古曲抑菌素A对脂多糖诱导人牙髓细胞炎症反应的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对脂多糖（LPS）诱导人牙髓细胞（hDPC）炎症反应的影响。 方法采用酶组织块法体外分离培养hPDC,按处理因素不同分为空白对照组、LPS组（1 μg/ml）、TSA（25或50 nmol/L预处理）+LPS（1 μg/ml）组,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和ELISA检测促炎因子白细胞介素（IL）-6、IL-8 mRNA及蛋白表达量,Western blot检测NF-κB信号通路关键信号蛋白IKKα/β、p65及IκB-α磷酸化程度的变化。IL-6、IL-8 mRNA及蛋白表达采用方差分析,NF-κB信号通路Western blot结果采用独立样本t检验。 结果TSA（25 nmol/L）预处理能显著降低LPS刺激引起的IL-6、IL-8 mRNA与蛋白表达（F_{IL-6 mRNA}= 22.538,P_{IL-6 mRNA}= 0.002;F_{IL-8 mRNA}= 20.253,P_{IL-8 mRNA}= 0.002;F_IL-6蛋白= 9.327,P_IL-6蛋白= 0.007;F_IL-8蛋白= 9.6894,P_IL-8蛋白= 0.011）;LPS刺激能激活NF-κB信号通路中关键蛋白p-IKKα/β、p-p65和p-IκB-α的表达,而TSA预处理可降低IKKα/β（t_{30 min}= 6.437,P_{30 min}= 0.003;t_{60 min}= 6.386,P_{60 min}= 0.003;t_{120 min}= 4.368,P_{120 min}= 0.012）和IκB-α磷酸化程度（t_{15 min}= 3.822,P_{15 min}= 0.019;t_{30 min}= 4.467,P_{30 min}= 0.011）。 结论TSA可显著抑制LPS刺激下hDPC促炎因子的分泌,同时降低IKKα/β和IκB-α磷酸化程度,提示TSA可能通过降低NF-κB信号通路活性抑制牙髓炎症发展。     

颞下颌关节紊乱病不同症状患者心理因素调查

目的研究颞下颌关节紊乱病（TMD）不同症状患者心理社会因素,尤其是焦虑的差别,为心理治疗对策提供试验依据。 方法206例就诊于天津医科大学口腔医院的TMD患者和201名无症状志愿者,填写症状自评量表（SCL-90）和状态-特质焦虑问卷（STAI）,根据患者主诉分组。采用SPSS 17.0统计软件,采用独立样本t检验和单因素方差分析对所有数据进行统计学分析。 结果（1）TMD患者SCL-90量表中的躯体化、抑郁、焦虑、敌对、精神病性因子得分及总分高于无症状志愿者,差异有统计学意义（t_躯体化 = 3.79,P_躯体化 = 0.000;t_抑郁 = 2.14,P_抑郁 = 0.033;t_焦虑 = 2.91,P_焦虑 = 0.004;t_敌对 = 3.93,P_敌对 = 0.000;t_精神病性 = 2.48,P_精神病性 = 0.013;t_总分 = 2.80,P_总分 = 0.005）;女性TMD患者的状态焦虑及特质焦虑得分均高于女性无症状志愿者（t_状态焦虑 = 3.52,P_状态焦虑 = 0.001;t_特质焦虑 = 4.26,P_特质焦虑 = 0.000）,两组男性之间差异无统计学意义（t_状态焦虑 = 0.36,P_状态焦虑 = 0.718;t_特质焦虑 = 0.76,P_特质焦虑 = 0.453）;（2）不同症状TMD患者在躯体化和状态焦虑方面差异有统计学意义（F_躯体化 = 2.714,P_躯体化 = 0.046;F_特质焦虑 = 3.007,P_特质焦虑 = 0.031）,具有单纯疼痛症状者躯体化得分高于单纯弹响患者（P = 0.005）,单纯弹响及疼痛伴弹响患者的特质焦虑得分高于疼痛伴开口受限者（P = 0.016）。 结论TMD患者心理健康水平比无症状人群低,主要表现在躯体化、抑郁、焦虑、敌对和精神病性方面。女性TMD患者有明显焦虑特征。单纯疼痛TMD患者躯体化比单纯弹响者更为明显。     

转化生长因子β1增强糖酵解促进舌鳞状细胞癌细胞上皮间充质转化及迁移与侵袭

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。 方法利用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞1、2、3 d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TGF-β1处理1、2、3 d后糖酵解关键酶表达变化;应用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞2、4、6 d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Western blot检测TGF-β1诱导2、4、6 d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS 13.0统计软件进行数据分析。 结果在TGF-β1诱导条件下,TSCC SCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3 d时[（34.1 ± 1.2）、（47.1 ± 2.3）mmol]较对照组显著升高（t_{2 d}= 17.941,P_{2 d}= 0.003;t_{3 d}= 24.430,P_{3 d}= 0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3 d时[（46.4 ± 1.0）、（60.2 ± 2.0）mmol]较对照组明显增加（t_{2 d}= 50.230,P_{2 d}= 0.005;t_{3 d}= 26.883,P_{3 d}= 0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3 d时（1.21 ± 0.04、1.30 ± 0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t_2d= 6.111,P_{2 d}= 0.026;t_{3 d}= 6.423,P_{3 d}= 0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3 d时（1.048 ± 0.002、1.071 ± 0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t_{2 d}= 20.693,P_{2 d}= 0.072;t_{3 d}= 9.875,P_{3 d}= 0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3 d时（0.820 ± 0.010、0.839 ± 0.036）表达较对照组明显升高（t_{2 d}= 21.829,P_{2 d}= 0.020;t_{3 d}= 9.853,P_{3 d}= 0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3 d时（0.503 ± 0.007、0.589 ± 0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t_{2 d}= 30.693,P_{2 d}= 0.015;t_{3 d}= 21.173,P_{3 d}= 0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCC SCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6 d时（0.69 ± 0.03、0.67 ± 0.04、0.65 ± 0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t_{2 d}= 7.187,P_{2 d}= 0.019;t_{4 d}= 6.631,P_{4 d}= 0.022;t_{6 d}= 6.690,P_{6 d}= 0.022）,间质标记蛋白Vimentin（1.089 ± 0.134、0.706 ± 0.025、0.620 ± 0.010）表达在2、4、6 d处与对照组相比表达升高（t_{2 d}= 6.948,P_{2 d}= 0.020;t_{4 d}= 16.710,P_{4 d}= 0.004;t_{6 d}= 6.157,P_{6 d}= 0.025）,EMT转录因子snail在2 d时（1.14 ± 0.17）表达与对照组（0.77 ± 0.10）相比表达升高（t= 3.794,P= 0.015）,EMT转录因子slug在2 d时（1.85 ± 0.11）表达与对照组（0.93 ± 0.02）相比表达升高（t= 15.385,P= 0.014）;与对照组（20.0 ± 2.0）相比,TGF-β1处理后细胞迁移能力（45.7 ± 11.6）显著增加（t= 4.529,P= 0.017）,细胞侵袭能力（58.7 ± 5.0）较对照组（22.3 ± 1.5）明显升高（t= 15.571,P= 0.015）。 结论TGF-β1增强糖酵解,并促进TSCC细胞EMT及迁移和侵袭。     

A型肉毒毒素复合罗哌卡因治疗三叉神经痛的疗效

目的评价A型肉毒毒素（BTX-A）复合罗哌卡因治疗特发性三叉神经痛的临床效果。 方法选取2018年12月至2019年10月在中国医科大学附属口腔医院就诊的特发性三叉神经第三支疼痛患者20例，随机数字表法分为试验组、对照组，每组10例。试验组采用BTX-A复合罗哌卡因治疗，对照组采用卡马西平治疗。两组治疗前及治疗后1 h、6 h、12 h、1周、1个月、3个月和6个月行视觉模拟量表（VAS）评分比较疼痛程度，同时统计和比较疼痛发作频率及睡眠质量，进行疗效评价。使用SPSS 20.0软件进行数据分析。 结果试验组疼痛VAS评分在治疗后1 h、1个月分别为0.4 ± 0.5和2.8 ± 3.1，分别低于对照组（1.2 ± 1.0、5.1 ± 1.4），差异均有统计学意义（t_{1 h}=-2.191，P_{1 h}= 0.047；t_1个月=-2.155，P_1个月= 0.045）；试验组治疗后1个月睡眠质量评分为7.8 ± 3.2，对照组为10.8 ± 2.4，差异有统计学意义（t=-2.395，P= 0.028）；试验组疼痛发作频率在治疗后1周、1个月、3个月均低于对照组，而在治疗后6个月高于对照组，差异均有统计学意义（t_1周=-2.900，P_1周= 0.010；t_1个月= -4.544，P_1个月= 0.001；t_3个月=-5.156，P_3个月= 0.000；t_6个月= 3.391，P_6个月= 0.003）。 结论BTX-A复合罗哌卡因可缓解特发性三叉神经痛，改善患者的睡眠状况。     

肝细胞生长因子对人舌鳞癌 Tca8113细胞 VEGF-C 表达的影响及作用机制的初步研究

目的：研究 HGF 对人舌鳞癌 Tca8113细胞中 VEGF-C 表达的影响并探讨其作用机制。方法：体外培养 Tca8113细胞,应用 ELISA 方法测定不同浓度 HGF 作用下以及分别用 LY294002、U0126、SP600125、SB203580信号通路抑制剂阻断PI3K/Akt、P44/P22MAPK、JNK、P38MAPK 信号通路后 VEGF-C 的表达水平。结果：随着培养液中 HGF 浓度的增加,Tca8113细胞中 VEGF-C 的表达水平出现先增高后降低的趋势,当 HGF 浓度为40 ng/ml 时,VEGF-C 表达水平最高。PI3K/Akt 信号通路抑制剂（LY294002）和 P42/44MAPK 信号通路抑制剂（U0126）显著抑制了 HGF 刺激下 Tca8113的 VEGF-C 蛋白的表达（P ＜0．01）;而 JNK 信号通路抑制剂（SP600125）和 P38MAPK 信号通路抑制剂（SB203580）对 HGF 刺激下 Tca8113的 VEGF-C 蛋白的表达影响甚微（P ＞0．05）。结论：在人舌鳞癌 Tca8113细胞中,随着 HGF 浓度的增加,VEGF-C 的表达先增高后降低。PI3K/Akt 和 P44/P22MAPK 信号通路在口腔鳞状细胞癌淋巴转移中可能发挥作用。     

云南地区人群下颌第一前磨牙、第二前磨牙和第一恒磨牙根管解剖形态的锥形束CT分析

目的利用锥形束CT（CBCT）分析云南地区人群下颌第一前磨牙、第二前磨牙和第一恒磨牙根管解剖形态,为临床根管治疗提供理论依据和参考。 方法根据年龄（20 ~ 29岁、30 ~ 39岁、40 ~ 49岁、50 ~ 59岁）分层抽取2017年1月至2018年1月在昆明医科大学附属口腔医院放射科进行CBCT检查的患者的数据资料各100例。400例患者中有324例CBCT数据资料符合标准,其中男166例、女158例,年龄20 ~ 29岁82例、30 ~ 39岁82例、40 ~ 49岁82例、50 ~ 59岁78例。统计分析下颌第一前磨牙、第二前磨牙和第一恒磨牙的根管数目、根管长度和根管弯曲度,并对不同年龄段根管长度、下颌第一磨牙牙尖到根分叉距离及根尖孔到下颌神经管距离数据进行单因素方差分析,对不同性别下颌第一磨牙牙尖到根分叉距离及根尖孔到下颌神经管距离数据进行独立样本t检验。 结果通过对324例患者CBCT影像资料的分析得出,下颌前磨牙基本为单根管（647/648颗）,仅见1例右下第一前磨牙双根管。下颌前磨牙弯曲度以一级弯曲（5° ~ 10°）和二级弯曲（10° ~ 25°）为主,前磨牙根管长度大多处于正常范围（15 ~ 25 mm）,下颌第一恒磨牙弯曲度近远中根均以二级弯曲（10° ~ 25°）为主,下颌第一恒磨牙牙尖到根分叉的距离随年龄增长变短（F_左侧=11.16,P_左侧<0.001;F_右侧=11.51,P_右侧<0.001）,男女性别差异无统计学意义（t_左侧=1.31,P_左侧=0.19;t_右侧=0.51,P_右侧=0.61）;下颌第一恒磨牙根尖孔到下颌神经管的距离随年龄增长变长（F_左侧=7.03,P_左侧<0.001;F_右侧=12.25,P_右侧<0.001）,男女性别差异无统计学意义（t_左侧=-0.64,P_左侧=0.52;t_右侧=-0.11,P_右侧=0.91）。 结论本研究中云南地区人群下颌前磨牙根管解剖形态相对简单;下颌第一恒磨牙根管解剖形态复杂,云南地区人群下颌前磨牙、第一恒磨牙根管解剖系统与其他地区相比有所差异,但增龄性变化无区别,CBCT可为临床根管治疗提供依据。     

MRI在诊断颞下颌关节紊乱病及评价RW咬合板治疗效果中的应用

目的研究颞下颌关节紊乱病（TMD）患者的磁共振成像（MRI）特征,探讨MRI在评价RW咬合板（RW-splint）治疗效果中的应用价值。 方法收集经临床确诊并行MRI检查的TMD患者32例,回顾性分析32例患者共64侧颞下颌关节的MRI图像,总结TMD的MRI特征;其中21例患者进行RW咬合板治疗,治疗前、后均行MRI扫描,测量关节盘-髁突角度及关节盘长度并进行统计学分析。 结果64侧颞下颌关节中,46侧关节盘形态异常,其中可复性前移位21侧、不可复性前移位25侧;46侧髁突均可见不同程度骨质增生、骨皮质缺损,其中13侧髁突运动过度、5侧髁突运动受限;10侧关节腔内可见积液。21例患者RW-splint治疗后,可复性前移位患侧关节盘-髁突角度由（25.7 ± 2.6）°减小至（19.1 ± 1.6）°;关节盘长度（11.1 ± 1.3）mm缩短至（9.1 ± 0.7）mm,治疗前、后患侧关节盘-髁突角度及关节盘长度变化差异均具有统计学意义（t_角度= 2.889,P_角度= 0.014;t_长度= 2.354,P_长度= 0.023）;不可复性前移位患侧盘突角度由（26.4 ± 2.3）°减小至（24.1 ± 2.1）°,关节盘长度（12.0 ± 1.3）mm缩短至（11.9 ± 1.2）mm,治疗前后患侧关节盘-髁突角度、关节盘长度变化差异均无统计学意义（t_角度= 1.897,P_角度= 0.082;t_长度= 1.076,P_长度= 0.124）。 结论MRI不仅能够无创、准确诊断TMD,而且能够客观评价RW-splint治疗效果。     

FAM20C在体外培养人牙髓细胞中的表达及成牙本质向分化诱导对其表达的影响

目的研究人牙髓细胞（hDPC）体外培养传代过程中FAM20C的表达模式,及对hDPC成牙本质向分化诱导后FAM20C的表达变化。 方法蛋白免疫印迹法（Western blot）检测第1代至第7代（P1 ~ P7）hDPC中FAM20C蛋白的表达量;结果采用独立样本t检验;对P3代hDPC进行成牙本质分化诱导7和14 d后,反转录聚合酶链反应与Western blot检测FAM20C的mRNA和蛋白水平变化。牙本质涎磷蛋白（DSPP）、牙本质基质蛋白1（DMP1）表达变化,FAM20C的mRNA以及蛋白表达变化采用单因素方差分析。免疫荧光法检测FAM20C在hDPC中的分布。 结果体外培养的hDPC中可检测到FAM20C表达,表达量随细胞传代先增加后减少（t_P2=-10.177,P_P2= 0.001;t_P3=-18.242,P_P3<0.001;t_P4=-19.143,P_P4<0.001;t_P5=-7.452,P_P5= 0.002;t_P6= 1.357,P_P6= 0.246;t_P7= 1.099,P_P7= 0.334）;成牙本质向分化诱导7和14 d后,FAM20C的mRNA和蛋白表达量高于未诱导组细胞（F_{FAM20C mRNA}=86.252,P_{FAM20C mRNA,7 d}<0.001,P_{FAM20C mRNA,14 d}<0.001;F_FAM20C蛋白= 85.569,P_{FAM20C蛋白,7 d}= 0.002,P_{FAM20C蛋白,14 d}<0.001）。免疫荧光结果显示,成牙本质诱导前FAM20C蛋白表达于细胞核,诱导后主要表达于细胞质,诱导14 d FAM20C在细胞质中表达量高于诱导7 d。 结论hDPC中表达FAM20C,成牙本质向分化诱导上调其表达水平,诱导后在细胞质中表达较高,提示FAM20C与hDPC的成牙本质分化相关。     

不同电动牙刷对邻面菌斑生物膜的影响

目的研究体外模型中不同运动模式和不同频率的电动牙刷对邻面菌斑生物膜的影响。 方法培养变异链球菌（S.mutans）、血链球菌（S.sanguis）和内氏放线菌（A.naeslundii）形成三菌种生物膜。实验分为4组,其中3组分别用高频率声波型电动牙刷、振动旋转型电动牙刷和低频率声波型电动牙刷在体外模型中对邻面生物膜进行非接触去除,另1组为对照组,不处理。结晶紫吸附实验半定量计算各组邻面生物膜去除量,激光共聚焦扫描显微镜观察菌斑生物膜,Comstat 2.1软件测量生物膜的总生物量、平均厚度、平均扩散距离。单因素方差分析及LSD-t检验对数据统计分析。 结果结晶紫吸附实验结果显示,高频率声波型组的生物膜去除量（0.40 ± 0.08）大于振动旋转型组的生物膜去除量（0.24 ± 0.09）,差异有统计学意义（t= 4.289,P<0.001）,同时也大于低频率声波型组的生物膜去除量（0.24 ± 0.05）,差异有统计学意义（t= 4.407,P<0.001）。高频率声波型电动牙刷组的生物膜总生物量[（7.54 ± 1.35）μm³/μm²]小于振动旋转型电动牙刷组[（11.86 ± 1.56）μm³/μm²]和低频率声波型电动牙刷组[（11.84 ± 1.42）μm³/μm²],差异有统计学意义（t_{振动旋转型组}=3.373,P_{振动旋转型组}=0.005;t_{低频率声波型组}= 3.215,P_{低频率声波型组}= 0.007）。高频率声波型电动牙刷组的生物膜平均扩散距离[（0.23 ± 0.02）μm]小于振动旋转型电动牙刷组[（0.76 ± 0.10）μm]和低频率声波型电动牙刷组[（0.71 ± 0.13）μm],差异有统计学意义（t_{振动旋转型组}=2.852,P_{振动旋转型组}= 0.014;t_{低频率声波型组}=2.470,P_{低频率声波型组}= 0.028）。 结论在体外模型中,相比振动旋转型电动牙刷和低频率声波型电动牙刷,高频率声波型电动牙刷可更高效去除邻面菌斑生物膜,降低生物膜密度。     

改良迷你临床演练方法在口腔正畸科考核中的初步应用

目的探讨将Tweed分析法与迷你临床演练（Mini-CEX）相结合,建立适用于口腔正畸专科的临床考核方案的效果。 方法通过将Mini-CEX方法与正畸学Tweed分析表进行结合,并补充细化评分表,从而建立了一种新型口腔正畸学教学考核方法,称为改良Mini-CEX考核。于2019年9月,从上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔正畸科随机选取6名在培口腔专科培训医师作为考生,对考生进行改良Mini-CEX考核,由5名正畸专家对其表现进行打分。应用SPSS 21.0软件对打分结果进行统计,计算肯德尔和谐系数（W）并进行显著性检验。 结果不同考官在评价同一考生时,考官间的打分具有显著的一致性（W₁ = 0.742,P₁ = 0.001;W₂ = 0.666,P₂ = 0.003;W₃ = 0.720,P₃ = 0.001;W₄ = 0.628,P₄ = 0.004;W₅ = 0.555,P₅ = 0.011;W₆ = 0.330,P₆ = 0.1293）。在医疗面谈、体格检查、临床判断、卫生教育、组织效能和整体表现6项,打分具有显著的一致性（W₁ = 0.620,P₁ = 0.008;W₂ = 0.588,P₂ = 0.012;W₃ = 0.885,P₃<0.001;W₄ = 0.625,P₄ = 0.008;W₅ = 0.835,P₅ = 0.001;W₆ = 0.930,P₆<0.001）,仅人文关怀一项未通过一致性检验（W = 0.147,P = 0.598）。 结论改良Mini-CEX具有标准程序,建立明确的得分细节,可以考核全面、获得公正客观,在不同考官间具有良好一致性,适用于当前口腔正畸学的考核与评价。     

转录因子Nanog过表达对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响

目的探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。 方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro,采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取,转染生长良好的第3代人牙髓细胞,构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株,以空载体转染的细胞为对照组,对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况,检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达,以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。 结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株;BrdU法检测结果显示,Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强（F = 90.421,P = 0.000）。过表达组Oct4、Sox2 mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（F_{Oct4 mRNA} = 71.649,P_{Oct4 mRNA}=0.000;F_{Sox2 mRNA} = 106.278,P_{Sox2 mRNA} = 0.000;F_Oct4蛋白 = 41.632,P_Oct4蛋白 = 0.002;F_Sox2蛋白 = 38.962,P_Sox2蛋白 = 0.002）。在矿化诱导条件下,Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组（F_DSPP = 15.261,P_DSPP<0.05;F_DMP1 = 16.235,P_DMP1<0.05;F_OCN = 17.019,P_OCN<0.05）;成脂诱导21 d后,Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组（F_LPL = 15.542,P_LPL<0.05;F_PPARγ2 = 10.437,P_PPARγ2<0.05）。 结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力,促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达,增强细胞多向分化能力。     

CXC受体4阳性表达骨髓间充质干细胞的分选及其骨向分化的能力

目的研究磁珠分选法分选表面CXC受体4（CXCR4）阳性表达的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）的分选效率,以及分选后BMSC的增殖、迁移和成骨能力是否受到影响。 方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSC,通过生长曲线、成骨成脂诱导分化和流式检测BMSC表面标记蛋白表达,鉴定大鼠BMSC。流式检测细胞表面CXCR4的阳性率,通过生长曲线及克隆形成实验检测细胞的增殖活性及克隆形成能力,Transwell体外趋化实验检测细胞迁移能力,通过检测成骨诱导早期细胞ALP活性和成骨相关基因的表达,分析细胞成骨能力,数据采用单因素方差分析处理。 结果通过全骨髓贴壁法获得具有自我更新和多向分化能力的大鼠BMSC。磁珠分选阳性细胞表面CXCR4表达[（55.13 ± 0.67）%]较未分选组[（6.49 ± 0.59）%]显著增加（LSD-t = 63.66,P<0.001）。分选阳性细胞的克隆形成能力[（16.22 ± 1.68）%]以及培养后期细胞增殖活性（A_{450（5 d）}= 1.40 ± 0.04;A_{450（7 d）}= 1.60 ± 0.01）较未分选细胞[CFU =（17.00 ± 1.76）%;A_{450（5 d）}= 1.49 ± 0.07;A_{450（7 d）}= 1.60 ± 0.12]均无明显变化;而培养早期（第1、3天）分选阳性细胞的增殖活性[A_{450（1 d）}= 0.50 ± 0.01;A_{450（3 d）}= 0.81 ± 0.05]较未分选细胞[A_{450（1 d）}= 0.57 ± 0.01;A_{450（3 d）}= 0.96 ± 0.06]稍低[LSD-t_{1 d} = 5.208,P_{1 d} = 0.002;LSD-t_{3 d} = 3.563,P_{3 d} =0.012]。分选阳性细胞的基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）定向迁移能力（71.33 ± 5.69）较未分选细胞（23.33 ± 1.53）显著增强（LSD-t = 17.211,P<0.001）。在成骨诱导早期,分选阳性细胞的Runx2 mRNA（0.93 ± 0.12）较未分选组（0.51 ± 0.14）表达上调（LSD-t = 4.703,P = 0.003）,而ALP活性及ALP mRNA、OCN mRNA的表达均无明显变化（P>0.05）。 结论磁珠分选法可有效分选CXCR4⁺ BMSC,显著提高BMSC向SDF-1α的迁移效率,对细胞的增殖活性影响不大。     

树脂浸润对人工龋表面硬度及变异链球菌生物膜形成的影响

目的研究树脂浸润技术对人工龋模型表面显微硬度（SMH）的影响及对变异链球菌生物膜的作用。 方法收集因正畸需要拔除的无龋坏前磨牙,制取釉质块共17个,其中5个用于研究树脂浸润治疗对人工龋模型SMH的影响,每个牙块分别于脱矿前（0 h）、脱矿24 h后、树脂浸润治疗后等不同时间点测量得到3组数据,自身前后对比。余下12个用于研究树脂浸润治疗对人工龋模型表面变异链球菌生物膜生长的影响,其中6个为空白对照组、6个为树脂浸润处理组,分别在4、24 h观测菌斑生物膜情况。以维氏表面微硬度仪检测人工龋模型SMH,以激光共聚焦扫描显微镜检测人工龋模型表面菌斑生物膜生物量、厚度、活菌百分比等。数据分别以配对t检验和独立样本t检验进行统计分析。 结果脱矿前釉质面SMH值为（316.07 ± 13.54）HV,脱矿24 h后为（22.44 ± 1.73）HV,树脂浸润治疗后为（139.45 ± 21.46）HV,两两比较差异有统计学意义（脱矿前-脱矿后t= 55.879,P<0.001;脱矿后-治疗后t=-14.400,P<0.001;脱矿前-治疗后t = 14.090,P<0.001）。变异链球菌生物膜检测中,4及24 h树脂浸润处理组生物量[（0.59 ± 0.24）、（9.53 ± 1.49）μm³/μm²]均低于空白对照组的生物量[（1.01 ± 0.30）、（15.47 ± 7.32）μm³/μm²],差异有统计学意义（t_{4 h}= 3.232,P_{4 h}= 0.005;t_{24 h}= 2.384,P_{24 h}= 0.042）;4及24 h树脂浸润处理组活菌百分比[（48.73 ± 8.54）%、（60.49 ± 5.33）%]均高于空白对照组的活菌百分比[（31.84 ± 7.30）%、（34.87 ± 10.72）%],差异有统计学意义（t_{4 h}=-4.508,P_{4 h}<0.001;t_{24 h}=-6.419,P_{24 h}<0.001）。树脂浸润处理组24 h生物膜厚度为（6.44 ± 1.51）μm,低于空白对照组的生物膜厚度（12.78 ± 7.17）μm,差异有统计学意义（t= 2.592,P= 0.030）。 结论树脂浸润治疗应用于早期人工龋模型上,能明显改善脱矿牙面的SMH,具有良好的机械性能;同时具有抑制变异链球菌生物膜形成的作用。     

促红细胞生成素对人牙髓细胞增殖和成骨分化的影响

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）对体外培养的人牙髓细胞（hDPCs）增殖和成骨分化的影响。方法：体外培养鉴定人牙髓细胞。使用 EPO 对在成骨诱导培养基中培养的牙髓细胞进行刺激,CCK-8检测 EPO 对牙髓细胞增殖的影响;20 U ／ml EPO 培养 hDPCs 7 d 和14 d,采用碱性磷酸酶活性（ALP）检测和茜素红染色观察 EPO 对牙髓细胞矿化的影响;利用 Real-time PCR 检测加入 EPO 后牙髓细胞成牙本质向分化相关基因的表达情况。结果：EPO 以时间和剂量依赖性方式促进牙髓细胞的增殖;20 U ／ml 的 EPO 后作用,牙髓细胞碱性磷酸酶活性显著提高（P ＜0．05）,钙结节形成明显增多;成牙本质向分化相关基因 DSPP、OCN、OSTERIX、RUNX2的表达明显上调（P ＜0．05）。结论：EPO 能促进人牙髓细胞的增殖和分化。     

低氧对人牙周膜细胞增殖、细胞周期及分化潜能的影响

目的研究低氧对人牙周膜细胞（hPDLC）增殖、细胞周期以及干细胞表面标志物（STRO-1和CD146）表达水平的影响。 方法采用组织块法体外分离培养hPDLC;取第3~5代细胞分别在常氧和低氧（1.5%~2.0% O₂）条件下培养12、24、36、48 h,采用MTT法检测低氧对细胞增殖的影响;并通过流式细胞术检测低氧条件下细胞周期的变化以及细胞表面STRO-1和CD146表达水平的变化。 结果两组细胞增殖率随时间延长而增加,12和24 h低氧组细胞增殖率比常氧组稍高,差别无统计学意义。36和48 h低氧组增殖活性较常氧组降低,差异有统计学意义（t_{36 h} = 3.538,P_{36 h} = 0.024;t_{48 h} = 5.349,P_{48 h}= 0.006）;12 h低氧组细胞的增殖指数（PI）比常氧组低,24和36 h低氧组细胞PI比常氧组高,但差异均无统计学意义,48 h低氧组细胞PI比常氧组高,差异有统计学意义（t_{48 h}=-5.768,P_{48 h}= 0.004）;4个时间点低氧组细胞STRO-1和CD146的表达水平与常氧组比较差异无统计学意义。 结论低氧抑制hPDLC的增殖,但促进hPDLC DNA合成;hPDLC在低氧条件下能保持其分化潜能。     

前扣带回皮质注射钙调磷酸酶对大鼠牙移动疼痛的镇痛作用及机制

目的探索前扣带回皮质（ACC）注射钙调磷酸酶（CaN）溶液对实验性牙移动大鼠的镇痛作用及机制。 方法将60只200~ 250 g SD大鼠采用随机数字表法分为4组（假处理组10只、单纯加力组10只、0.9%氯化钠溶液组20只、CaN溶液组20只）,分别给予建立大鼠正畸牙移动模型不加力、建模并加力、加力并注射0.9%氯化钠溶液、加力并注射CaN溶液的处理,观察比较ACC埋管前、建模前、建模后2 d、给药后30 min、2 h、4 h、24 h、3 d、5 d、7 d大鼠挠嘴时间及面部表情评分（RGS）来评价疼痛状态,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测ACC区脑组织α-氨基羟甲基异恶唑丙酸（AMPA）受体亚基GluA1的磷酸化情况及磷酸化蛋白激酶A（pPKA）、磷酸化蛋白激酶Cγ（pPKCγ）的表达变化。应用SPSS 23.0软件进行统计分析。 结果建模后2 d,假处理组和单纯加力组的平均挠嘴时间分别为（43 ± 9）、（158 ± 21）s,RGS值分别为19 ± 3、53 ± 6。与假处理组相比,单纯加力组疼痛行为显著增加（t_挠嘴= 15.876,P_挠嘴<0.001;t_RGS= 16.250,P_RGS<0.001）,ACC区pGluA1-831和pPKCγ表达增加,差异具有统计学意义（t₈₃₁= 3.060,P₈₃₁= 0.013;t_PKCγ= 2.831,P_PKCγ= 0.011）。ACC区给药后2、4、24 h,CaN溶液组的挠嘴时间分别为（64 ± 26）、（67 ± 18）、（93 ± 21）s,相比于0.9%氯化钠溶液组的（147 ± 31）、（136 ± 29）、（119 ± 30）s显著减少;同时给药后30 min、2 h、4 h、24 h、3 d,CaN溶液组的RGS值相比于0.9%氯化钠溶液组亦显著减少,差异均有统计学意义。给药后2 h,ACC区pGluA1-831和pPKCγ表达量减少,差异具有统计学意义（t₈₃₁= 7.916,P₈₃₁<0.001;t_PKCγ= 3.230,P_PKCγ= 0.005）。 结论大鼠正畸牙移动疼痛引起AMPA受体亚基GluA1在Ser831位点磷酸化增加,其可能由蛋白激酶Cγ介导。CaN溶液可通过引起GluA1去磷酸化而缓解正畸牙移动疼痛。