NR3亚单位的研究进展

NMDA受体属于配体门控阳离子通道。传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成。NR1是形成NMDA受体的基本亚单位,NR2为调节亚单位。NR1亚单位上有甘氨酸结合位点,NR2亚单位上有谷氨酸结合位点。NMDA受体激活的条件是:神经细胞膜去极化使结合于通道内的Mg2+移出,同时甘氨酸和谷氨酸分别与NR1、NR2上     

谷氨酸受体在延髓网状背侧亚核内的分布

谷氨酸是哺乳类中枢神经系统的一种重要的神经递质。为了探讨谷氨酸是否作用于延髓网状背核的神经元,采用免疫组织化学方法,对代谢型谷氨酸受体的７种亚型以及离子型谷氨酸受体中的Ｎ－甲基－天门冬氨酸１型受体在延髓网状背侧亚核内分布的情况进行了研究。结果显示,几种谷氨酸受体的免疫阳性产物主要定位在神经元的胞体和树突上。在延髓网状背侧亚核可以观察到ｍＧｌｕＲ５,ｍＧｌｕＲ７和ＮＭＡＤＡＲ１这３种受体亚型的免疫阳     

NR3亚单位的研究进展

NMDA受体属于配体门控阳离子通道。传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成。NR1是形成NMDA受体的基本亚单位,NR2为调节亚单位。NR1亚单位上有甘氨酸结合位点,NR2亚单位上有谷氨酸结合位点。     

代谢性谷氨酸受体药理学研究进展

代谢性谷氨酸受体是一组G蛋白偶联的受体家族.各种亚型在中枢神经系统的分布、分子生物学和药理学特征不同.代谢性谷氨酸受体可以广泛精细调节神经系统功能.药理学研究发现,该受体与许多中枢神经系统疾病发病机制有关,在脑缺血、神经元坏死和凋亡、癫痫、精神分裂症、焦虑等方面具有成为药物作用靶点的潜力.     

谷氨酸受体通路及其功能研究进展

迄今为止,长时程增强（long-term potentiation,LTP）现象被认为是研究突触可塑性的理想模型之一.现代研究证实除海马结构外,LTP还可以在大脑皮层、边缘系统、小脑、中脑、丘脑等脑区广泛存在.LTP可以反映突触水平上的信息储存过程,具有许多学习和记忆所需的特性,如联合性和效应的长时性等.大量资料显示,LTP和学习、记忆过程密切相关,人们称LTP可能是“记忆的突触模型”、“记忆的神经元机制”.     

γ—氨基丁酸A型受体β1亚单位基因的分离,克隆及cDNA序列分析

报道了大鼠大脑γ－氨基丁酸Ａ型受体β１亚单位基因的分离、克隆，ｃＤＮＡ序列以及相应的氨基酸序列。结果表明在４４９个氨基酸残基长度的成熟多肽链中含有４个跨越细胞膜的疏水性肽段：Ｍ１，Ｍ２，Ｍ３和Ｍ４；在Ｍ３与Ｍ４之间的细胞内肽段，含有ｃＡＭＰ在依赖性丝氨酸磷酸化序列；Ａｒｇ－Ａｒｇ－Ａｒｇ－Ａｌｓ－Ｓｅｒ；此部位与蛋白激酶Ａ的活性有关，可能与ＧＡＢＡＡ受体被激动后，其信息在细胞内传递的调控有关。     

以谷氨酸受体作为靶点治疗癫痫的研究进展

谷氨酸是中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质,其受体共分为两大类：离子型及代谢型,两者均广泛分布于中枢神经系统。离子型谷氨酸受体拮抗剂可明显抑制多种致痫剂诱导的抽搐,但由于其较多的副作用而未能应用于临床。近年来第1组代谢型谷氨酸受体拮抗剂及第2、3组代谢型谷氨酸受体兴奋剂对癫痫的治疗作用已成为研究热点,现有的结果表明,它们对多种癫痫模型均具有较好的治疗作用,如果今后能证明其毒副作用较小,这类药物将有望成为一代新的抗癫痫药。     

NMDA受体NR1亚单位与学习记忆

谷氨酸（Glu）是脊椎动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，其受体可分为代谢型和离子型两大类。离子型受体由三种组成：AMPA受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoepionate receptor，AMPAR），KA受体（kanieacid，KAR）及NMDA受体（N-methyl-D-Aspartic acid receptor，NMDAR）。其中NMDA受体被认为是突触可塑性及皮质和海马神经元长时程增强效应（Long-term potentiation，LTP）的主要调控者，     

谷氨酸受体在抑郁症中的作用

抑郁症是当今社会常见的严重危害人类身心健康的疾病,是自杀和丧失工作能力的首要原因。中枢神经系统递质功能的失调是抑郁症发病的主要机制。近期大量研究表明,谷氨酸及其受体在抑郁症的发病过程中扮演了重要的角色。文中就谷氨酸受体在抑郁症发病及治疗中的作用进行综述。     

舌下神经核神经元内白细胞介素2受体、孕激素受体和谷氨酸受体共存

为了探讨一个神经元同时受到免疫，神经内分泌物质调节的可能性，在大鼠舌下神经核的两张相邻切片上一张切片用PAP法与SABC法相结合，显示白细胞介素2受体（IL-2R0和孕激素受体（PR），另一张用SABC法显示代谢型谷氨酸5亚型受体（mGluR5)。结果表明，在舌下神经核的IL-2R/PR双标切片上，可见3类阳性反应细胞，IL-2R免疫反应单标细胞，PR免疫反应单标细胞，IL-2R/PR免疫反应双标细胞，后者约占舌下神经核阳性反应细胞的45%，在另一张相邻的显示mGluR5的切片上，有较多的免疫反应阳性细胞，将两张相邻切片的照片进行对合检查证明，在大鼠舌下神经核存在IL-2R/PR/mGluR5三类物质受体共存的神经元，它们约占IL-2R/PR双标细胞总数的25%，提示免疫，神经，内分泌物质可能通过共存于同一神经元上的相应受体共同调节神经元的功能。     

地塞米松对新生猪缺氧缺血性脑损伤时谷氨酸受体的影响

为探讨地塞米松对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的影响，作者检测了新生猪ＨＩＥ时前脑皮层粗制突触膜上ＧｌｕＲ的变化，并在建立ＨＩＥ模型前后分别使用不同剂量地塞米松，观察其对ＧｌｕＲ的影响。结果：建立ＨＩＥ模型前使用地塞米松（１０ｍｇ／ｋｇ）组，其３Ｈ－Ｇｌｕ的结合位点数显著低于ＨＩＥ模型组及其余各用药组（Ｐ＜０．０５），但各组间ＧｌｕＲ的亲和力无显著性差异。表明预防性大剂量使用地塞米松（１０ｍｇ／ｋｇ）能减少３Ｈ－Ｇｌｕ与其受体结合，对ＨＩＥ可能具有保护作用。     

高同型半胱氨酸血症对大鼠脑内NMDA受体亚单位蛋白表达的影响

目的：分析高同型半胱氨酸血症对大鼠脑内NMDA受体亚单位蛋白表达的影响。方法研究时间2015年7月—2016年4月,将36只SD大鼠随机分为模型组(皮下注射用生理盐水配成的蛋氨酸溶液)和对照组(相应体积的生理盐水),检测不同时间点大鼠血浆同型半胱氨酸含量及脑内NMDA受体亚单位(NR1、NR2A、NR2B)的蛋白含量。结果模型组中第3小组大鼠的Hcy、脑内NMDA受体NR1、NR2A、NR2B分别为(21.46±1.37)、(0.99±0.13)、(0.95±0.18)、(1.47±0.25),均高于第2小组和第1小组(P<0.05),第1小组大鼠上述指标含量均为最低,分别为(10.14±1.13)、(0.74±0.11)、(0.70±0.23)、(0.68±0.13)。模型组3个小组大鼠的脑内NMDA受体NR1、NR2A、NR2B含量均高于对照组中对应小组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症会导致大鼠脑内NMDA受体亚单位的蛋白表达上升,加重大鼠脑神经损伤。     

谷氨酸受体激动剂和拮抗剂对心理应激性大鼠行为的影响

本实验应用心理应激模型,观察了经侧脑室微量注射谷氨酸受体激动剂和拮抗剂对心理应激性大鼠行为的影响。结果表明,NMDA在规则光和不规则光组明显增加大鼠的水平活动,CPP和L—AP_4在不规则光组明显减少大鼠的水平和直立活动。提示心理应激引起大鼠的行为变化与谷氨酸受体有关,心理性应激可引起焦虑,CPP和L—AP_4可能有抗焦虑作用。     

热性惊厥对大鼠海马齿状回谷氨酸受体功能的影响

目的 了解热性惊厥导致神经损伤的详细机制,以筛选更有效的治疗药物.方法 选取出生10 d的新生雄性Wistar大鼠建立热性惊厥模型.通过大鼠脑片灌流和全细胞记录的膜片钳技术检测了热性惊厥时海马齿状回颗粒细胞3种谷氨酸受体的兴奋性突触后电流(EPSC):分别由NMDA和AMPA受体介导的EPSC和混合EPSC.并与正常对照组大鼠进行比较.结果 对照组大鼠齿状回的混合EPSC为(138±23)pA,而热性惊厥组混合EPSC为(186±29)pA,较前者明显上升(P＜0.05).同时发现热性惊厥组齿状回由NMDA受体介导的EPSC也较对照组明显升高,两者分别为(92±14)pA和(60±10)pA(P＜0.05).但由AMPA受体介导的EPSC热性惊厥组与对照组相比无明显改变,两者分别为(65±17)pA和(68±11)pA(P＞0.05).结论 热性惊厥选择性使齿状回NMDA受体兴奋性增加,但不影响AMPA功能,这构成了热性惊厥神经损伤的一个重要环节.     

雌激素受体与代谢型谷氨酸受体在延髓和脊髓的分布与共存

采用免疫细胞化学双重标记方法研究了雌性大鼠延髓和脊髓内雌激素受体（ＥＲ）和代谢型谷氨酸受体１亚型（ｍＧｌｕＲ１）的分布与共存,以探讨在受体水平神经与内分泌的相互关系。结果发现：链霉亲和素ＡＢＣ法显示ＥＲ免疫反应产物呈棕色,ｍＧｌｕＲ１免疫反应产物呈蓝黑色。ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１在脊髓和延髓有广泛的分布：在脊髓的颈、胸、腰段,ＥＲ分布于腹角、背角和侧角;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但以腹角和背角较为丰富。在延髓,ＥＲ分布于舌下神经核、迷走神经背核、三叉神经脊束核、孤束核和网状结构;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但在数量上有差别。此外,在延髓和脊髓ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１广泛共存于许多神经细胞内,即存在着双标细胞。结果提示：雌激素和谷氨酸可通过共存于同一神经细胞的受体,进而在信使、基因和转录水平相互作用,调节神经细胞的机能活动     

大鼠脊髓背角内第5型代谢型谷氨酸受体免疫组织化学特征

应用免疫组织化学方法在光镜下观察到,大鼠脊髓内第5型代谢型谷氨酸受体(mGluR5)主要分布在背角Ⅰ～Ⅲ层内;行单侧背根（L1～L6）切断术后,未见术侧mGluR5免疫反应性明显变化;脊神经节内仅见极少数神经元呈mGluR5免疫反应弱阳性。由此提示,脊髓背角内mGluR5的主要来源为非一级传入神经元。免疫电镜研究显示,在脊髓背角浅层内,mGluR5主要定位在部分神经元胞体和大量树突内,并常见部分含mGluR5的树突与具有一级传入C纤维终末形态特征的轴突终末构成突触小球。mGluR5在脊髓背角浅层内的超微定位特征表明,脊髓背角内的mGluR5可能主要作为突触后受体介导或调节谷氨酸传递一级感觉(包括痛觉)的功能。     

代谢型谷氨酸受体5在大鼠颞下颌关节疼痛中的作用

目的 探讨代谢型谷氨酸受体5在甲醛诱导大鼠颞下颌关节疼痛中的作用.方法 SD大鼠36只,随机均分为6组:正常对照组(不做任何处理)、生理盐水组(右侧颞下颌关节内注射50 μL生理盐水)、甲醛组(右侧颞下颌关节内注射50 μL5％甲醛)、MPEP-1组[25 μL MPEP(1 mmoL/L)+50 μL 5％甲醛]、MPEP-2组[25 μL MPEP(2.5 mmoL/L) +50 μL 5％甲醛]、MPEP-3组[25 μL MPEP(5 mmoL/L) +50 μL 5％甲醛].将5％甲醛注入右侧颞下颌关节腔内,诱导大鼠颞下颌关节疼痛,计数各组大鼠60 min内伤害性行为反应(包括刮擦头面部及缩头),分光光度计测量颞下颌关节内Evan's蓝结合血浆蛋白渗出量的变化.结果 甲醛组大鼠搔刮头面部及缩头反应持续时间明显高于正常对照组及生理盐水组(P＜0.05),MPEP-3组大鼠搔刮头面部及缩头等伤害性行为反应明显低于甲醛组,差异有统计学意义(P＜0.05).甲醛组颞下颌关节内Evan's蓝结合血浆蛋白渗出量明显高于正常对照组及生理盐水组(P＜ 0.001),MPEP-3组大鼠颞下颌关节内Evan's蓝结合血浆蛋白渗出量明显低于甲醛组(P＜0.05).结论 代谢型谷氨酸受体5介导甲醛诱导大鼠颞下颌关节痛,其拮抗剂能减轻甲醛引起的颞下颌关节疼痛.     

谷氨酸受体系统与肝性脑病

谷氨酸是中枢神经系统中含量最丰富的兴奋性神经递质,而肝性脑病的发生与氨过多、神经递质功能失衡有关。肝性脑病患者及动物模型中谷氨酸神经递质功能不良,其受体结合位点减少甚至缺失。患肝性脑病时,血氨影响谷氨酸受体功能与代谢,使谷氨酸受体与肝性脑病脑细胞功能紊乱有一定关系。     

谷氨酸钠致痫大鼠大脑皮质mGluR5的表达变化

目的探讨谷氨酸钠(GluNa)致痫时大鼠大脑皮质代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的表达变化。方法将动物随机分为正常对照组、生理盐水组、GluNa致痫组。在GluNa诱导大鼠癫痫发作2h后，进行SABC法免疫组织化学染色。结果正常对照组大鼠大脑皮质各层均有丰富的mGluR5表达，特别是第V层锥体细胞。生理盐水组mGluR5表达同正常对照组相比没有明显改变。而GluNa致痫组mGluR5表达明显下调。结论在癫痫发作早期mGluR5表达下降可能是神经细胞的一种自我保护作用。