小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和MMP-2基因表达的干预作用

目的：研究小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠治疗作用及其相关机制。方法：采用外科手术法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成空白组,去势组,小柴胡汤低、中、高剂量组及丹那唑组,检测各组给药前后大鼠异位内膜体积变化,同时通过RT-PCR法和免疫印迹法检测各组在位和异位子宫内膜组织中MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积显著变小（P<0.05）;MMP-9和MMP-2蛋白在大鼠在位和异位组织中均有表达,且与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组均能显著抑制在位和异位组织中大鼠MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而低剂量组无显著变化（P>0.05）。结论：小柴胡汤能显著抑制MMP-9和MMP-2基因表达,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

银杏叶提取物对急性脑梗死大鼠凋亡基因的影响

目的:探讨了银杏叶提取物对急性脑梗死大鼠凋亡基因的影响。方法:运用线栓法构建66只大鼠急性脑梗死模型,并随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组22只,其中假手术组只分离血管不插线。治疗组大鼠给予尾静脉注射银杏叶提取物2.5 mg·kg^-1,假手术组和模型组均给予尾静脉注射等体积的PBS溶液。治疗72 h后处死大鼠,取脑组织,采用实时荧光定量PCR分析3组大鼠脑组织中Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA水平;采用免疫组化法测定脑组织凋亡基因相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达;采用TUNEL染色法分析脑细胞凋亡指数。并分析10 d内3组大鼠的生存曲线。结果:与假手术组比较,建模后模型组和治疗组大鼠脑组织中Bcl-2 mRNA Bax和caspase-3 mRNA和蛋白质水平显著升高(P<0.05)。经治疗后,治疗组大鼠脑组织中caspase-3和Bax mRNA和蛋白质水平较模型组明显下降(P<0.05),而Bcl-2 mRNA和蛋白质水平较模型组显著升高(P<0.05)。建模后,模型组和治疗组大鼠脑组织细胞凋亡指数较假手术组显著升高加(P<0.05),治疗组大鼠治疗后脑组织中细胞凋亡指数较模型组显著下调(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠10 d内存活率明显下降,但治疗组存活率明显高于模型组(P<0.05)。结论:银杏叶提取物能够有效调节急性脑梗死大鼠凋亡基因及其相关蛋白的表达,从而降低脑组织细胞的凋亡,对脑组织具有一定的保护作用。     

百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马GR/p-GR/SGK1表达的影响

目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的保护作用。方法：将SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组及百事乐胶囊高、中、低（2.88,1.44,0.72 g·kg^-1）剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方法建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d Morris水迷宫测定对大鼠行为学的影响,放射免疫法观察大鼠血浆CORT含量的变化,Western-blotting观察大鼠海马GR,p-GR,SGK1蛋白表达的变化。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期（EL）、目标象限潜伏时间显著增长（P<0.01）;穿越目标象限的次数显著降低（P<0.05）;CORT含量显著增高（P<0.01）,海马GR、p-GR的表达下调（P<0.01）,SGK1的表达增加（P<0.01）。与模型组比较,百事乐胶囊高剂量能缩短模型大鼠的EL（P<0.05）,并能缩短目标象限潜伏时间（P<0.05）,增加目标象限的穿越次数（P<0.05）;同时高、中剂量组大鼠血浆CORT的含量显著下降（P<0.05或P<0.01）;高、中剂量组海马GR、p-GR的表达显著增加（P<0.05或P<0.01）,高剂量组SGK1的表达显著降低（P<0.05）。结论：百事乐胶囊可能通过GR/p-GR/SGK1信号级联增加应激抑郁模型大鼠海马学习记忆的功能,进而实现抗抑郁的作用。     

环氧化酶-2参与丹参酮IIA改善脓毒症大鼠的心肌凋亡

目的: 探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法: 采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组),Tan IIA组和Celecoxib组,后两组于CLP后给予丹参酮IIA(Tan IIA)腹腔注射处理,Celecoxib组同时选用花生四烯酸环氧化酶-2的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,分析治疗12 h后的心肌细胞的炎性氧化因子(TNF-α、IL -1β、MDA、SOD)含量、凋亡情况、心肌促凋亡基因(Bax、Fas、 P53和Caspase-3)和抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况以及左心室心肌COX-2的mRNA、蛋白表达和活性水平。结果: 与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05);COX-2的蛋白、mRNA表达水平增加、活性增强;Bax、fas、 P53及Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.05),Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.05);给予丹参酮ⅡA处理的脓毒症大鼠,上述指标均有显著改善(P<0.05);在丹参酮ⅡA处理的同时给予赛来昔布干预后,上述指标水平与仅用丹参酮ⅡA处理后相似(P>0.05)。结论: 丹参酮IIA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过花生四烯酸环氧化酶(COX-2)途径实现。     

罗格列酮对脓毒症大鼠肠道黏膜组织中PepT1蛋白表达的干预

目的：探讨罗格列酮对脓毒症大鼠凝血功能、炎性介质及对肠道黏膜组织中PepT1蛋白表达的干预。方法：将45只SD大鼠随机均分为3组：假手术组、模型组和实验组,模型组和实验组采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,假手术组仅进行盲肠探查。实验组术前给予20 mg·kg^-1罗格列酮灌胃,其余各组大鼠均灌胃等量生理盐水。分别于术后0,24,48 h采用全自动血凝分析仪检测大鼠凝血功能指标水平、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清炎性介质水平;蛋白免疫印迹（WB）法检测大鼠空肠黏膜组织中寡肽转运蛋白1（PepT1）蛋白表达。结果：术后24 h、48 h模型组和实验组大鼠PAI-1水平高于假手术组,PT、APTT较假手术组延长（P<0.05）,其中实验组大鼠PT、APTT较模型组缩短、PAI-1水平均低于模型组（P<0.05）。术后24 h、48 h模型组和实验组大鼠血清IL-10水平低于假手术组,TNF-α水平高于假手术组（P<0.05）,且实验组大鼠血清IL-10水平高于模型组,TNF-α水平低于模型组（P<0.05）。假手术组、模型组和实验组大鼠空肠黏膜组织中PepT1蛋白相对表达量分别为0.86±0.29、0.52±0.13、0.79±0.22。与假手术组比,模型组和实验组大鼠空肠黏膜组织中PepT1蛋白相对表达量降低（P<0.05）;与模型组比,实验组大鼠空肠黏膜组织中PepT1蛋白相对表达量升高（P<0.05）。结论：罗格列酮可调控脓毒症大鼠炎性介质水平,改善凝血功能,其干预机制与增加肠道黏膜组织中PepT1蛋白表达、改善肠道功能有关。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠MMP-9、ICAM-1、HO-1表达的影响

目的: 通过检测实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型脊髓中MMP-9、ICAM-1、HO-1的mRNA表达来研究苦参素对EAE的治疗作用。方法: 选取40只大鼠随机分为EAE组、空白对照组、苦参素低剂量组和苦参素高剂量组。EAE组和苦参素两个剂量组注射豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)抗原乳剂免疫建立EAE模型。苦参素两个剂量组于免疫当天起鼠尾静脉注射苦参素注射液200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1。观察3组大鼠的发病情况, 采用5分评分法对症状进行评分。设计和合成三条针对MMP-9、ICAM-1、HO-1mRNA的特异性引物, 采用PCR技术检测苦参素治疗16 d后大鼠脊髓中MMP-9、ICAM-1、HO-1mRNA的表达。结果: EAE组平均症状评分(2.45±0.36)高于苦参素治疗组(1.35±0.21), 且两者之间存在显著性差异(P<0.05)。与空白对照组比较, EAE组大鼠脊髓中MMP-9、ICAM-1的表达显著升高(P<0.01), 而苦参素治疗组中MMP-9、ICAM-1的表达与EAE组比较有所降低(P<0.05)。与空白对照组比较, EAE组大鼠脊髓中HO-1的表达显著降低(P<0.05), 而苦参素治疗组中HO-1的表达显著升高(P<0.01)。结论: 苦参素能够通过降低MMP-9和ICAM-1mRNA的表达, 并促进HO-1mRNA的表达而发挥对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用。     

α-硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响

目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid, LA)对百草枯(paraquat, PQ)中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为4组,分为正常组、模型组、α-硫辛酸低剂量组和α-硫辛酸高剂量组。实验结束后,取大鼠胸腺组织进行HE染色,观察大鼠胸腺组织结构的变化。采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力、MDA水平,SABC免疫组化试剂盒检测胸腺组织Bcl-2相关X蛋白(Human Bcl-2 associated X protein, Bax)和重组人B细胞淋巴瘤因子2(B-Cell lymphoma-2, Bcl-2)的表达。结果:模型组胸腺皮质区淋巴细胞呈松散状分布,皮髓质分界较模糊。与正常组比较,模型组大鼠胸腺组织SOD活力显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01); Bax和Bcl-2蛋白表达量有所增加(P<0.01)。与模型组比较,LA低剂量组和高剂量组大鼠胸腺组织SOD活力均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量明显减少,Bcl-2/Bax比值明显提高(P<0.01)。结论:LA可能通过增高Bcl-2/Bax比值而抑制胸腺淋巴细胞的凋亡,从而为LA抗氧化损伤治疗PQ中毒的实验方法提供依据。     

姜黄素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清microRNA的影响

目的：探究姜黄素对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢影响的特点,并探讨其对糖尿病大鼠血清microRNA（miRNA）的影响。方法：将造模成功的2型糖尿病SD大鼠分为正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组（剂量分别为50,150,250 mg·kg^-1）,连续给药8周。每隔2周于给药前后测定空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2PBG）;给药前后测糖化血红蛋白水平（HbA1c）;8周末测血脂水平,并对血清中7个miRNA分子的表达量进行检测,以期探讨姜黄素对糖尿病大鼠降血糖的机制。结果：给药8周内,模型组FBG和2PBG值不断升高。姜黄素对糖尿病大鼠FBG和2PBG的显著影响在4周后出现。高剂量组FBG水平在给药4周后开始显著低于模型组（P<0.05）,在给药6周后和8周后所有姜黄素剂量组的FBG水平均显著低于模型组（P<0.01）;在给药4周后3个姜黄素治疗组中2PBG水平明显下降,与模型组比较均有统计学意义（P<0.01）。给药8周后,模型组大鼠HbA1c水平显著高于正常对照组,姜黄素中、高剂量组的HbA1c水平显著低于模型组（P<0.05）,低剂量组HbA1c水平较模型组降低,但无统计学意义;给药8周后,姜黄素各剂量组对TC水平均较模型组明显降低（P<0.01）;姜黄素中、高剂量组对TG水平较模型组明显降低（P<0.01）;姜黄素中、高剂量组对LDL-C水平较模型组也明显降低（P<0.01,P<0.05）;姜黄素组HDL-C水平有一定的升高,但只有高剂量组与模型组比较具有统计学意义（P<0.05）。姜黄素可显著降低模型组大鼠血清中7种miRNAs的表达水平（P<0.01）,以高剂量组效果更加明显。结论：姜黄素给药8周后能够显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖和餐后血糖水平;并明显改善2型糖尿病大鼠的HbA1c的水平和血脂异常;并对糖尿病大鼠血清中7种miRNAs具有调节作用。     

Apelin-13抑制高糖引起的肾小球系膜细胞炎症

目的:在高糖刺激的肾小球系膜细胞MES13和HBZY-1中研究Apelin-13抑制高糖引起的细胞炎症。方法:在高糖诱导的MES13和HBZY-1细胞中给予不同剂量的Apelin-13,通过real time-PCR技术检测各实验组2种系膜细胞中Icam-1和Mcp-1基因的mRNA水平变化。结果:(1)与空白对照组细胞相比,高糖组MES13和HBZY-1细胞中Icam-1和Mcp-1基因的mRNA水平显著性上升(P<0.05);给药Apelin-13(300 pmol·L^-1)能显著性抑制高糖刺激的MES13和HBZY-1细胞中Icam-1和Mcp-1基因的mRNA水平(P<0.05)。(2)与空白对照组细胞相比,通过免疫组化实验检测高糖组MES13和HBZY-1细胞中促炎蛋白p38的磷酸化水平上升(P<0.05);给药Apelin-13(300 pmol·L^-1)能显著性抑制高糖引起MES13和HBZY-1细胞中促炎症蛋白p38的磷酸化(P<0.05)。结论:Apelin-13抑制高糖引起的MES13和HBZY-1细胞中p38的激活,从而抑制高糖所引起的炎症反应(Icam-1和Mcp-1基因水平)。     

理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用及其机制

目的：研究理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：采用肌内注射雌-孕激素联合诱导制备乳腺增生模型大鼠,选择造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、小金胶囊组、理气散结汤低、中、高剂量组,另设正常对照组。连续给药30 d后,测定各组大鼠胸腺、脾脏和子宫重量系数,观察乳腺组织病理形态改变,ELISA法测定血清雌二醇（E₂）和黄体酮（P）含量,RT-PCR检测雌激素受体α（ERα）基因表达水平,Western-blot检测ERα蛋白表达水平。结果：与模型组比较,理气散结汤能显著增加乳腺增生大鼠脾脏和胸腺重量指数（P<0.05）,减小子宫重量指数（P<0.05）,显著减轻大鼠乳腺增生程度,显著降低血清E₂含量（P<0.05）、增加P的含量（P<0.05）,显著下调ERα基因和单边表达水平（P<0.05）。结论：理气散结汤对大鼠乳腺增生有良好的治疗作用,其机制与调节乳腺增生大鼠血清中性激素及其受体水平有关。     

辣木叶及辣木籽对大鼠CYP450酶3种亚型基因表达影响

目的:研究辣木叶及辣木籽对大鼠肝脏CYP450亚型酶中mRNA及蛋白表达量的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组(0.5%羧甲基纤维素钠混悬溶液)、辣木叶高、中、低剂量组(分别为0.813 8,0.406 9,0.203 5g·kg^-1);辣木籽高、中、低剂量组(分别为1.067 4,0.533 7,0.266 9g·kg^-1)。灌胃给药,给药容量为10mL·kg^-1,2次/天,连续给药14d,取大鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹(Western-blot)法检测大鼠肝脏中CYP2E1、CYP3A1及CYP1A2的mRNA及蛋白相对表达量。结果:辣木叶高剂量组对CYP2E1的mRNA表达有明显抑制作用(P<0.05);在(0.813 8±0.203 5)g·kg^-1剂量范围内,辣木叶对CYP1A2mRNA表达的抑制作用随给药剂量增加而增加(P<0.05)。本实验剂量范围内的辣木籽对3个酶的mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05),其抑制效率CYP2E1>CYP3A1>CYP1A2。高剂量组辣木叶及辣木籽对CYP2E1蛋白表达都有明显抑制作用(P<0.01);中、低剂量组的辣木籽对CYP3A1及CYP1A2蛋白表达都有不同程度的抑制作用(P<0.05;P<0.05);中剂量辣木叶对CYP1A2蛋白表达抑制作用显著(P<0.01)。结论:辣木叶及辣木籽对大鼠肝脏中3个亚型酶的mRNA及蛋白表达都有不同程度的抑制作用。     

Mdivi-1减轻异丙酚诱导的发育期神经元凋亡

目的： 探讨mdivi-1对异丙酚诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法： 原代培养孕16~18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、异丙酚组（P组）和不同浓度mdivi-1组（M1~M3组,浓度分别为1,2.5,5 μmol·L^-1,P组加入异丙酚（终浓度为30 μmol·L^-1）孵育3 h,M1~3组给予异丙酚前4 h加入mdivi-1,使各组mdivi-1浓度分别为1、2.5和5 μmol·L^-1,C组加入等量生理盐水。检测发育期神经元活性和caspase3活性;Western blot法测定线粒体p-drp1（ser616）、Bax表达;采用实时定量PCR检测BDNF及Bcl-2 mRNA的表达。结果： 与C组相比,P组神经元活性降低（P<0.05）,Caspase3活性增加（P<0.05）;与P组比较,M1~M3组神经元活性增高（P<0.05）、Caspase3活性降低（P<0.05）;与M1组比较,M2-3组神经活性增高（P<0.05）、Caspase3活性降低（P<0.05）;M2与M3比较,神经元活性及Caspase3活性差异无显著性（P>0.05）,因此后续实验选择M2浓度处理,称为M组。与C组比较,P组线粒体p-drp1（ser616）及Bax表达升高（P<0.05）、BDNF和Bcl-2 mRNA表达下调（P<0.05）;与P组比较,M组线粒体p-drp1（ser616）及Bax表达降低（P<0.05）, BDNF和Bcl-2 mRNA表达下调（P<0.05）。结论： Mdivi-1通过减少p-drp1（ser616）和Bax向神经元移位,抑制线粒体过度分裂及降低线粒体通透性并且上调BDNF和Bcl-2,从而减轻异丙酚诱导发育期海马神经元凋亡。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠CCL5、CCR5及CCR5mRNA表达的影响

目的:观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血清中趋化因子CCL5和脊髓中趋化因子CCL5相应的受体(CCR5)及CCR5mRNA表达的影响,探讨苦参素对EAE大鼠的防治机制。方法:用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂混合制成抗原乳剂,诱导EAE模型,将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素低剂量组(150mg·kg^-1)、苦参素高剂量组(250mg·kg^-1),苦参素高、低剂量组均连续腹腔给药16d,同期正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠体质量变化,神经功能学评分,进行HE及C-2R-BG病理染色,用ELISA法测定大鼠血清中CCL5的含量、免疫组化法检测大鼠脊髓组织中CCR5的阳性表达、RT-PCR法检测脊髓中CCR5mRNA的表达。结果:苦参素高、低剂量组大鼠的体质量均高于模型组(P<0.05),神经功能学评分,炎症浸润和髓鞘脱失评分,血清中CCL5的水平,脊髓中CCR5、CCR5mRNA的表达均低于模型组(P<0.05),且高低剂量组有组间差异(P<0.05)。结论:苦参素对EAE大鼠具有一定的防治作用,其作用机制可能与下调大鼠CCL5、CCR5及CCR5mRNA的表达有关。     

侧柏炭黄酮类成分群对干酵母致血热复合出血模型大鼠的止血作用研究

目的：观察侧柏炭黄酮类成分群对干酵母致血热复合出血模型大鼠的止血作用。方法：对照组和模型组灌胃CMC-Na,以云南白药为阳性药,阳性组、剔除前组、剔除后组、成分群低剂量组和成分群高剂量组分别灌胃相应的治疗药物,连续给药8 d,于第7天复制出血热复合出血模型,以活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原的量（FIB）、血小板计数（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）、ADP诱导的血小板聚集率、血栓素（TXB₂）、6-酮前列腺素（6-keto-PGF_1α）、红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）、血红蛋白（HGB）的量、全血黏度、环氧合酶2（COX-2）等评价指标为导向,考察侧柏炭乙酸乙酯部位成分群的止血作用。结果：与对照组比较,模型组大鼠APTT,TT显著延长（P<0.01,P<0.05）,PT显著缩短（P<0.05）,FIB的量明显增加（P<0.01）;PLT,PDW,MPV显著增加（P<0.01,P<0.05）,ADP诱导的血小板聚集率显著降低（P<0.05）,6-keto-PGF_1α显著降低（P<0.01）,TXB₂显著升高（P<0.01）;各切变率下全血黏度明显增加（P<0.01）,RBC,PLT和HGB明显升高（P<0.01）,C0X-2的表达量显著升高（P<0.01）。黄酮类成分群可明显缩短APTT,TT（P<0.01,P<0.05）,明显降低FIB的量（P<0.05）;明显降低PDW和PLT（P<0.01,P<0.05）,显著提高ADP诱导的血小板聚集率（P<0.05）,6-keto-PGF_1α显著升高（P<0.01,P<0.05）,TXB₂显著降低（P<0.01）;明显降低模型大鼠RBC、HCT、HGB及全血低切黏度（P<0.01,P<0.05）,C0X-2的表达量显著降低（P<0.01）,改善肺组织病理性出血现象。剔除后组对模型大鼠各环节的作用较弱。结论：侧柏炭黄酮类成分群主要通过改善内源性凝血功能及促进血小板聚集功能、降低全血低切黏度等发挥其凉血止血作用,是侧柏炭止血有效部位。     

复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的机制

目的：探索复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：随机将60只Wistar大鼠分成空白组、模型组、复方芪芎颗粒高剂量组（高剂量组）、复方芪芎颗粒中剂量组（中剂量组）、复方芪芎颗粒低剂量组（低剂量组）、雷公藤组。除空白组外其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模2周后,进行给药。空白组和模型组每日给予纯化水10 mL·kg^-1,高、中、低剂量组分别给予0.05,0.045,0.04 g· mL^-1复方芪芎颗粒水溶液10 mL·kg^-1、雷公藤组给予0.94 mg·mL^-1雷公藤多苷片水溶液10 mL·kg^-1,给药每日1次,持续3周。主要检测指标包括：大鼠足爪的肿胀度、大鼠TLR2、TLR4、TLR9的蛋白和mRNA的表达水平。结果：与空白组比较,造模大鼠均表现出足爪肿胀增高、TLR2、TLR4、TLR9蛋白与mRNA水平的升高（P<0.01）。与模型组比较,给药组均能不同程度抑制大鼠足爪的肿胀和TLR2、TLR4、TLR9蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）。其中高剂量组与中剂量组的抑制作用优于小剂量组与雷公藤组（P<0.05）。结论：复方芪芎颗粒能抑制佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,这种抑制作用优于雷公藤多苷片,其作用机制可能与抑制TLRs的过度表达有关。     

戈米辛A通过调控TLR-4、Akt/FoxO1信号通路降低LPS诱导的大鼠急性肺损伤

目的：探究戈米辛A对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的保护作用及作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为4组,A组（正常组）、B组（模型组）、C组（1.5 mg·kg^-1戈米辛A组）、D组（3 mg·kg^-1戈米辛A组）。C组和D组造模前半小时左侧颈静脉给予不同浓度的戈米辛A,A组和B组给予等量的生理盐水,造大鼠急性肺损伤模型,麻醉处死大鼠,肺组织取材,进行HE染色。采用Realtime PCR法对TLR-4、pAkt、FoxO1 mRNA水平进行检测。采用Western blot法对四组大鼠肺组织TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1蛋白进行检测。结果：HE结果显示,C、D组肺泡结构尚可见,渗出物及炎症细胞浸润较B组明显改善;D组比C组肺泡结构更清晰,炎性细胞浸润也较少。Realtime PCR检测结果显示,B组与A组TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1 mRNA水平比较,差异有显著性（P<0.05）。C、D组与A组TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1 mRNA水平比较,差异无显著性（P>0.05）。C、D组与B组TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1 mRNA水平比较,差异有显著性（P<0.05）,D组与C组FoxO1 mRNA水平比较,差异有显著性（P<0.05）。Western blot结果显示,B组与A组TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1 蛋白表达水平比较,差异有显著性（P<0.05）。C、D组与B组TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1蛋白表达水平相比较,差异有显著性（P<0.05）,D组与C组TLR-4、pAkt/Akt、FoxO1蛋白表达水平比较,差异无显著性（P>0.05）。结论：戈米辛A通过对TLR-4、Akt/FoxO1通路的调控作用从而对LPS诱导的大鼠肺损伤起到缓解作用。