胰岛素抵抗与高血压关系研究进展

胰岛素抵抗综合征是指以胰岛素抵抗(IR)为基础的一系列临床征候群。目前认为,高血压、糖代谢异常、脂代谢异常、腹部性或内脏性肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、多囊卵巢综合征、纤维蛋白原增多、纤溶活性降低、微量白蛋白尿、高尿酸血症、高瘦素血症等均为该综合症的成员。该代谢综合征是环境和遗传等多种因素相互作用的结果,在发病过程中胰岛素抵抗是重要的中心环节,是其共同的病理生理基础[1]。IR-高胰岛素血症-多种危险因素-动脉粥样硬化-心血管病发病这一模式已普遍被接受。本文综述胰岛素的血管活性作用、IR状态下高血压发病机制及治疗进展。1胰岛素的血管活性作用1.1胰岛素对骨骼肌血管的舒张作用联合采用正常血糖高胰岛素钳夹技术与下肢葡萄糖平衡技术,发现胰岛素对骨骼肌血管具有剂量依赖性的血管舒张作用[2]。正常人在给予生理剂量的胰岛素后,随着全身组织对葡萄糖摄取的明显增加,下肢动静脉葡萄糖差值增大的同时,下肢血流量亦明显增加,并且反应呈剂量依赖性。由于在试验中血糖始终维持在正常水平,因此可以肯定这种血流动力学的改变是由胰岛素所致。血管舒张的程度不仅与胰岛素剂量有关,还与组织对葡萄糖的摄取率有关。而对肥胖的非糖尿病患者及肥胖糖尿病患者进...     

原发性高血压胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素系统的关联

近年来,在原发性高血压病人和部分高血压动物模型中发现胰岛素抵抗的存在。在原发性高血压的发生发展中,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素II可促进胰岛素抵抗,涉及到PI3K通路,作用于胰岛素下游通路的Akt和Glut4,进而影响了葡萄糖的利用,导致了胰岛素抵抗。本文从基础及临床两方面,阐明ARB与ACEI改善高血压胰岛素抵抗的可能机制,为临床开展ARB与ACEI改善胰岛素抵抗提供依据。     

代谢综合征相关肾损害

1998年世界卫生组织正式对代谢综合征（metabdic syndrome,MS）命名,现已知它主要由内脏性肥胖、胰岛素的抵抗、糖代谢紊乱、脂代谢异常及高血压组成,并可出现血管内皮功能损害、微炎症、高血凝状态及高尿酸血症等。一般认为,MS系由内脏性肥胖启动,而以胰岛素抵抗为中心,即内脏性肥胖导致胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗又导致MS各组分异常。     

高血压与胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α关系的研究

目的　探讨高血压与胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α的关系。方法　高血压组 70例 (男42例 ,女 2 8例 ,平均年龄 63 .6岁 ) ,正常对照组 2 4例 (男 15例 ,女 9例 ,平均年龄 64 .7岁 )。全部受试者空腹 12小时 ,于次日清晨采集静脉血 ,检测血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α。用HOMA -IR法评估胰岛素抵抗指数。进行多因素Logistic逐步回归分析 ,筛选出相关的危险因素。 结果　高血压组与对照组比较 ,血糖、甘油三酯、胰岛素和肿瘤坏死因子α增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;胰岛素抵抗指数、血管紧张素Ⅱ明显增高 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。多因素Logistic逐步回归分析显示 ,高血压与血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子α和胰岛素抵抗指数呈独立正相关。结论　高血压患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗指数、血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α是高血压的独立危险因素     

胰岛素抵抗对内皮细胞功能的影响及其与高血压关系

目的：胰岛素抵抗是高血压和其它心血管疾病的重要危险因素之一,而内皮细胞功能异常是胰岛素抵抗的早期表现。内皮细胞功能异常与高血压发病机制的关系众说纷纭。既往研究多集中于内皮细胞功能紊乱与动脉粥样硬化的关系,但关于胰岛素对血压的作用以及在胰岛素抵抗状态下内皮细胞功能变化与高血压的关系研究甚少,现综述如下。     

β受体阻滞剂在原发性高血压治疗中的应用

高血压发病的可能因素与遗传和环境因素的交互作用以及肥胖、高血脂、糖尿病、盐敏感有关,目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节:①交感神经系统活性亢进;②肾性水钠潴留;③肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活;④细胞膜离子转运异常;⑤胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)以及动脉弹性功能[1].     

妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性。方法选择我院近年来收治的妊娠期高血压疾病（简称妊高病）患者、同期正常妊娠孕妇及正常非孕妇体检者,对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、HOMA指数进行检测分析。结果正常妊娠组和妊高病组产妇与正常非妊娠组比较,各项凝血指标和胰岛素抵抗指标均有显著性差异;妊高病组的各项凝血指标和胰岛素抵抗指标,与正常妊娠组比较,差异有统计学意义,P〈0.01。妊高病糖耐量正常组与妊高病糖耐量异常组患者的胰岛素抵抗与凝血功能具有明显的相关性,P〈0.05。结论妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常存在明显的相关性,特别是合并糖耐量异常的妊高病患者,胰岛素抵抗和血液促凝血状态更为严重。     

胰岛素抵抗、葡萄糖耐量异常以及2型糖尿病患者中的冠状动脉循环障碍

背景:已证实糖尿病患者存在冠状动脉内皮反应性异常,而后者与心血管事件发生率的增高相关。本文拟研究胰岛素抵抗各阶段是否存在功能性冠状动脉循环障碍,并确定这种冠状动脉循环障碍是否因胰岛素抵抗进展的程度不同而具有差异。方法和结果:对胰岛素抵抗但无糖类不耐受(IR)患者、糖耐量异常(IG T)患者和血压正常及高血压的2型糖尿病(D M)患者应用正电子发射断层成像及13N-氨测定心肌血流(M BF),以确定冠状动脉循环功能,并与胰岛素敏感(IS)的个体进行比较。冠状动脉功能指标是药理性血管舒张时的血管总舒张能力(主要由血管平滑肌所介导)…     

伊贝沙坦对高血压患者内皮舒张功能和自主神经活性的干预效应

目的探讨高血压病患者血管内皮功能与自主神经活性变化及其影响因素.方法采用24h动态心电图测定心率变异的时域指标,应用高分辨超声测定的肱动脉血管舒张功能,比较60例低-中危高血压病患者和20例健康对照者血管内皮舒张功能、心率变异和糖脂代谢的变化,观察不同的降压药物-利尿剂(吲哒帕胺)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)的影响.结果高血压病患者存在内皮依赖性血管舒张失调和自主神经活性异常,表现为总的心率变异下降,24h平均心率轻度增加,代表迷走活性的指标-rMSSD和PNN50显著低于对照组,血流介导的肱动脉血管舒张功能显著下降;高血压病患者餐后的2 h胰岛素浓度和胰岛素/血糖比值显著高于对照组;伊贝沙坦和吲哒帕胺的降压幅度相似;伊贝沙坦治疗8周显著改善了高血压病患者的胰岛素抵抗,显著增加了内皮依赖性血管舒张,引起了心率变异的迷走活性(rMSSD)增加和24 h平均心率下降,而吲哒帕胺无类似作用.结论高血压病患者存在血管内皮依赖性的舒张功能失调,改善高血压患者的胰岛素抵抗和自主神经活性可能是伊贝沙坦的有益作用机制之一.     

民航飞行员高血压病胰岛素抵抗与代谢指标异常的关系

目的:观察并分析飞行员高血压并胰岛素抵抗与代谢指标异常的关系。方法:回顾性分析47例飞行员体检资料,分为观察组26例与对照组21例,对比判断飞行员高血压病胰岛素抵抗与代谢指标异常的关系。结果:观察组患者体重指数、三酰甘油、胆固醇指数、血糖与血尿酸指数较对照组高,高密度脂蛋白胆固醇指数则较低,两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:飞行员高血压症状与胰岛素抵抗、代谢异常有密切关系。     

脑出血患者胰岛素抵抗相关因素的临床研究

目的 探讨脑出血患者是否存在胰岛素抵抗。方法 对198例不同类型的脑出血患者进行对比研究。结果 发现脑出血患者亦存在胰岛素抵抗，且合并有高血压和糖尿病的患者胰岛素抵抗现象更加明显还发现胰岛素敏感性指教与神经功能缺损评分，脑出血面积及脂质代谢障碍呈负相关。结论 认为胰岛素抵抗是脑出血的独立危险因素，部分脑出血患者的高血压、高血糖、糖耐量异常、脂质代谢异常等均可能系由于胰岛素抵抗在其中发挥着重要的作用。     

高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白及纤维蛋白原的关系

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与超敏C-反应蛋白(hsCRP)及纤维蛋白(Fg)的关系。方法选择65例原发性高血压患者,用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标,把单纯高血压患者分为高血压无胰岛素抵抗组(A组,21例)和高血压胰岛素抵抗组(B组,20例),而高血压合并2型糖尿病组(C组,24例),采集空腹静脉血,测定3组患者hsCRP以及Fg、血糖、胰岛素、血脂和载脂蛋白。结果B组及C组hsCRP和Fg水平高于A组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:IRI与Fg和hsCRP呈正相关(OR分别是2.901,1.318,均P<0.01)。结论hsCRP和Fg反映出机体炎症活性,在原发性高血压的胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中可能起一定作用。     

高血压胰岛素抵抗血浆中TNF-α、NO的变化及意义

应用HOMA-IR指数,对高血压伴有或不伴有胰岛素抵抗的病人,采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO),分析高血压胰岛素抵抗与TNF-α、NO的关系.高血压伴胰岛素抵抗的病人TNF-α高于正常及高血压不伴胰岛素抵抗者,TNF-α与胰岛素抵抗指数成正相关,高血压伴或不伴胰岛素抵抗者NO水平均低于正常对照组,NO与胰岛素抵抗指数无相关性.TNF-α与高血压胰岛素抵抗的发生有关.NO与高血压的发生有关,但与胰岛素抵抗无关.     

Ⅱ型糖尿病血浆PAI-1、t-PA检测的意义和结果评价

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。     

原发性高血压与胰岛素抵抗及血脂,血尿酸含量关系的探讨

原发性高血压与胰岛素抵抗及血脂、血尿酸含量关系的探讨兰州医学院兰化教学医院高瑜明胰岛素抵抗与高胰岛素血症及糖、脂肪代谢异常对高血压的影响，和同时伴有高尿酸血症已引起临床医生的关注，本文对５４例原发性高血压及６０例健康人通过口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ...     

孕期营养异常对子代胰岛素、瘦素水平影响的实验研究

近年来,出生体重异常与代谢综合征的关系成为世界范围内的研究热点.代谢综合征是一种以糖、脂代谢紊乱、腹型肥胖、高血压聚集一体的临床征候群,心、脑、肾、血管损坏是其主要后果.成年肥胖、高血压、高血脂、2型糖尿病是其主要表现,这一系列疾病是威胁发达国家和发展中国家人们生命质量的主要疾病,目前认为胰岛素抵抗是上述诸多疾病的桥梁,是其主要的病理生理机制[1].因此,研究孕期营养异常所致出生体重异常,乃至于成年后以胰岛素抵抗为主的多种激素抵抗的关系,以期从生命早期甚至宫内开始探寻成年疾病的机制,具有极其重要的价值.     

肺高血压与代谢综合征关系研究进展

肺高血压是一类以肺血管收缩和血管重塑为主要特征,并最终导致右心衰竭甚至死亡的恶性进行性心血管疾病。代谢综合征患者所发生的胰岛素抵抗、脂质紊乱、炎症因子增加和血糖异常可能促进肺高血压的发生发展。进一步研究代谢综合征与肺高血压的关系,有助于发现肺高血压新的治疗靶点。本文就代谢综合征与肺高血压关系的相关研究进展予以综述。     

吲达帕胺、双氢克尿塞对高血压患者血脂、血糖代谢的影响

<正>高血压是危害人类健康的重要疾病,且易发生糖耐量异常(IGT)和胰岛素抵抗(TR),而高血压、糖尿病、高脂血症都是冠心病发病的危险因素。目前初步认为高血压、冠心病、非胰岛素依赖型糖尿病的共同发病基础为胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素。小剂量利尿剂氢氯噻嗪作为传统降压药因降压效果肯定,常作为一线联合降压药,但因导致高血压病糖代谢及脂代谢的异常、胰岛素敏感性(IST)损害而限制其临床应     

妊娠高血压与部分代谢因素相关性的研究概况

1997年Zimmer[1]等提出的代谢综合征(metabolic syn-drome),包括糖耐量异常(IGT)、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、极低密度(VLDL)升高、高密度脂蛋白(HDL)降低、高血压、上身肥胖、瘦素增高及微量蛋白尿。目前认为,高血压不单纯是血液动力学的变化,而且伴有明显的代谢异常。流行病学资料也显示高血压、肥胖和胰岛素抵抗之间有相当大的重叠,高血压人群肥胖者的比率明显高于血压正常人群,肥胖者由于机体胰岛素超量分泌,往往存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗[2]。而肥胖孕妇也易发生脂质代谢异常,易合并妊高征、糖尿病等[3];同时妊娠高血压(妊高…     

妊娠高血压疾病与胰岛素抵抗及脂代谢异常的关系

目的研究妊娠高血压疾病（PIH）与胰岛素抵抗（IR）及脂代谢异常的关系。方法以38例妊高症患者为研究对象,并以同期正常孕妇32例为对照组。检测两组空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A-1（apoA-1）、载脂蛋白B（apoB）的含量,用HOMA指数做胰岛素抵抗指标：HOMA=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。结果妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比,其HOMA指数,TG,LDL,apoB显著升高。HDL,apoA-1显著降低。HOMA指数与脂代谢各指标间具有显著相关性。结论妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗与脂代谢异常,并且两者具有相关性。