明显高于单因素诱导效果.     

白介素-6与1,25(OH)_2维生素D_3联合作用下大鼠骨髓破骨细胞的体外诱导培养

目的观察联合应用白介素(IL)-6和1,25(OH)2D3对大鼠骨髓破骨细胞生成诱导的影响。方法采用4周龄SD大鼠无菌条件下取出股骨,剪去两骺端,以α-MEM培养液将骨髓细胞冲出,然后将细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的24孔培养板内,24 h后换液。试验分为4组,A组:不加任何诱导因子;B组:加入IL-6(10 U/ml);C组:加入1,25(OH)2D3(1×10-8mol/L);D组:加入IL-6(10 U/ml)和1,25(OH)2D3(1×10-8mol/L)。每组各6孔,于培养的第7天进行多核细胞计数。结果培养1周左右IL-6与1,25(OH)2D3在体外均可单独诱导骨髓破骨细胞的形成,但D组多核细胞数与B、C组相比差异有显著性(P<0.05)。结论IL-6与1,25(OH)2D3联合作用下对骨髓破骨细胞生成的诱导效果明显高于单因素诱导效果。     

维生素D及其受体诱导口腔扁平苔藓巨噬细胞IL-10表达

目的:探讨维生素D及其受体(VD/VDR)对口腔扁平苔藓(OLP)巨噬细胞炎性因子的调控作用。方法:选取OLP患者和健康对照志愿者各20例,分选组织巨噬细胞检测炎性因子和VDR表达量并分析两者间相关性;在单核源巨噬细胞和THP-1细胞系过表达VDR或加入维生素D,检测细胞白细胞介素-10(IL-10)表达量;染色体免疫共沉淀和荧光素酶报告基因实验检测VDR与IL-10基因启动子结合情况;维生素D处理OLP巨噬细胞检测炎性因子表达量。结果:OLP病变组织巨噬细胞VDR表达水平降低,且与炎症抑制因子IL-10表达水平呈正相关;细胞水平上,VD/VDR信号通路明显诱导巨噬细胞IL-10表达;分子机制上,VDR通过与IL-10基因启动子区域作用元件相结合,激活IL-10基因转录水平;维生素D处理后OLP巨噬细胞IL-10表达上调且促炎因子表达下调。结论:OLP巨噬细胞VD/VDR信号通路通过调控IL-10转录水平影响炎症因子表达。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激巨噬细胞表达髓样细胞触发受体-1的研究

目的 探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）刺激的巨噬细胞中髓样细胞触发受体-1（TREM-1）、可溶性TREM-1（sTREM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TREM-1与牙周炎发病机制的可能关联。方法 使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系细胞THP-1分化为巨噬细胞,分别予以0（空白对照）、0.5、1.0 μg·mL ^-1的Pg-LPS刺激,并根据不同时间分组：孵育4、6、12、24 h组。实时定量聚合酶链反应检测巨噬细胞中TREM-1 mRNA的表达,Western blot分析TREM-1蛋白表达的差异,细胞免疫荧光染色检测TREM-1在巨噬细胞中的表达部位,并通过酶联免疫吸附试验对细胞培养液中的sTREM-1及TNF-α进行检测。结果 与空白对照组相比,Pg-LPS刺激巨噬细胞后TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达均显著增强（P<0.05）;1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS组TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达量高于0.5 μg·mL ^-1组,且分别从6、4、4 h时间点开始差异具有统计学意义（P<0.05）;细胞免疫荧光染色结果显示,Pg-LPS（1.0 μg·mL ^-1）刺激巨噬细胞24 h后,可见TREM-1蛋白呈阳性染色,且TREM-1的染色部位主要位于巨噬细胞的细胞膜区域;Pg-LPS刺激巨噬细胞后TNF-α的分泌水平升高（P<0.05）,其中1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS组表达量高于0.5 μg·mL ^-1组,且从12 h开始差异具有统计学意义（P<0.05）;0.5 μg·mL ^-1 Pg-LPS刺激巨噬细胞后TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白、sTREM-1间表达呈正相关（r=1,P<0.05）,但与TNF-α表达不存在相关性;在1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS刺激巨噬细胞后检测到了具有统计学意义的sTREM-1与TNF-α表达的正相关性（r=1,P<0.05）。结论 巨噬细胞受到Pg-LPS刺激后可出现Pg-LPS浓度依赖性的TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达上调,且能观测到三者之间表达的正相关性;同时细胞培养上清液中的TNF-α也出现Pg-LPS浓度依赖性的表达上调,在高浓度Pg-LPS（1.0 μg·mL ^-1）刺激下与sTREM-1表达量呈正相关。该结果提示,TREM-1作为促炎受体蛋白,可能通过调节巨噬细胞TNF-α的表达来实现牙周炎发展的促进作用。     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...     

IL-1β在犬牙根吸收组织的表达及其对人牙周膜细胞MMP-1、TIMP-1表达的影响

目的:探讨白细胞介素1(IL-1β)与正畸牙根吸收的关系。方法:建立犬牙根吸收的动物模型,应用PCR半定量检测IL-1βmRNA在根吸收组织与正常根周组织之间表达的差异性。体外培养人牙周膜细胞(hPDLCs),设立IL-1β工作浓度梯度:0.01、0.1、1、10 ng/ml,0 ng/ml为空白对照组,时间梯度:6、12、24 h,分别运用PCR和免疫细胞荧光化学方法检测IL-1β作用下,hPDLCs中MMP-1、TIMP-1表达的变化。结果:犬牙根吸收组织较正常根周组织的IL-1β表达增强。适当剂量的IL-1β可刺激MMP-1的表达增高(P<0.05),抑制TIMP-1的表达(P<0.05)。结论:IL-1β参与牙根吸收过程中的组织反应,其对hPDLCs中MMP-1表达的促进作用和对TIMP-1表达的抑制作用可能是牙根吸收发生的机制之一。     

无托槽隐形矫治患者与固定矫治患者龈沟液中白细胞介素变化的对比研究

目的 对比无托槽隐形矫治患者与固定矫治患者治疗后龈沟液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-16和IL-18的表达水平差异。方法 选取接受无托槽隐形矫治的67例患者作为观察组,接受固定矫治的40例患者作为对照组,分别检测患者接受矫治前与接受矫治后24 h、12个月龈沟液中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-16和IL-18的表达水平。结果 接受正畸治疗前2组龈沟液中各IL的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;正畸治疗24 h后2组龈沟液中的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18表达水平均升高,但2组间所有IL因子表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;正畸治疗12个月后观察组龈沟液中的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18表达水平低于对照组（P<0.05）,IL-16表达水平2组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论与固定矫治相比,无托槽隐形矫治患者的口腔炎症反应较弱,更有利于口腔微环境的恢复。     

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

目的 探讨西格列汀对脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组（0.5μmol/L）、西格列汀中浓度组（1μmol/L）、西格列汀高浓度组（2μmol/L）、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂（AMD3100）组（2μmol/L+10μg/mL）。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶（ALP）活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测hPDLS...     

红芪多糖对人牙周膜细胞增殖及分泌IL－1β、IL－6的影响

目的：研究红芪多糖（HPS）对人牙周膜细胞（hPDLCs）增殖及分泌IL－1β、IL－6的影响。方法：采用改良组织块酶消化法培养人牙周膜细胞,经免疫组化SP法进行鉴定,MTT法检测细胞增殖情况,荧光实时定量PCR和酶联免疫法检测红芪多糖对LPS作用的hPDLCs分泌IL－1β、IL－6的影响。结果：10μg／mL HPS能够促进人牙周膜细胞增殖（P＜0．05）;10μg／mL LPS可显著刺激人牙周膜细胞分泌IL－1β、IL－6（P＜0．01）,而给予10μg／mL HPS能抑制LPS刺激人牙周膜细胞分泌IL－1β、IL－6,且与LPS组具有显著性差异（P＜0．01）。结论：适宜浓度的红芪多糖能够促进体外培养的人牙周膜细胞增殖,并抑制LPS作用的人牙周膜细胞分泌IL－1β、IL－6。     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。     

1,25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响

目的:探讨1,25(OH)₂D₃对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)凋亡及炎性介质表达的影响。方法:采用密度梯度离心法分离2型糖尿病伴牙周炎患者外周血PMN,然后于含或不含1,25(OH)₂D₃培养液中培养24 h,分别运用流式细胞术(FCM)检测PMN凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的含量变化。结果:与1,25(OH)₂D₃未干预组相比,1,25(OH)2D3干预组PMN凋亡率均升高,P<0.05; 1,25(OH)2D3干预组两两比较发现,10-8 mol/L干预组PMN凋亡率＞10^-6 mol/L干预组＞10^-10 mol/L干预组(P<0.05)。ELISA检测PMN上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的结果显示,1,25(OH)₂D₃干预组TNF-α、IL-1β、IL-6、NE的水平均较未干预组低(P<0.05)。结论:1,25(OH)₂D₃能够促进PMN凋亡,下调炎性介质的表达,在2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展中可能起免疫调节作用。     

慢性牙周炎患者牙龈组织中IL-6、IL-34和M-CSFR的表达及临床意义

目的: 比较慢性牙周炎患者牙龈组织和健康牙龈组织中IL-6、IL-34及M-CSFR的表达水平,探讨IL-34 在慢性牙周炎发病中的作用。方法: 收集8例诊断为轻度慢性牙周炎患牙的牙龈组织和8例诊断为重度慢性牙周炎患牙的牙龈组织作为病例组,8例冠延长手术切除的牙龈组织作为对照组,应用实时荧光定量PCR检测IL-6、IL-34及M-CSFR mRNA的表达;应用蛋白免疫印迹检测IL-6、IL-34及M-CSFR蛋白的表达。使用GraphPad Prism 6.0对结果进行统计学分析。结果: IL-6、IL-34、M-CSFR mRNA及蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达水平均显著高于正常牙龈组织中的表达（P<0.05）。结论: IL-6、IL-34及M-CSFR的表达可能与慢性牙周炎密切相关。