丁苯酞注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(10只)、缺血再灌注组(20只)、丁苯酞注射液组(20只)。制备SD大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注22 h,丁苯酞注射液组于缺血1 h后予丁苯酞注射液腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组予等体积生理盐水。应用TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学检测方法观察Bcl-2和Bax表达的变化。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞注射液组神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,Bcl表达增多,Bax表达减少。结论丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡有保护作用。     

奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及 Bax表达的影响

目的：探讨奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤后 Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法利用大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,随机分为假手术组、生理盐水组、奥拉西坦小剂量组、奥拉西坦大剂量组。应用免疫组织化学法检测再灌注24 h后大鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的Bcl-2和Bax蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与生理盐水组比较,药物组Bcl-2表达显著增多（P＜0.01）, Bax表达显著减少（P＜0.01）,奥拉西坦大剂量组较奥拉西坦小剂量组的Bcl-2表达增多（ P＜0.05）、 Bax表达减少（ P＜0.05）。结论局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、 Bax表达增强,奥拉西坦能通过上调Bcl -2蛋白和下调Bax蛋白起到脑保护的作用。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤后大脑海马回中Bcl-2及Bax的表达。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SO）组24只;全脑缺血/再灌注（I/R）组24只,采用四血管阻塞法建立大鼠全脑I/R损伤的模型。用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马CA1区锥体细胞中Bcl-2及Bax的表达,测量其平均灰度值,用苏木精-伊红（HE）染色检测存活锥体细胞数。结果在I/R组,可见Bcl-2平均灰度值在3小时降低;Bax在3小时平均灰度值开始降低,12小时继续降低,24小时降低达到高峰,到48小时开始回升;存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少（P均〈0.01）。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,Bcl-2和Bax参与了脑神经元凋亡的调控。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达的影响.方法用免疫组织化学方法与医学图像分析检测假手术组、模型组及参附注射液组大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性表达指数.结果与假手术组比较,模型对照组Bcl-2、Bax蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.05).与模型对照组比较,参附注射液组Bcl-2蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.05),Bax蛋白的阳性表达指数降低(P＜0.05).结论参附注射液可增强Bcl-2的表达、抑制Bax的表达.这可能是参附注射液防护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

调控基因Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的表达的实验研究

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax蛋白表达的动态变化，为脑：乏苏的研究及治疗开辟新的思路。方法：雄性Wistar大鼠56只，随机分为假手术组，缺血15min再灌注1、6、12、24、48、72h组。采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果：脑缺血损伤后随再灌注时间的延长，凋亡细胞逐渐增多，至再灌注48h达到高峰，72h后减少。Bcl-2表达至再灌注12h时达高峰，再灌注24～72h组逐渐减弱。Bax表达至48h达高峰，再灌注72h减少。结论：Bcl-2于再灌注早期表达增强，Bax于再灌注中期表达增强，Bcl-2／Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康sD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,并进行头针治疗,观察各时间点的急性脑缺血再灌注及头针对模型大鼠神经功能缺损、脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果（1）NSS（神经功能缺损评分）指标：头针组与模型组各时相上的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组（P〈0．01）。（2）TUNEL检测：模型组缺血侧细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰,头针治疗可明显减少细胞凋亡数,以24h、48h显著。（3）Western bloting检测：脑缺血60rain再灌流6h、24h、48h和72h,Bcl-2,Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h内达到高峰。但随着时间推移,治疗组的Bcl-2／Bax蛋白相对光密度比值较模型组比较减少缓慢。结论脑缺血损伤诱导Bcl-2,Bax基因表达增强。头针抗脑缺血的作用机制可能是通过抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。     

脑宁康对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的:动态观察脑宁康对模型大鼠脑组织Bcl-2、Bax基因表达的影响,以探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法,在成功复制大鼠脑缺血再灌注模型的基础上,运用免疫组化法,于不同时点,观察脑宁康对模型大鼠脑组织Bcl-2、Bax基因表达的变化。结果:FO组海马CA1区神经元未见Bcl-2及Bax表达。HE染色显示无明显神经元缺血变性。IR过程中8h、24h、72h各时相海马CA1区神经元均见Bcl-2及Bax表达,以24h时相表达信号较强。中药脑宁康颗粒对不同时相海马CA1区Bcl-2表达均呈增强趋势,以24h时相增强幅度最大;对不同时相海马CA1区Bax表达均呈减弱趋势,以24h时相减弱幅度最大。结论:脑宁康通过清热解毒、活血利水等综合调控,能不同程度地启动或加强细胞凋亡抑制机制,加强凋亡抑制基因Bcl-2表达,抑制凋亡促进基因Bax表达,对缺血脑组织具有一定的保护作用。     

针刺结合丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤 的保护作用研究

目的 研究针刺结合丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h后将线拔出实现再灌注,分别于再灌注后立刻静脉注射丹红注射液2 mL/kg,并针刺百会、足三里,每天1次,连续3 d,72 h后采用Zea-Longa的5级4分制评分方法进行神经功能评分,TTC染色法测定脑梗死面积, Western blot法检测缺血侧脑皮层中Bcl-2与Bax的蛋白表达。结果 与模型和单用丹红注射液组比较,针刺结合丹红注射液治疗后大鼠神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死面积减少,Bcl-2 的蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少。结论 针刺结合丹红注射液比单用丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有更明显的保护作用。     

葛根素对急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达变化及葛根素干预的影响。方法以免疫组化法检测急性高眼压后大鼠视网膜不同时间点Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 A组（对照组）视网膜神经节细胞层可见一定的Bcl-2和Bax蛋白表达量;B组（加压组）Bcl-2蛋白表达在2h开始升高,36h达高峰,72h时恢复正常,其中12h到48h各时间点与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,Bax蛋白的表达变化与Bcl-2相近,不同的是达高峰时间点在24h。C组（加压＋葛根素组）12h至48h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白的表达上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,Bax蛋白的表达下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达均升高,葛根素上调了Bcl-2蛋白表达,下调了Bax蛋白表达。     

缺血-再灌注损伤后视网膜形态学改变和Bcl-2/Bax表达

目的观察视网膜缺血-再灌注损伤后的形态学变化;探讨Bcl-2/Bax表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计数其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC计数在6 h时开始大量减少,6~12 h快速减少,24 h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,有显著差异(P<0.05)。再灌注后6、12 h Bcl-2/Bax比率上升,24、48、72 h下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。     

高压氧对脑挫裂伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达之间的关系。方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western blot和免疫组化方法,检测Bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况。结果 创伤性脑损伤后,脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2蛋白的表达均明显增强（P<0.01）,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组（P<0.05）,而Bax的表达在各组间无显著性差异。结论高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白的表达有显著影响,并改变Bcl-2/Bax的比例;该两种蛋白的表达与细胞凋亡密切相关,抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

前脑缺血再灌注后海马神经元Bcl-2和BaX蛋白的表达及刺五加皂甙的影响

目的 :观察前脑缺血再灌注后海马区神经元Bcl -2、Bax的表达及刺五加皂甙对其表达的影响。方法 :SD大鼠随机分为假手术组 (SAM)、缺血再灌注组 (IR)及刺五加皂甙治疗组 (ASS) ,并根据再灌注不同时间分为五个亚组 ,缺血时间均为 2 0分钟。分别于再灌注 3、6、12、2 4、48小时后取脑组织标本。采用免疫组化检测大鼠脑海马的Bcl -2、Bax蛋白表达水平。结果 :Bcl-2蛋白表达 :假手术组呈阴性表达 ,缺血再灌注组再灌注后 6小时可在CA3区检测到Bcl-2阳性神经元 ,2 4小时达峰值 ,48小时逐渐下降。刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组 ,与缺血再灌注组对应时间点相比都有显著性增高。Bax蛋白表达 :假手术组海马区呈阴性表达 ,缺血再灌注 12小时在海马CA1区开始表达 ,48小时达峰值 ,刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组 ,与缺血再灌注组对应时间点相比 ,都有显著性减少。结论 :刺五加皂甙可通过增加Bcl-2表达 ,抑制Bax表达 ,从而抑制脑缺血再灌注时神经细胞凋亡 ,预防脑缺血再灌注损伤     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）对实验性肝纤维化大鼠Bax／Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N组，6只）和CCl4组（Z组，41只）。至造模第9周，Z组随机分为模型组（M组，9只），自然恢复组（R组，9只）和IL-10治疗组（T组，9只）；于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT—PCR法检测各组大鼠肝脏Bax／Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻；R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解，但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示，Bax主要表达在肝细胞质内，Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示，M组Bax较N组增高（P〈0．01），Bcl-2表达亦显著增高；R组Bax表达较M组降低（P〈0．01），但Bcl-2表达则较M组显著升高；T组Bax／Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax／Bcl-2表达增强．外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化，IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组：CCl4腹腔注射（浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g）诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势（P〈0.05）;Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。     

输精管复通对生精细胞中Bcl-2及Bax基因蛋白表达的影响

为了解Bcl-2及Bax基因在输精管复通后大鼠生精细胞中的表达情况，作者建立了大鼠输精管结扎和复通模型，应用免疫组化法观察Bcl-2及Bax基因在大鼠输精管复通后生精细胞中的表达变化。结果显示：输精管复通组Bcl-2基因表达逐渐增强，复通后8周显著地强于输精管结扎组，到12周同假手术组；而输精管复通组的Bax基因表达无改变，与输精管结扎组无差异，都显著地强于假手术组。Bcl-2基因蛋白表达的变化说明在输精管结扎后，以及输精管复通后均发挥了抗凋亡的作用，而Bax基因蛋白表达在输精管复通前后的一致性，说明其对生精细胞凋亡作用有待进一步研究。     

鱼藤酮致帕金森大鼠的脑黑质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达改变

目的 研究鱼藤酮致帕金森病(PD)大鼠中脑黑质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的改变.方法 Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮2 mg(kg·d) (3～6周)造模,依据所建立的评分体系记录动物行为变化,在行为学有记分并停止给鱼藤酮4、10 d时,中脑黑质病理切片免疫组化染色比较黑质区域Bcl-2、Bax的表达. 结果在有行为学记分4 d时,记4分和8分的大鼠中脑黑质Bcl-2表达均显著减少;所有PD大鼠中脑黑质Bax表达均显著增加;Bcl-2/Bax比率均显著减少;有记分4 d时,行为学记分与Bcl-2/Bax比值成负相关性. 结论细胞凋亡参与了鱼藤酮帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经细胞的损伤.