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相似文献
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1.
目的:检测乙醛脱氢酶1A1(aldehyde dehydrogenase1A1, ALDH1A1)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma, TSCC)原发灶及颈淋巴结标本中的表达水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测50例舌鳞状细胞癌原发灶和10例正常舌组织、29例转移淋巴结和9例未转移淋巴结标本中ALDH1A1的表达水平。结果:舌鳞状细胞癌原发灶中ALDH1A1表达高于正常舌组织,差异有统计学意义(P<0.05);转移淋巴结中ALDH1A1表达高于未转移淋巴结,差异有统计学意义(P<0.05)。在舌鳞状细胞癌原发灶中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移、原发灶大小及组织学分级有关(P<0.05);在淋巴结中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移及原发灶大小有关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明舌鳞状细胞癌原发灶ALDH1A1高表达提示不良预后。结论:ALDH1A1的表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为及预后密切相关,有望作为舌鳞状细胞癌预后相关因子,可能为舌鳞状细胞癌提供新的治疗靶点。  相似文献   

2.
目的:研究HOTAIR在舌鳞状细胞癌中的表达,并探究HOTAIR与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系。方法:对19例舌鳞状细胞癌患者的癌组织以及其对应的19例癌旁组织进行实时荧光定量PCR检测,检测HOTAIR在癌组织、癌旁组织的相对表达量,把结果与患者的TNM分期进行关联比较,并进一步通过构建沉默HOTAIR表达的CAL27、SCC9细胞系,检测肿瘤细胞侵袭、迁移能力的改变。结果:19对舌鳞状细胞癌组织中,26.3%显示出HOTAI的高表达(P=0.016 9<0.05),且高表达者均为具有淋巴结转移的患者,而在无淋巴结转移的癌组织中HOTAIR呈现低表达(P<0.001),通过RNA干扰技术降低HOTAIR在CAL27及SCC9细胞系中的表达水平,结果发现细胞侵袭(P<0.001)和迁移能力(P<0.001)受到了抑制。结论:长链非编码RNA HOTAIR在舌鳞状细胞癌淋巴结转移过程中可能发挥促进因子的作用。  相似文献   

3.
目的:探讨细胞命运决定因子(Dachshund homolog 1,DACH1)蛋白在舌鳞状细胞癌发生、发展及预后中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测51例舌鳞状细胞癌及其对应癌周正常组织、25例舌不典型增生组织中DACH1的表达.采用SPSS 16.0软件包进行统计学处理.结果:51例舌鳞状细胞癌中,36例(70.6%) DACH1表达显著低于癌周正常组织(P<0.05);DACH1低表达与肿瘤分化差、临床分期晚及淋巴结转移相关;DACH1在舌不典型增生中的表达显著低于舌鳞癌组织(P<0.05).单因素生存分析显示,DACH1高表达的舌癌患者,总体生存率显著高于低表达组(P<0.05).结论:DACH1表达降低可能与舌鳞状细胞癌的发生、发展及不良预后有关,可能有助于舌癌前病变的辅助判断,并为肿瘤治疗提供潜在靶点.  相似文献   

4.
目的:检测口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中X盒结合蛋白1 (X box binding protein 1,XBP1)的表达,并探讨其意义。方法:应用qRT-PCR法检测50例OSCC肿瘤和癌旁正常黏膜上皮中剪切型XBP1(XBP1 splicing, XBP1-s)的表达;应用组织芯片技术和免疫组化染色相结合的方法检测100例OSCC癌旁上皮、肿瘤中心、侵袭前沿及淋巴结转移灶中XBP1蛋白的表达。结果:qRT-PCR显示:XBP1-s mRNA表达显著上升(log2(倍数)≥1)的病例与颈淋巴结转移相关(P<0.05)。免疫组化结果显示:XBP1蛋白在OSCC侵袭前沿和淋巴结转移灶中的表达均高于癌旁上皮和肿瘤中心(P<0.05);且在淋巴结转移灶中的表达明显高于侵袭前沿(P<0.05)。此外,XBP1蛋白表达还与OSCC组织病理学分级相关(P<0.05)。结论:XBP1可能是促进口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的一个重要因子。  相似文献   

5.
目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响。方法:培养人舌癌细胞SCC-4,随机分为siRNA-Tiam1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法检测不同转染组细胞中Tiam1基因和蛋白表达,MTT法检测不同转染组细胞增殖情况,利用流式细胞术检测不同转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测不同转染组细胞迁移和侵袭能力。结果:siRNA-Tiam1组细胞中Tiam1基因和蛋白相对表达量均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);MTT实验结果显示,与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-Tiam1组细胞24 h、48 h、72 h和96 h时A值均降低(P<0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA-Tiam1组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-Tiam1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05)。结论:特异性沉默Tiam1基因可有效抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖能力,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力。  相似文献   

6.
目的:研究Hippo信号通路中的相关蛋白:YAP,Mst1,Lats1/2在口腔鳞状上皮细胞癌组织中的表达及其与患者病理特征及临床资料的相关性。方法:收集新疆医科大学第一附属医院口腔鳞状细胞癌病人组织标本51例,并通过电话随访病人术后生存情况。采用免疫组化的方法对收集到的组织进行染色, 检测YAP, Mst1,Lats 1/2在口腔鳞状上皮癌组织中的表达,并与临床资料进行统计分析。结果:YAP,Lats1/2,Mst1在肿瘤中的表达与肿瘤的大小和分化程度相关(P<0.05);YAP,Lats1/2与是否有淋巴结转移相关(P<0.05),而Mst1与淋巴结转移不相关,YAP,Lats1/2,Mst1与性别年龄,民族及肿瘤的远处转移不相关。结论:Hippo信号通路相关蛋白对肿瘤对大小,分化程度和淋巴结转移有一定的影响。  相似文献   

7.
目的 通过RNA干扰沉默法尼基转移酶(FTase),探讨沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法 针对FTase设计并构建3条小干扰RNA(siRNA),转染人舌鳞状细胞癌CAL27和SCC-4细胞(实验组),同时设置阴性对照组(转染NC-siRNA)和空白对照组(不转染siRNA)。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞FTase、HRAS的mRNA表达,根据FTase mRNA的表达量,选取沉默效率最高的FTase-siRNA转染组作为进一步研究的实验组。蛋白质免疫印迹法检测各组细胞FTase、HRAS、p65、p-p65(S536)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力。结果 与阴性对照组和空白对照组相比,实验组FTase的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),HRAS的mRNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05),p-p65(S536)、MMP-9、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降(P<0.05),p65蛋白表达无明显变化(P>0.05);实验组的细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论 体外沉默舌鳞状细胞癌细胞FTase,可以抑制细胞体外迁移和侵袭能力,为FTase可能作为舌癌治疗的分子靶点提供了一定的理论和实验依据。  相似文献   

8.
Semaphorin 3A及其受体在舌鳞癌中的表达及作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测Semaphorin(Sema)3A及其受体Neuropilin1(NRP1)在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema 3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法:通过细胞免疫化学、RT-PCR和Western blot-ting方法检测Sema 3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema 3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema 3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果:Sema 3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100 ng/ml外源性Sema 3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖(P〈0.05),对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异(P〉0.05)。结论:舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema 3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。  相似文献   

9.
目的:检测口腔鳞状细胞癌组织中X盒结合蛋白1(XBP1)的表达及观察抑制其表达后对人口腔鳞状细胞癌Tca8113增殖凋亡的影响,并探讨其机制。方法:RT-PCR检测42例口腔鳞状细胞癌及癌旁组织中XBP1基因的mRNA表达;NC-siRNA和XBP1-siRNA转染至Tca8113细胞内,不经任何处理的细胞作为空白对照组,48 h后,CCK8实验、流式细胞仪分别检测XBP1基因转染对细胞增殖、凋亡的影响;Western blot检测Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达的变化。结果:口腔鳞状细胞癌中XBP1基因的mRNA表达显著高于癌旁组织(P<0.01);转染XBP1-siRNA能够显著降低XBP1的蛋白表达,降低细胞的存活率,促进细胞的凋亡,上调Cleaved caspase3蛋白表达,下调β-catenin、Cyclin D1蛋白表达(P<0.01)。结论:RNA干扰沉默XBP1基因表达可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低Tca8113增殖及诱导细胞凋亡。  相似文献   

10.
庄媛媛  杨小兵  庄园 《口腔医学》2014,34(12):904-906
目的 探索NOD1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学、RT-qPCR检测舌鳞状细胞癌组织和正常舌黏膜对照组中NOD1的表达,并分析其临床意义。应用SPSS13.0软件包,对各组m RNA的表达进行t检验。结果 NOD1蛋白表达于细胞质,舌鳞状细胞癌组织中NOD1 蛋白表达率为60 .0%(15/25),显著低于正常舌黏膜对照组表达率80.0%(20/25,P<0.05)。舌鳞状细胞癌组织NOD1 mRNA表达量为正常舌黏膜对照组(0.437±0.103)倍(P<0.05)。结论 舌鳞状细胞癌组织中NOD1 mRNA和蛋白表达显著低于正常舌黏膜对照组,但需要在更大样本中验证这一结果,并开展功能学研究以揭示其潜在的生物学机制。  相似文献   

11.
目的:探讨舌鳞癌中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达及其对淋巴结转移和疾病转归的关系。方法:收集51例有完整临床及随访资料的舌鳞癌石蜡标本,采用免疫组织化学染色法观察HMGB1在不同分类的口腔鳞癌组织中的表达,并分析HMGB1与肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后之间的关系。结果:HMGB1在舌鳞癌组织中呈高表达,阳性率92.2%;HMGB1表达与肿瘤分化程度在统计学上无显著相关性;有淋巴结转移的高表达率为81.2% ,无淋巴结转移的高表达率为32.6%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。高表达HMGB1的舌鳞癌患者较低表达者转归差,其生存率较低(P<0.05)。结论:舌鳞癌组织中HMGB1与淋巴结转移及转归密切相关; HMG1的表达在一定程度上可用作反映舌鳞癌预后的重要生物学指标。  相似文献   

12.
目的:探讨肿瘤转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测59例舌鳞癌标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中Kiss-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果:59例原发灶标本中Kiss-1蛋白的表达率:无淋巴结转移组为97.37%(37/38),有淋巴结转移组为90.47%(19/21),两组相比差异无统计学意义(p〉0.05);但有淋巴结转移组的表达强度低于无淋巴结转移组,两组差异有统计学意义(p〈0.05)。在21例发生淋巴结转移的病例中,淋巴结转移灶表达率为28.57%(6/21),明显低于原发灶的90.47%(19/21),两组差异有统计学意义(p〈0.01)。Kiss-1蛋白表达与患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、嗜烟酒等因素无关(p〉0.05)。结论:舌鳞癌中Kiss-1蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一。  相似文献   

13.
目的 分析泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)在口腔黏膜鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法 收集2008—2016年间,于中国科学技术大学附属第一医院口腔颌面外科接受手术治疗的原发性口腔鳞癌患者,利用免疫荧光染色评估患者的肿瘤组织、癌旁正常组织及侵袭前沿中的UHRF1表达,了解其表达差异性。以免疫反应强度分布指数(immunoreactivity intensity distribution index, IRIDI)值4分为界限,将患者分为UHRF1高表达组和低表达组,分析UHRF1表达水平与患者临床病理特征之间的关系,利用Kaplan-Meier法对肿瘤组织中UHRF1表达水平与患者生存率的相关性进行分析,运用Cox风险模型对影响口腔癌患者生存率的相关危险因素进行分析。结果 与肿瘤侵袭前沿、癌旁正常组织相比,UHRF1在口腔鳞癌肿瘤组织中高表达(P<0.01)。口腔鳞癌组织中UHRF1的表达水平与患者性别、肿瘤大小、浸润深度相关(P<0.05)。UHRF1低表达组和高...  相似文献   

14.
CD44V6、MMP-9在舌癌中的表达及其意义   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的:观察CD44V6和MMP-9在舌癌(tongue squarnous cell carcinomas,TSCC)组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法:采用免疫组织化学PV9000法检测60例舌癌、21例转移淋巴结及15例癌旁正常组织中CD44V6和MMP-9的表达。结果:CD44V6在舌癌中的阳性表达率略低于癌旁组织,无显著意义;MMP-9在舌癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P〈0.05),并与舌癌的组织学分级呈正相关(P〈0.05);在有颈淋巴结转移组中的舌癌组织CD44V6和MMP-9阳性表达率明显高于无颈淋巴结转移组(P〈0.05);舌癌中CD44V6和MMP-9表达强阳性者有4例复发(5年内)。结论:CD44V6和MMP-9在舌癌组织中的表达与颈淋巴结转移密切相关,可作为评价舌癌颈淋巴结转移和预后的生物学指标。  相似文献   

15.
目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。  相似文献   

16.
目的:探讨核糖体蛋白L29(ribosomal protein L29,RPL29)在人舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测52例舌鳞癌患者癌组织和癌旁组织中RPL29蛋白的表达情况.利用RNA干扰技术,将RPL29-siRNA转染到舌鳞癌CAL-27细胞中,RT-PCR法检测RPL...  相似文献   

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