自发性高血压大鼠颈动脉中膜基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及替米沙坦的干预作用

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达,并探讨替米沙坦对其的干预作用.方法:30只雄性12周龄的SHR随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(TelL)、替米沙坦高剂量组(TelH),并设同周龄雄性的WKY大鼠为对照组(WKY,n=10).干预18周,观察各组大鼠SBP、颈动脉中膜胶原面积百分比.用免疫组化评估MMP-9和,TIMP-2在颈动脉中膜的表达水平.结果:两周后TelH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而TelL组SBP与SHR组无统计学差异(P>0.05).SHR组中膜胶原面积百分比明显高于WKY组(P<0.01),TelH、TelL组的中膜胶原面积百分比低于SHR组(P<0.05).SHR组中膜MMP-9的吸光度值(IOD)明显低于WKY组(P<0.01).TelH、TelL组中膜MMP-9的IOD值高于SHR组(P<0.05).SHR组中膜TIMP-2的IOD值明显高于WKY组(P<0.01),TelH、TelL组中膜TIMP-2的IOD值低于SHR组(P<0.05).结论:SHR颈动脉中膜MMP-9表达减少,TIMP-2表达增多,替米沙坦能通过降压及上调MMP-9、下调TIMP-2的表达,从而减轻颈动脉的纤维化.     

吡格列酮联合替米沙坦对糖尿病肾病患者血清TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平及肾功能的影响

目的观察吡格列酮联合替米沙坦对糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平及肾功能的影响。方法选择2018年8月-2019年8月于广州市白云区人民医院治疗的DN患者98例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各49例。2组均给予综合治疗,在此基础上,对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用吡格列酮治疗。比较2组治疗前后血清TGF-β₁、MMP-9、TIMP-1水平及肾功能。结果治疗后,2组TGF-β₁及TIMP-1水平均低于治疗前,MMP-9水平均高于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组(P <0.05)。治疗后,2组SCr、BUN及UAER均低于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.01)。结论吡格列酮联合替米沙坦可改善DN患者肾组织细胞外基质代谢,改善肾功能,值得临床推广应用。     

孟鲁司特对哮喘患者血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响

目的 探讨孟鲁司特对哮喘患者血清金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）水平的影响.方法 选择哮喘患者130例,随机分为观察组和对照组,均常规予以布地奈德雾化吸入、抗感染、解痉平喘等治疗.观察组在此基础上加用孟鲁司特片,观察并比较两组患者治疗前后血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值的变化.结果 治疗2个月后,观察组及对照组患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值水平分别为（142.7±32.7）μg/L、（139.2±39.6） μg/L、1.02±0.36及（215.7±36.2） μg/L、（164.1±43.7） μg/L、1.31±0.33,均较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,且观察组下降的幅度均较对照组更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组总有效率及PEF值/预计值明显高于对照组,但咳嗽缓解时间、咳嗽消失时间及复发率明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 孟鲁司特能下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值,具有较好的临床疗效.     

MMP-9/TIMP-1在哮喘气道重塑中的作用及抗-RANTES抗体的干预作用

目的:通过抗-RANTES抗体对细胞外基质(ECM)代谢相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨抗-RANTES抗体对哮喘气道重塑的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:生理盐水对照组(对照组)、卵蛋白致敏及激发的哮喘组(哮喘组)、抗-RANTES抗体干预组(干预组)。肺组织切片用免疫组化法标记MMP-9、TIMP-1,并用图像分析MMP-9、TIMP-1表达水平,用ELISA方法测定RANTES。结果:哮喘组肺组织中MMP-9、TIMP-1表达水平明显高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值下降,RANTES与MMP-9/TIMP-1呈负相关;抗-RANTES抗体干预后MMP-9、TIMP-1明显下降(P<0.05),MMP-9/TIMP-1逐渐恢复,与对照组比较无统计学差异(P<0.05);干预组气道炎症等病理学变化较哮喘组明显减轻,临床症状明显改善。结论:抗-RANTES抗体可调节哮喘大鼠肺组织MMP-9/TIMP-1比例的平衡,干预细胞外基质重塑,延缓哮喘气道重塑的发生。     

激素治疗对特发性肺间质纤维化患者血清MMP-2和TIMP-1及Ⅳ型胶原水平的影响

目的观察特发性肺间质纤维化(IPF)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白抑制因子(TIMP-1)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量及激素治疗前后对其影响。方法选择50例IPF患者及15例健康对照人群,测定IPF患者及对照组血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C水平;IPF患者予口服激素治疗,据IPF患者治疗后临床症状缓解程度,判定为治疗有效组或无效组,比较2组治疗前后血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C水平变化。结果 IPF患者治疗前血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C含量高于对照组(P<0.05);有效组治疗前血清MMP-2、MMP-2/TIMP-1高于无效组,血清TIMP-1及Ⅳ-C水平低于无效组(P<0.05);有效组治疗后血清MMP-2较治疗前及无效组下降,血清TIMP-1及Ⅳ型胶原治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05),无效组血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C水平治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论治疗前血清MMP-2高可以提示对激素治疗反映较好,血清TIMP-1及Ⅳ-C高,提示激素治疗疗效较差。     

孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响及疗效观察

目的：探讨孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）水平的影响及疗效观察。方法：将80例急性发作期哮喘患儿随机分为孟鲁司特组40例和对照组40例。两组患儿均予以相同的抗感染、解痉平喘及止咳化痰等治疗,孟鲁司特组在此基础上加用孟鲁司特咀嚼片5mg睡前口服,每天1次,连用12周。结果：治疗12周后,两组患儿血清MMP-9和MMP-9与TIMP-1比值较治疗前明显下降、TIMP-1水平明显上升（P〈0．05）,治疗后盂鲁司特组血清MMP-9、MMP-9与TIMP-1比值下降和TIMP-1水平上升程度与对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。孟鲁司特组临床总有效率明显高于对照组（x2=4．11,P〈0．05）,两组患儿治疗期间均未发现明显药物不良反应。结论：孟鲁司特治疗儿童哮喘急性发作具有较好的疗效和安全性,其作用与降低血清MMP-9与TIMP-1比值,抑制慢性气道炎症、气道重塑和气道纤维化密切相关。     

谷胱甘肽复方注射液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13及TIMP-1表达的影响

目的:研究谷胱甘肽复方注射液(CGII)对猪血清所致免疫性肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法:猪血清腹腔注射8周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型。将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、还原型谷胱甘肽(GSH)组、CGII高(CH,10.8 mg·kg-1)、中(CM,5.4 mg·kg-1)、低(CL,2.7 mg·kg-1)剂量组,第6周末取大鼠肝组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变;用实时荧光定量PCR和Western Blot检测大鼠肝组织中MMP-13以及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达。结果:病理结果显示,与模型组相比,CH,CM和CL各组大鼠肝纤维化程度均有明显改善,大鼠肝组织内TIMP-1 mRNA及蛋白水平显著降低,MMP-13 mR-NA和蛋白表达水平明显升高。结论:CGII可明显减轻免疫性大鼠肝纤维化程度,其机制可能与下调TIMP-1 mRNA及蛋白水平,上调MMP-13 mRNA及蛋白水平,改善肝纤维化中MMP-13/TIMP-1的不平衡表达有关。     

替米沙坦对心肌梗死大鼠心肌重构基质金属蛋白酶表达水平的影响

目的证实替米沙坦对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶(MMPs)和心室重构的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支做心肌梗死大鼠模型后,随机分为心肌梗死组15只、替米沙坦组15只,另SD大鼠开胸未结扎前降支作为对照组10只,3组均予正常饮食,其中替米沙坦组心肌梗死后予连续用药(替米沙坦3 mg.kg-1.d-1灌胃)2周。各组随机抽取5只大鼠,取梗死心肌标本组织进行苏木素-伊红(HE)染色病理检查,SABC法做MMP-2、MMP-9、心肌胶原纤维成分胶原(collagen)Ⅰc、ollagenⅢ、金属蛋白抑制因子(TIMP)-1免疫组织化学染色3,3-二氨基联苯胺(DAB)显色,用平均吸光度(A值)测定来计算MMP-2、MMP-9、collagenⅠc、ollagenⅢ、TIMP-1的表达水平,并做统计分析。结果与对照组比较,心肌梗死模型的两组大鼠间质胶原纤维增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-1活性显著增高;替米沙坦干预组与心肌梗死组比较,间质内胶原明显减少,MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平显著降低。结论替米沙坦可抑制大鼠心肌梗死后MMP-2、MMP-9的活性,使胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例降低,对心肌梗死后大鼠的心室重构有改善作用。     

The effect of hormone in treating idiopathic pulmonary interstitial fibrosis on the levels of MMP-2,TIMP-1 and type Ⅳ collagen

目的 观察特发性肺间质纤维化(IPF)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白抑制因子(TIMP-1)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量及激素治疗前后对其影响.方法 选择50例IPF患者及15例健康对照人群,测定IPF患者及对照组血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C水平;IPF患者予口服激素治疗,据IPF患者治疗后临床症状缓解程度,判定为治疗有效组或无效组,比较2组治疗前后血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C水平变化.结果 IPF患者治疗前血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C含量高于对照组(P<0.05);有效组治疗前血清MMP-2、MMP-2/TIMP-1高于无效组,血清TIMP-1及Ⅳ-C水平低于无效组(P<0.05);有效组治疗后血清MMP-2较治疗前及无效组下降,血清TIMP-1及Ⅳ型胶原治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05),无效组血清MMP-2、TIMP-1及Ⅳ-C水平治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 治疗前血清MMP-2高可以提示对激素治疗反映较好,血清TIMP-1及Ⅳ-C高,提示激素治疗疗效较差.     

阿托伐他汀强化降脂对脑梗死患者血浆MMP-9和TIMP-1的影响及其疗效观察

目的:观察阿托伐他汀强化降血脂对脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶-9抑制药-1(TIMP-1)水平的影响及其疗效和安全性.方法:急性脑梗死住院患者72例随机分为强化组和对照组各36例.两组患者入院后均予常规治疗.在此基础上,对照组予阿托伐他汀片20 mg,po,qd;强化组予阿托伐他汀片40 mg,po,qd.两组均治疗4周.观察比较两组患者治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平变化,及两组疗效和安全性.结果:治疗后两组患者血浆MMP-9水平均较治疗前明显下降,血浆TIMP-1水平则明显上升(P<0.05),强化组MMP-9水平下降及TIMP-1水平上升的幅度较对照组更显著(P<0.05);观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗期间两组患者未发生严重药品不良反应.两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05).结论:阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死的安全、有效,与其降低血浆MMP-9水平和提高血浆TIMP-1水平有关.     

基于TGF-β1/Notch信号通路研究杠板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用机制

目的：从TGF-β₁/Notch信号通路探讨杠板归对二甲基亚硝胺（DMN）诱导HF大鼠的保护作用机制。方法：按1.6 mL·kg^-1剂量腹腔注射0.5% DMN溶液,每周3次,共42 d建立大鼠肝纤维化（HF）模型。造模同时灌胃秋水仙碱（0.1 g·kg^-1）和杠板归高、中、低（10,5,2.5 g·kg^-1）干预,每天1次,末次给药后,禁食不禁水16 h,眼球取血,收集血清和肝组织。生化法检测血清中ALT和AST活性,Elisa法测定血清中HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;Western-blot法检测肝组织中TGF-β₁、Notch-1、α-SMA和E-cadherin蛋白表达情况;HE染色观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,杠板归各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性显著降低（P<0.05或P<0.01）;高、中剂量组大鼠血清中的PCⅢ、Ⅳ-C、LN和HA含量呈下降趋势（P<0.05或P<0.01）,肝组织中TGF-β₁、Notch-1和α-SMA蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）;HE染色结果显示,杠板归各剂量组大鼠HF程度得到不同程度改善。结论：杠板归对HF大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β₁/Notch信号通路有关。     

安络化纤丸对小鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的观察中药安络化纤丸对四氯化碳(CCl4)小鼠肝纤维化的治疗作用,同时研究其可能的作用机制。方法选取64只雄性清洁级C57BL/6J小鼠,将其随机分为正常组、模型组、安络化纤组及理气活血组。给予正常组100%橄榄油剂1ml/kg腹腔注射,2次/周,共8周。其余3组分别给予20%CCl4橄榄油剂1ml/kg腹腔注射,2次/周,共8周。第5周起分别给予安络化纤组和理气活血组安络化纤丸和理气活血方灌胃0.2ml/10g,1次/d,共4周。同时给予正常组和模型组同等剂量的去离子水灌胃,1次/d,共4周。待实验完成时检测小鼠肝组织匀浆基质金属蛋白酶(MMP-1)及其抑制物(TIMP-1)浓度以及血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)水平,同时通过光镜观察小鼠肝脏病理组织学改变。结果安络化纤组、理气活血组肝组织匀浆TIMP-1浓度以及血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);安络化纤组肝组织匀浆TIMP-1浓度以及血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平均低于理气活血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安络化纤丸对小鼠肝纤维化具有良好的治疗作用。其作用机制可能与降低肝组织匀浆TIMP-1浓度以及血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平有关。     

血清肝纤维化指标在慢性肝病中的临床分析

目的：探讨联合测定血清透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）对慢性肝炎肝纤维化的诊断意义。方法：采用放射免疫分析法检测143例肝病患者的HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C,并与30例健康体检者对比。结果：各组肝病四项纤维化指标较对照组有明显升高。结论：联合测定HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C对肝纤维化的诊断有较高的临床价值,并适合于动态观察肝病的进展,对肝病的预后有一定的指导意义。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

摘要：目的 观察长期有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响,并探讨调控胶原代谢的信号分 子——转化生长因子-β（1 TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制 物-2（TIMP-2）在其中的作用机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照（SHR-RC）组和有氧运动（SHR-AT） 组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照（NC）组。NC组和SHR-RC组动物在鼠笼安静饲养,SHR-AT组 进行24周跑台训练。实验结束后利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色获 取心脏胶原容积分数（CVF）,实时荧光定量 PCR 检测心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）和 β-肌球蛋白重链（β-MHC） mRNA表达量,Western blotting检测TGF-β1、CTGF、MMP-2［包括总MMP-2（72 ku）和活化型MMP-2（64 ku）］、TIMP- 2和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达量。结果 与NC组比较,SHR-RC组大鼠心腔扩张同时室壁变薄,心脏 CVF 增加,心功能下降,ANP、BNP 和 β-MHC mRNA 以及 TGF-β1、CTGF、TIMP-2 和 α-SMA 蛋白表达量上调（P＜ 0.05）,活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值下降（P＜0.05）;与SHR-RC组比较,SHR-AT组心 脏扩张减轻,心脏CVF下降,心功能增强,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及α-SMA蛋白表达量下调,活化型MMP-2 蛋白表达量以及活化型 MMP-2/TIMP-2 比值增加（P＜0.05）,而 TGF-β1、CTGF 和 TIMP-2 蛋白表达量无明显变化 （P＞0.05）。结论 长期规律有氧运动能够改善SHR心肌纤维化,并延缓心脏重塑和心力衰竭进程,其机制与胶原 降解增加（但对胶原合成无影响）以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化有关     

丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制大鼠肝纤维化的进展

目的：探索丹参多酚酸盐对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组（空白组）、CCl₄模型组（模型组）、丹参多酚酸盐低剂量组（低剂量组）和丹参多酚酸盐高剂量组（高剂量组）,每组12只。采用1 mL·kg^-1每周2次的剂量给予大鼠灌胃CCl₄-橄榄油（1：1）溶液诱导建立肝纤维化模型,治疗组大鼠在建模的同时分别每日1次腹腔注射丹参多酚酸盐15,30 mg·kg^-1。7周处死大鼠,观察大鼠肝脏大体形态;HE和Masson三色染色检测肝组织病理学变化;全自动生化分析仪检测大鼠肝功能指标,包括总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）;放射免疫法测定四项肝纤维化指标,包括透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）和Ⅳ型胶原（CIV）;实时定量PCR法测定肝组织中α-SMA、MMP-1、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ基因表达的水平;Western blot检测肝脏组织中TGF-β1、Smad2/3、Smad7、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR等蛋白的表达。结果：与模型组相比,丹参多酚酸盐能够显著降低大鼠肝功能和肝纤维化指标,并改善大鼠肝纤维化程度;与此同时,丹参多酚酸盐能够抑制肝组织中TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路,且能够通过调节细胞外基质的合成和降解来抑制肝纤维化的进展。结论：丹参多酚酸盐可通过调节TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗肝纤维化的作用。     

原发性肝癌患者血清可溶性细胞间黏附分子-1的水平及其与肝纤维化的关系

目的 研究原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平及其与肝纤维化的关系.方法 选取2014年1月-2016年2月就诊并接受手术治疗的40例PHC患者作为PHC组,另选取40例肝脏良性病变患者与40例正常体检者作为良性病变组与正常组.采用酶联免疫吸附法检测3组血清sICAM-1及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)和透明质酸(HA)的水平.并比较血清sICAM-1与肝纤维化指标的相关性.结果 PHC组的血清sICAM-1、LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C水平明显高于良性病变组与正常组(P＜0.05),良性病变组血清sICAM-1水平高于正常组(P＜0.05).血清sICAM-1与LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C呈正相关性(r=0.575、0.679、0.541和0.577,P均＜0.05).结论 血清sICAM-1检测可反应PHC的发生、发展及肝细胞的损伤程度,并且与肝纤维化指标呈正相关,对PHC的早期诊断与治疗具有重要意义.     

四氯化碳诱导大鼠肝纤维化进展期和恢复期模型的建立

目的确定肝纤维化进展期和恢复期。方法采用50%四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射建立大鼠肝纤维化和自然恢复模型。检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(as-partate aminotransferase,AST)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ-C型胶原(collagenⅣ,Ⅳ-C)和Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)含量及肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平;HE染色和Masson胶原染色观察肝脏病理组织学改变。结果 CCl4注射8周,大鼠肝组织己出现慢性肝炎的病理变化,注射12～16周出现了典型的从肝纤维化—肝硬化的病理改变,同时大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平逐渐上升。而随着恢复期的延长,血清中ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平逐渐下降。结论成功建立CCl4诱导的大鼠自愈性肝纤维化模型,并确定进展期和恢复期。     

复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响

目的:观察复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法:84例慢性乙型肝炎患者随机分为对照组(常规保肝)和治疗组(常规保肝+复方甘草酸苷),治疗前、后采用酶联免疫吸附双抗体夹心法和放射免疫分析法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和玻璃酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)水平;20例健康人血清作为正常对照组。结果:慢性乙型肝炎患者血清HA、Ⅳ-C、LN、TGF-β1、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.01);治疗3mo后,治疗组的HA、Ⅳ-C、TGF-β1、TNF-α水平较治疗前及对照组治疗后均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:复方甘草酸苷可影响慢性乙型肝炎患者的细胞因子,从而发挥抗肝纤维化作用。     

肝硬化患者血清瘦素水平的变化及其意义

目的测定肝硬化患者血清瘦素水平,并探讨其在肝硬化发病过程中的意义。方法采用放射免疫法测定56例肝硬化患者和30例对照者血清瘦素和肝纤维化血清学指标：透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和层粘蛋白（LN）的水平,同时做肝脏病理活检。结果肝硬化患者的血清瘦素水平和HA、Ⅳ-C、LN均显著高于对照组（P〈0.01）,且瘦素水平与Child-Pugh分级有关（P〈0.01）,和HA、Ⅳ-C、LN呈正相关（P〈0.01）。结论肝硬化患者的血清瘦素水平明显升高,其可能与肝纤维化的发展相关。