槐杞黄清膏抑制UUO大鼠肾间质纤维化的初步研究

目的:探讨槐杞黄清膏对肾间质纤维化的疗效及其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为5组,每组5只, 分别为假手术组、UUO(unilateral ureteral obstruction)组,1.5 g·kg^-1槐杞黄治疗组,2.25 g·kg^-1槐杞黄治疗组和3.0 g·kg^-1槐杞黄治疗组.于术后第3天开始,每天分别给予治疗组大鼠1.5 g·kg^-1, 2.25 g·kg^-1,3.0 g·kg^-1槐杞黄清膏水溶剂灌胃;于术后第14 d处死大鼠后获取肾脏组织.梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,观测肾间质病理改变;免疫组化方法检测肾间质肌成纤维细胞堆积程度;Western-Blot方法检测梗阻侧肾组织α-SMA蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,UUO模型组大鼠建模后14 d肾间质严重损伤并伴明显纤维化病变,大量肌成纤维细胞在肾间质广泛堆积.2.25 g·kg^-1,3.0 g·kg^-1槐杞黄清膏治疗UUO大鼠后,间质纤维沉积及间质肌成纤维细胞浸润明显减少.Western Blot检测结果显示2.25 g·kg^-1、3.0 g·kg^-1剂量槐杞黄清膏治疗UUO大鼠14 d时,α-SMA蛋白表达下调.结论:在肾间质纤维化早期使用2.25 g·kg^-1、3.0 g·kg^-1槐杞黄可减轻UUO大鼠肾间质肌成纤维细胞堆积从而减轻肾间质纤维化.     

十二味穿甲片原料抗CCl4所致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨十二味穿甲片原料对四氯化碳(CCl₄)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法:将雄性SPF级SD 大鼠98只随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,中药十二味穿甲片原料4.2,2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组。除空白对照组腹腔注射同体积的注射用大豆油外,其余各组均腹腔注射40%的CCl₄大豆油溶液2 mL·kg^-1,每周2次并连续8周建立大鼠肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共59 d。通过测定体质量,检测肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB),比色法测定肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量并进行肝内胶原定量分析,HE染色以观察肝组织病理变化,评价药物的抗纤维化作用。结果:与模型对照组比较,十二味穿甲片原料药粉4.2,2.8 g·kg^-1剂量组大鼠肝脏Hyp和胶原含量显著降低(P<0.05),2.8,0.7 g·kg^-1剂量组大鼠血清ALT、AST含量及1.4 g·kg^-1剂量组血清ALT均显著下降,差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),而4.2 g·kg^-1剂量组血清ALT、AST和1.4 g·kg^-1剂量组AST含量亦呈下降趋势,但无显著性差异(P>0.05)。2.8 g·kg^-1剂量组大鼠血清ALB和TP呈明显升高趋势,但较模型对照组统计学意义不显著(P>0.05),病理结果显示2.8 g·kg^-1剂量组大鼠肝纤维化改善显著。结论:本实验条件下,十二味穿甲片原料具有抗CCl₄所致大鼠肝纤维化的作用,以2.8 g·kg^-1剂量抗肝纤维化作用最为明显。     

头顶一颗珠醇提物对CCl4所致急性肝损伤的影响

目的： 探讨头顶一颗珠（Trillium tschonoskii Maxim.,TTM）对CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤的影响。方法： 36只SD大鼠随机抽出6只为正常对照组,余予以腹腔注射5 mL·kg^-1的25% CCl₄花生油溶液进行造模,再随机将注射CCl₄的大鼠分为5组,分别为模型组,联苯双酯组（0.2 g·kg^-1）,头顶一颗珠低、中、高剂量组（0.1,0.5,1.0 g·kg^-1）,各治疗组大鼠予以相应药物灌胃5天后取材,计算各组的肝脏脏器系数,检测血清ALT、AST的活性,观察HE染色及Tunel检测结果,QPCR检测Caspase-3,Bax,Bcl-2 mRNA的表达。结果： 与模型组相比,TTM低、中、高组均能明显降低肝脏脏器系数及血清ALT、AST的活性。HE染色结果表明与模型组相比,TTM各治疗组均可减轻肝损伤。Tunel检测结果显示TTM各治疗组的凋亡细胞较模型组降低。QPCR结果显示TTM各剂量组都可降低Caspase-3、Bax mRNA的表达,增强Bcl-2 mRNA的表达。结论： TTM对CCl₄所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用主要与降低肝细胞凋亡有关。     

当归提取物对卵巢功能不全大鼠卵巢功能的作用

目的 探讨当归提取物对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢功能的改善是否与Nrf2/HO-1通路介导的炎性调节有关。方法 取60只SD雌性大鼠，其中48只通过雷公藤多苷片建立POI模型，造模成功后随机分为模型组及当归提取物低、高剂量组和西药组，其余12只为对照组。当归提取物低、高剂量组分别给予当归提取物25、100 mg·kg^-1,连续灌胃15 d,西药组给予戊酸雌二醇0.12 mg·kg^-1,连续灌胃15 d,对照组及模型组给予等量生理盐水，灌胃15 d。测定血清中E₂、AMH、LH和FSH的水平；HE染色观察各组大鼠卵巢组织的病理变化和卵泡计数；用RT-qPCR和Western blot检测卵巢组织中Nrf 2和HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果 与模型组比较，其余3组血清E₂,AMH,原始卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡的数量，Nrf 2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平增加，FSH、LH、TNF-α、IL-4、IL-6水平和闭锁卵泡数量减少(P<0.05)。与当归提取物低剂量组比较，当...     

补阳还五汤对MCAO模型大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的: 观察补阳还五汤对局灶性脑缺血损伤模型大鼠微循环血流及相关因子的影响。方法: 实验分为假手术组,模型对照组,阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1),补阳还五汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1);采用大脑中动脉栓塞法复制MCAO脑缺血再灌注大鼠模型,参照Longa法进行行为障碍评分;MoorFLPI散斑全帧实时扫描成像系统测定各大鼠尾部微循环血流;ELISA法检测血清TXB₂、6-keto-PGF_1α水平。结果: 各剂量补阳还五汤均能显著降低模型大鼠神经行为学评分(P<0.05),增加尾部微血流量(P<0.05,P<0.01),20 g·kg^-1补阳还五汤能显著增加6-keto-PGF_1α水平,降低TXB₂/6-keto-PGF_1α比例。结论: 补阳还五汤对MCAO大鼠脑缺血损伤具有改善作用,该作用与改善微循环血流,调节TXB₂/6-keto-PGF_1α比例有关。     

糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响

目的：利用2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型探讨糖肝煎浓缩丸通过调控胰岛素受体-α（InsR-α）/IRS （胰岛素受体）/PI3K （磷脂酰肌醇3激酶）信号通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的机制。方法：选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,分为正常组和模型组。采用高脂高糖饲料喂养加腹腔注射30 mg·kg^-1STZ缓冲液的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。模型符合糖耐量异常的标准后,随机分为模型组,吡格列酮组（1 g·kg^-1·d^-1）,糖肝煎浓缩丸中剂量组（5.6 g·kg^-1·d^-1）和糖肝煎浓缩丸低剂量组（2.8 g·kg^-1·d^-1）。药物干预8周后,生化法检测大鼠空腹血糖、肝糖原含量,ELISA法检测大鼠空腹胰岛素、肝脏GK、G-6-Pase含量,Western-Blot法检测肝脏组织InsR-α、IRS和PI3K的蛋白表达水平,采用HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理切片。结果：与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量显著性升高,肝糖原、G-6-Pase含量显著性降低,肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量均显著减低（P<0.01）;与模型组比较,吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸组均能显著降低大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量,提高肝糖原、G-6-Pase含量,增加肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量（P<0.01）;与吡格列酮组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组效果与之无显著差异（P>0.05）。结论：糖肝煎浓缩丸可能是通过调节InsR-α/IRS/PI3K信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖代谢紊乱及肝脏损伤。     

理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用及其机制

目的：研究理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：采用肌内注射雌-孕激素联合诱导制备乳腺增生模型大鼠,选择造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、小金胶囊组、理气散结汤低、中、高剂量组,另设正常对照组。连续给药30 d后,测定各组大鼠胸腺、脾脏和子宫重量系数,观察乳腺组织病理形态改变,ELISA法测定血清雌二醇（E₂）和黄体酮（P）含量,RT-PCR检测雌激素受体α（ERα）基因表达水平,Western-blot检测ERα蛋白表达水平。结果：与模型组比较,理气散结汤能显著增加乳腺增生大鼠脾脏和胸腺重量指数（P<0.05）,减小子宫重量指数（P<0.05）,显著减轻大鼠乳腺增生程度,显著降低血清E₂含量（P<0.05）、增加P的含量（P<0.05）,显著下调ERα基因和单边表达水平（P<0.05）。结论：理气散结汤对大鼠乳腺增生有良好的治疗作用,其机制与调节乳腺增生大鼠血清中性激素及其受体水平有关。     

复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的机制

目的：探索复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：随机将60只Wistar大鼠分成空白组、模型组、复方芪芎颗粒高剂量组（高剂量组）、复方芪芎颗粒中剂量组（中剂量组）、复方芪芎颗粒低剂量组（低剂量组）、雷公藤组。除空白组外其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模2周后,进行给药。空白组和模型组每日给予纯化水10 mL·kg^-1,高、中、低剂量组分别给予0.05,0.045,0.04 g· mL^-1复方芪芎颗粒水溶液10 mL·kg^-1、雷公藤组给予0.94 mg·mL^-1雷公藤多苷片水溶液10 mL·kg^-1,给药每日1次,持续3周。主要检测指标包括：大鼠足爪的肿胀度、大鼠TLR2、TLR4、TLR9的蛋白和mRNA的表达水平。结果：与空白组比较,造模大鼠均表现出足爪肿胀增高、TLR2、TLR4、TLR9蛋白与mRNA水平的升高（P<0.01）。与模型组比较,给药组均能不同程度抑制大鼠足爪的肿胀和TLR2、TLR4、TLR9蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）。其中高剂量组与中剂量组的抑制作用优于小剂量组与雷公藤组（P<0.05）。结论：复方芪芎颗粒能抑制佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,这种抑制作用优于雷公藤多苷片,其作用机制可能与抑制TLRs的过度表达有关。     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛细胞的作用

目的：观察南苜蓿总皂苷（TSMP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖、血脂、氧化应激的影响。方法：采用高糖高脂饲料喂养4周加小剂量的链脲佐菌素（30mg·kg^-1）的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将50只模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组（0.2g·kg^-1）,南苜蓿总皂苷高剂量组（2.8g·kg^-1）、中剂量组（1.4g·kg^-1）、低剂量组（0.7g·kg^-1）,连续灌胃4周,末次给药后测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）,免疫组化法观察胰岛素和胰高血糖素的表达。结果：与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8,1.4g·kg^-1能显著降低实验性2型糖尿病大鼠给药后7,8周的FBG水平（P<0.01或P<0.05）;降低TCH、TG、LDL-C的水平（P<0.01或P<0.05）,升高HDL-C的水平含量（P<0.05）;降低FINS和HbA1c水平（P<0.01或P<0.05）;降低MDA含量（P<0.01）;升高SOD含量（P<0.01）;增加胰岛素阳性表达,减少胰高血糖素阳性表达。结论：南苜蓿总皂苷对2型糖尿病模型大鼠具有降低血糖,调节血脂,抗氧化,保护胰腺功能的作用。     

基于TGF-β1/Notch信号通路研究杠板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用机制

目的：从TGF-β₁/Notch信号通路探讨杠板归对二甲基亚硝胺（DMN）诱导HF大鼠的保护作用机制。方法：按1.6 mL·kg^-1剂量腹腔注射0.5% DMN溶液,每周3次,共42 d建立大鼠肝纤维化（HF）模型。造模同时灌胃秋水仙碱（0.1 g·kg^-1）和杠板归高、中、低（10,5,2.5 g·kg^-1）干预,每天1次,末次给药后,禁食不禁水16 h,眼球取血,收集血清和肝组织。生化法检测血清中ALT和AST活性,Elisa法测定血清中HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;Western-blot法检测肝组织中TGF-β₁、Notch-1、α-SMA和E-cadherin蛋白表达情况;HE染色观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,杠板归各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性显著降低（P<0.05或P<0.01）;高、中剂量组大鼠血清中的PCⅢ、Ⅳ-C、LN和HA含量呈下降趋势（P<0.05或P<0.01）,肝组织中TGF-β₁、Notch-1和α-SMA蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）;HE染色结果显示,杠板归各剂量组大鼠HF程度得到不同程度改善。结论：杠板归对HF大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β₁/Notch信号通路有关。     

制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响

目的: 研究制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响。方法: 采用皮下注射氢化可的松,建立大鼠肾阴虚模型,分为空白对照组、制首乌低、中、高剂量组(10.8,21.6,43.2 g·kg^-1)。连续给药7 d后处死大鼠,制备含药血清。分别采用MTT法测定L02肝细胞线粒体功能、流式细胞术检测肝细胞凋亡率及显微镜观察肝细胞形态结构。结果: 15%的肾阴虚高剂量组含药血清作用48 h后对L02肝细胞增殖具有明显抑制作用,抑制率为16.83%(P<0.05)。肾阴虚中、高剂量组的细胞凋亡率显著性升高,分别为19.6%(P<0.05)和27.8%(P<0.01)。结论: 制首乌对证治疗肾阴虚证侯,当给药剂量超过21.6 g·kg^-1时,对肝细胞的毒性明显增强。     

不同剂量国产依托咪酯用于青年患者麻醉诱导时对血流动力学的影响

目的: 观察和比较不同剂量依托咪酯用于青年患者麻醉诱导时血流动力学的变化及不良反应。方法: 选择20~45岁择期全麻手术患者80例,按照诱导药物和剂量随机分为4组,每组各20例。P组以异丙酚2mg·kg^-1诱导,E₄、E₅、E₆分别以依托咪酯0.4,0.5,0.6mg·kg^-1诱导。观察并记录4组患者诱导前(T₀)、气管插管前(T₁)、气管插管即刻(T₂)、插管后1min(T₃)、插管后3min(T₄)、插管后5min(T₅)各组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化,以及不良反应。结果: 与T₀比较,P组、E₆组诱导后患者SBP、MAP显著下降(P<0.01),E₄组插管后患者SBP、DBP、MAP明显上升(P<0.05),E₅组患者各指标一直平稳(P>0.05)。与P组比较,E₆组患者T₃至T₅时点DBP、MAP明显低于P组(P<0.05),E₄组、E₅组患者T₁时点SBP、DBP、MAP明显高于P组(P<0.05)。结论: 依托咪酯0.5mg·kg^-1适合青年患者全麻诱导,血流动力学变化平稳,插管应激反应低。     

高效液相色谱法测定大鼠血浆中欧前胡素与异欧前胡素的浓度及药动学研究

目的：建立利用高效液相色谱法检测大鼠血浆内欧前胡素及异欧前胡素的方法,并进行灌胃及静脉注射后药动学研究。方法：血浆样品经乙醚萃取,吸取上层液置于氮气流下吹干,甲醇溶解后取20 μL进行检测。采用Agilent 1100型液相色谱仪,Hypersil ODS2（250 mm×4.6 mm,5 μm）色谱柱,Agilent C₁₈（12.5 mm×4.6 mm）预柱,流动相为甲醇-水（70：30）,流速为1.0 mL·min^-1,紫外波长为300 nm,进样体积为20 μL,蛇床子素作为内标物质。大鼠灌胃和静脉注射欧前胡素与异欧前胡素,定时剪尾取血测定血浆中药物浓度,药动学参数以3p97统计学软件处理。结果：欧前胡素及异欧前胡素浓度均为0.05~36.45 μg·mL^-1时,线性较好（r=0.999 9）;定量限均为0.05 μg·mL^-1;日内、日间精密度RSD<15%;方法回收率均在80%~90%之间;低、中、高3个系列规格的血浆样品在4℃保存7 d、-20℃及-80℃各保存2个月后结果均保持稳定。灌胃给予含欧前胡素与异欧前胡素剂量均为30 mg·kg^-1混合溶液,房室模型均拟合为一室模型：欧前胡素t_1/2Ke（74.7±18.15）min,t_max（8.7±1.54） min,C_max（1.15±0.16） μg·mL^-1,AUC（124.42±44.74） μg·min·mL^-1,CL/F（s）（0.25±0.1） L·kg^-1·min^-1,V/F（c）（24.44±3.55） L·kg^-1;异欧前胡素t_1/2Ke（60.48±14.22）min,t_max（8.6±1.21）min,C_max（0.3±0.04）μg·mL^-1,AUC（27.27±5.46） μg·min·mL^-1,CL/F（s）（1.14±0.25）L·kg^-1·min^-1,V/F（c）（96.42±12.96）L·kg^-1。静脉给予含欧前胡素与异欧前胡素剂量均为20 mg·kg^-1混合溶液,房室模型均拟合为二室模型：欧前胡素t_1/2β（85.64±23.25） min,AUC（1 152.02±555.25） μg·min·mL^-1,CL（s）（0.022 8±0.014 2） L·kg^-1·min^-1,V（c）（0.73±0.31）L·kg^-1;异欧前胡素t_1/2β（89.28±29.02） min,AUC（210.26±75.76） μg·min·mL^-1,CL（s）（0.105 4±0.034 1） L·kg^-1·min^-1,V（c）（2.74±0.6） L·kg^-1。欧前胡素与异欧前胡素灌胃给药,其绝对生物利用度经过计算结果为7.20%与8.65%。结论：经方法学验证,此方法具有操作简单、专属性强和准确率高等特点,能满足大鼠体内中欧前胡素与异欧前胡素含量检测及药动学研究。     

三白草总黄酮对高脂血症大鼠血流变学及血管内皮功能的影响

目的：探讨三白草总黄酮对高脂血症大鼠血流变学及血管内皮功能的影响。方法：雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、模型组、阳性组（血脂康胶囊,100 mg·kg^-1）和三白草总黄酮高（6.3 g·kg^-1）、中（3.15 g·kg^-1）、低剂量组（1.57 g·kg^-1）,正常组给予基础饲料喂养,其余各组喂养高脂饲料复制高脂血症大鼠模型,模型复制成功后开始药物干预治疗,治疗6周后测定各组大鼠血脂指标[胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）]、血流变学指标及血管内皮细胞因子的表达水平。结果：给药6周后,与模型组相比,三白草总黄酮各剂量组对大鼠TC、TG、LDL-C、TXB₂、ET-1的表达水平有不同程度的降低,对HDL-C、6-keto-PGFla、NO表达水平有不同程度的升高,其中以三白草总黄酮的高剂量组作用效果最为明显,组间比较差异均有显著性（P<0.05）;与模型组相比,三白草总黄酮各剂量组大鼠血浆黏度、血小板黏附率、全血黏度（高、中、低切）指标明显降低,组间比较差异显著性（P<0.05）。结论：三白草总黄酮能明显改善高脂血症模型大鼠的血脂水平,改善血流变学指标,使血液处于低浓、低黏、低聚、低凝状态,调节血管内皮功能,从而缓解血液流动阻力,增大血流量,促进机体的脂质代谢恢复正常。     

姜黄素衍生物64PH的抗肿瘤作用

目的:探讨姜黄素衍生物64PH的体内外抗肿瘤活性。方法:MTT法检测64PH对小鼠B16黑色素瘤细胞及人HepG2肝癌细胞的体外增殖抑制作用;采用小鼠移植性肿瘤H22观察64PH的体内抑瘤活性,HE染色观察肿瘤血管新生。结果:64PH对B16 的IC₅₀分别为10.30 μg·ml^-1(24 h),3.12 μg·ml^-1(48 h), 2.67 μg·ml^-1(72 h),对HepG2的IC₅₀分别为5.60 μg·ml^-1(24 h),7.60 μg·ml^-1(48 h),5.92 μg·ml^-1(72 h);低剂量(100 mg·kg^-1)、高剂量(300 mg·kg^-1)64PH对小鼠H22的抑瘤率分别为26.1%,33.0%,且可明显抑制小鼠H22肿瘤的血管生成。结论:64PH在体内外均具有较好的抗肿瘤活性。     

冰片配伍红花对大鼠大脑中动脉脑缺血的影响及其机制研究

目的:探讨冰片配伍红花对大脑中动脉脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠的作用及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、冰片组(0.03g·kg-1)、红花组(5g·kg-1)、冰片配伍红花组(冰片0.03g·kg-1+红花5g·kg-1)、尼莫地平组(0.01g·kg-1)。制备MCAO大鼠模型,术后连续灌胃给药7d对各组大鼠进行神经功能评分,激光多普勒仪检测大脑皮层脑血流量,TTC染色检测脑梗死范围,HE染色观察脑组织病理形态,免疫组化法检测脑组织MMP-2、MMP-9、ZO-1的表达,RT-PCR法检测MMP-9和Claudin-5的mRNA表达。结果:与模型组比较,冰片配伍红花组能降低大鼠神经功能评分,增加大脑皮层脑血流量,缩小脑梗塞范围,改善脑组织的病理形态,降低脑组织中MMP-2和MMP-9的表达同时提高ZO-1、Clauidin-5的表达。结论:冰片配伍红花对脑缺血大鼠具有脑保护作用,其脑保护的作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9的表达和提高ZO-1、Claudin-5的表达有关。