左卡尼汀在生殖医学中的应用研究进展

左卡尼汀作为一种抗氧化剂,能有效清除自由基、降低脂质过氧化、阻断氧自由基导致的细胞凋亡,在维持膜的稳定中具有保护作用。左卡尼汀不仅能在临床上应用于神经、心血管、泌尿等系统疾病,更在人类生殖方面有着重要的作用,可提高不孕不育患者的临床疗效。文章对左卡尼汀在生殖医学中的应用现状进行综述,为其更好地在生殖医学中的应用提供依据。     

左卡尼汀注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察左卡尼汀注射液对阿霉素所致的心肌细胞损伤的保护作用。方法 将培养5 d的新生Wistar乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、阿霉素1 μg/mL阳性对照组和左卡尼汀10、20、30 μg/mL保护组,加药后继续培养24 h,测定细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 左卡尼汀能显著提高受损心肌细胞的存活率,抑制LDH释放量,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论 左卡尼汀对阿霉素所致的心肌细胞损伤具有保护作用。     

左卡尼汀对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的保护作用

摘要：目的研究左卡尼汀对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法新生大鼠心肌细胞分为正常组、模型组和不同剂量左卡尼汀（20、40、80μg／mL）治疗组。MTF法测定细胞存活率,流式细胞仪测心肌细胞的凋亡指数,Wsetemblot法检测心肌细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达水平。结果左卡尼汀明显抑制血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡,表现为细胞存活率升高,凋亡率下降,caspase-3表达降低。结论左卡尼汀对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有一定的保护作用。     

左卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞的作用

目的:研究左卡尼汀预处理对大鼠缺血心肌细胞超微结构的影响及L-型Ca2+通道的作用. 方法:将大鼠随机分为对照组、左卡尼汀组、曲美他嗪组,每组10只,建立缺血模型.光镜及透射电镜观察心肌细胞结构改变;应用膜片钳技术观察L-型钙通道Ca2+内流的变化. 结果:左卡尼汀对大鼠心肌细胞超微结构有保护作用;对缺血心室肌细胞L-型钙通道较对照组及曲美他嗪组有明显的阻滞作用. 结论:左卡尼汀可减轻缺血心肌损伤的程度及范围,保护线粒体,稳定其氧化供能;抑制心室肌细胞L-型钙通道,减少Ca2+的内流,降低钙超载的损伤,从而发挥对缺血心肌的保护作用.     

乳清酸左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用

目的观察乳清酸左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用并探讨其作用机制。方法 80只SD雄性大鼠随机分为5组:①假手术组(n=16);②模型对照组(n=16);③乳清酸左卡尼汀低剂量组(n=16);④乳清酸左卡尼汀中剂量组(n=16);⑤乳清酸左卡尼汀高剂量组(n=16)。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,用干湿重法测定缺血脑组织含水量;经尾静脉注射伊文思蓝观察血脑屏障的通透性;电镜观察血脑屏障的变化;Western杂交技术检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。结果脑缺血再灌注24 h,与对照组相比,模型组缺血侧脑含水量明显升高,伊文思蓝含量明显增加,脑组织MMP-9表达明显增加;而应用乳清酸左卡尼汀处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧伊文思蓝含量较对照组明显降低,而MMP-9表达水平也明显低于对照组,且乳清酸左卡尼汀对缺血再灌注后血脑屏障的保护作用呈现一定的剂量依赖性。结论乳清酸左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用。     

左卡尼汀对少弱精子离心过程中的保护作用

目的探讨左卡尼汀对精子体外离心过程中功能的保护作用。方法按WHO标准选取30份少弱精子样本,每份样本各取450μL,分为对照组和实验组,对照组仅加入EBSS平衡液,实验组加入含有一定水平左卡尼汀的EBSS平衡液,两组均1 200 r/min离心10 min后吸管吹打混匀,检测两组丙二醛及活性氧水平。结果实验组与对照组相比丙二醛及活性氧水平明显降低,差异有显著性(t=2.342、2.219,P<0.05)。结论左卡尼汀对少弱精子体外离心过程中所受氧化应激损伤具有明显保护作用。     

乳清酸左卡尼汀对实验大鼠胃溃疡的治疗作用

目的观察乳清酸左卡尼汀对胃溃疡的治疗作用,并探讨其抗溃疡的相关机制。方法大鼠胃溃疡造模,应用HE染色观察大鼠胃溃疡创面的愈合程度,Elisa法测胃溃疡组织IL-8,IL-10的表达情况;应用免疫组化法测胃溃疡组织EGF的表达情况。结果乳清酸左卡尼汀低剂量组25mg／（kg&#183;d）、乳清酸左卡尼汀中剂量组50mg／（kg&#183;d）、乳清酸左卡尼汀高剂量组100mg／（kg&#183;d）对胃溃疡均有治疗作用,中剂量效果接近于奥美拉唑。乳清酸左卡尼汀能够降低组织MDA含量,增强SOD活性,通过抗氧化应激治疗溃疡。乳清酸左卡尼汀通过抑制胃溃疡组织炎症因子IL-8,10表达而起到抗氧化作用。乳清酸左卡尼汀的抗溃疡作用与其促进表皮生长因子（EGF）表达有关。结论乳清酸左卡尼汀对胃溃疡有治疗作用,其机制可能与抗氧化应激和促进EGF表达有关。     

左卡尼汀对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mM H2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性.结论 左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

左卡尼汀临床应用研究新进展

肉碱是一种广泛存在于体内的特殊氨基酸,其左旋体具有生物活性,亦称为左卡尼汀。它由赖氨酸在肝脏合成,对细胞能量的产生和转运起重要作用。近年来,随着对左卡尼汀生物及药理作用研究的不断深人,其在临床治疗中的应用也日益广泛。目前主要用于心血管、血液透析、内分泌、男性疾病、感染等领域,并对老年保健有重要作用：本文就近年来左卡尼汀在临床中的应用作一综述。     

左卡尼汀治疗急性心肌梗死PCI术后患者的临床观察

目的:观察急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后予以左卡尼汀治疗的临床疗效。方法:在我院住院的60例急性心肌梗死行PCI术后的患者,随机分为观察组和对照组,对照组予以抗凝及抗缺血治疗,观察组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀。检测术前及术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、脑钠肽(BNP)水平,术前及术后2周心脏B超检查。结果:左卡尼汀组CK-MB、cTnT及血浆BNP水平较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)治疗后均较对照组有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:左卡尼汀对心肌具有保护作用,对急性心肌梗死PCI术后的患者使用具有重要的临床意义。     

染料木素的神经保护作用及其机制的研究进展

染料木素广泛存在于豆科植物中,其作为植物雌激素应用于制药、营养保健品等领域.研究表明,染料木素可以通过抗氧化、抗AB毒性、调节神经营养因子的表达、调节细胞内Ca2+浓度、减轻谷氨酸的神经毒性、抑制神经细胞的凋亡、调节信号转导通路以及增加海马神经肽Y的表达等作用机制,从而发挥神经保护作用.本文综述染料木素的神经保护作用及...     

天麻素神经保护机制的研究进展

天麻素是天麻的主要活性成分,药理作用多样,应用广泛。近来,天麻素对神经系统的作用研究受到越来越多的关注。目前的研究结果认为天麻素具有镇痛、镇静催眠抗惊厥、抗癫痫、抗神经退行性疾病等神经药理作用。其作用机制尚未完全阐明,现有结果显示其神经保护机制与抑制星形胶质细胞活化、抑制降钙素基因相关肽表达、降低背根神经节的兴奋性、激活苯二氮卓类受体、降低脑内多巴胺与去甲肾上腺素的含量、维持脑内氨基酸神经递质的平衡、抑制脑内神经突触重塑等密切相关。     

左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用

目的 观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.TTC染色法观察脑梗死面积的改变.采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量.结果 LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P＞0.05).LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P＜0.05).结论 短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关.     

α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用

缺血性脑血管病是常见病、多发病,其致残率和死亡率均高,严重影响着人类的身体健康和生活质量。当脑缺血缺氧时,神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血／再灌注的损伤,但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚,可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶（dexmedetomidine）是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。     

局部亚低温及细胞移植对脑梗死后神经保护作用的机制

局部亚低温和细胞移植可明显减轻缺血性脑损伤和抑制凋亡。局部亚低温通过多种机制发挥神经保护作用,以抑制脑梗死后所激活的细胞凋亡途径中的caspase-3和细胞凋亡诱导因子表达,促X染色体连锁的凋亡抑制蛋白表达,减少神经细胞凋亡为重要途径。在细胞移植抗凋亡中,成纤维细胞生长因子和神经营养因子作为移植细胞所分泌的体液因子,对脑梗死后神经细胞具有保护作用。现综述局部亚低温和细胞移植对脑梗死后神经保护作用及其机制。     

α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用

缺血性脑血管病是常见病、多发病,其致残率和死亡率均高,严重影响着人类的身体健康和生活质量。而脑缺血缺氧时,神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血/再灌注的损伤,但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚,可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶就是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。     

脑缺血后适应的基础研究及其临床应用前景

缺血后适应的提出源于缺血预适应,脑缺血后适应是指在脑缺血后给予一次或多次反复短暂的动脉闭塞后再灌注以期达到减轻脑组织缺血再灌注损伤的目的。相对于预适应,后适应具有临床治疗的可行性。近年来诸多研究发现其具有明显的脑保护作用,主要对其发现、发展、脑保护作用机制及其临床应用前景进行综述。     

姜黄素及其纳米制剂在中枢神经系统疾病治疗中的应用#br#

姜黄素是一种从姜黄属植物的根茎中提取出来的疏水性多酚,具有抗癌、抗炎、抗氧化等多种药理作用,可以改善癌症、糖尿病和脑外伤等多种疾病症状。随着研究的深入进展,发现其具有较好的抗炎和神经保护作用。已有机制证明姜黄素在治疗神经系统疾病方面有良好的潜力。但是溶解性差、稳定性低、体内清除率快和血脑屏障（blood brain barrier,BBB）渗透性差等缺点限制了其临床应用。近年来,基于纳米颗粒的药物递送系统有效地改善了姜黄素的水溶性和生物利用度。在本篇综述中,姜黄素及其纳米制剂的作用及其可能的作用机制已在各种与中枢神经系统（central nervous system,CNS）相关的疾病中阐明,包括阿尔茨海默氏病,帕金森氏病,多发性硬化症,肌萎缩性侧索硬化症和胶质母细胞瘤等。     

雌激素神经保护作用研究进展

近年来,雌激素的神经保护作用日益受到关注,大量研究数据表明雌激素在神经保护中的作用,然而,其调控的分子机制尚不清楚。本文综述了雌激素的神经保护作用及其可能发挥神经保护作用相关机制的资料,包括经典的雌激素受体介导途径,MAPK信号转导的激活途径,直接减弱谷氨酸受体活化,抗氧化活性机制,线粒体功能调节机制等。雌激素是调节多方面神经功能的多方位激素,尚未有单一的作用机制能够阐明雌激素的神经保护作用。     

丹参酮ⅡA药理作用的研究进展

丹参酮ⅡA具有多种药理作用,能对抗心肌急性缺氧损伤、抗心律失常、改善血管平滑肌功能,对缺血/再灌注引起的组织损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA通过对肿瘤细胞的杀伤、诱导分化和凋亡、抑制侵袭和转移的机制发挥抗肿瘤作用。丹参酮ⅡA还具有神经保护作用,将对神经系统疾病防治有重要意义。