强制性运动训练对脑缺血大鼠海马新生神经细胞存活的影响

目的:探讨强制性运动训练对脑缺血大鼠海马区神经细胞存活和c-JNK/p-JNK表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠27只,随机分为强制性运动训练组(CIMT)(9只)、对照组(9只)、假手术组(9只),前两组大鼠采用Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血模型(MCAO),术中采用激光多普勒血流监测仪监测血流,确保血流下降70%~80%以上。术后第8天开始进行CIMT训练,持续14天。术后第22天采用Western Blot(每组各6只)和免疫组织化学方法 (每组各3只)分别检测患侧海马区c-JNK/p-JNK的表达和新生神经细胞的增生。结果:假手术组患侧海马区存在少量Brd U+/Neu N+细胞,CIMT组患侧海马区Brd U+/Neu N+细胞的数量较对照组有明显的增加(P<0.05);CIMT组与对照组相比p-JNK表达明显下降(P<0.05),平衡木评分显著低于对照组(P<0.05)。结论:CIMT训练可能是通过抑制P-JNK的表达促进大鼠患侧海马区新生神经细胞的存活,促进神经功能的恢复。     

心理行为训练对新兵体能测验成绩的影响

为观察心理行为训练措施对新兵体能测验成绩的影响 ,分别以总参和二炮共 3 70名新兵为研究对象 ,按照《新兵心理行为训练教程》内容对实验组进行训练 ,在实验前后分别对实验组和对照组3 0 0 0m跑、投弹、引体向上三项成绩进行测量 ,比较实验组和对照组三项成绩实验前后的自身差值。结果发现 ,在两个试验点的实验组和对照组三项成绩自身差值的比较均具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,说明该心理行为训练方法可明显提高体能测验成绩     

运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响

目的:探讨运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分成运动组、对照组和假手术组,每组14只。运动组和对照组采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组进行跑台训练,速度为12m/min,每天30min,连续2周;假手术组进行相同的造模手术,但不造成缺血。2周后采用免疫组化法观察大鼠脑缺血再灌注后Ang-1、Tie-2表达的空间分布情况,Western blot定量检测Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果:免疫组化染色显示,Ang-1及其受体Tie-2阳性细胞主要分布在缺血侧的额顶叶皮层。Western blot结果显示,2周后,运动组Ang-1及其受体Tie-2的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动训练可上调Ang/Tie-2通路的表达,这可能是其促进脑缺血性损伤后大鼠神经功能恢复的内在原因之一。     

团体心理训练对武警新兵心理状况的影响

目的研究全程团体心理训练对武警新兵新训阶段心理状况的影响,为新兵训练、教育、管理提供心理学依据。方法选取某训练基地2011年12月入伍新兵373名,随机整群抽样分为实验组(202名)和对照组(171名),实验组采取新训全程实施团体心理训练,对照组未予实施,采用重复测量的对照研究范式,分别于新兵入营2周和下连前1周采用症状自评量表(SCL-90)、一般自我效能感量表、简易应对方式问卷进行测量。结果新训前后,实验组和对照组被试的SCL-90总分和一般自我效能感得分存在时间和组间交互作用(P<0.05)、组间主效应(P<0.05)和时间主效应(P<0.01),差异均有统计学意义;新训结束时,实验组被试的SCL-90总分和一般自我效能感改善更明显(P<0.05),实验组被试的消极应对方式构成比下降具有统计学意义(P=0.013)。结论该团体训练方案贯穿新训全程、实施流程规范,对改善新兵第一适应期的心理状况具有积极影响,可以进行较大范围的推广。     

心理干预对海上训练舰员心理状态的影响

为了了解航行训练舰员的心理健康状态和心理干预对舰员心理变化的影响，我们对2艘同一型号舰艇的艇员在航行训练前、中、后进行了跟踪调查，现将调查结果报告如下。     

心理行为训练对潜艇艇员应激水平的影响

为探索心理行为训练对潜艇艇员应激水平的影响 ,以某潜艇部队 42名艇员作为被试 ,进行为期 1周的心理行为训练干预 ,比较实验组与对照组在干预前后注水爬鱼雷管训练的应激水平是否存在差异。结果发现 ,干预后实验组在爬鱼雷管前后应激水平改变程度低于对照组且具有统计学意义 ,提示心理行为训练可以降低潜艇艇员注水爬鱼雷管时的应激水平     

运动训练和心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练及心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、中等负荷运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、中等负荷运动+急性心理应激组、中等负荷运动+慢性心理应激组。实验期为10周。实验后对各组大鼠进行称重,并检测其下丘脑NPY mRNA表达。结果:(1)慢性心理应激大鼠体重显著低于对照组;急/慢性心理应激组大鼠下丘脑NPY mRNA水平均显著高于对照组。(2)中等负荷运动组大鼠体重显著高于对照组,且其下丘脑NPY mRNA水平显著高于对照组。(3)中等负荷运动+急/慢性心理应激组大鼠体重分别显著高于急/慢性心理应激组大鼠,其NPY mRNA水平与对照组相比无显著差异。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠神经肽分泌紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响

目的研究0～2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响。方法采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力。结果 0～2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降。结论潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害。     

中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响.方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、心理应激组、运动组和运动+心理应激组,每组8只.对照组不进行运动和心理应激干预,正常饲养;心理应激组前7周同对照组,第8周采用每天一次、每次2小时、持续3周的噪音刺激诱发建立心理应激模型;运动组每天无负重游泳训练1次,每次60分钟,共10周;运动+心理应激组运动10周,从第8周开始附加与心理应激组同样的应激.实验后测定各组大鼠旷场行为和外周血淋巴细胞热休克蛋白70表达.结果:(1)与对照组相比,心理应激组和运动组大鼠爬格块数均显著增加(P=0.024,P=0.047),心理应激组和运动组大鼠直立次数显著降低(P=0.03,P=0.001);双因素方差分析表明,运动训练和心理应激交互作用对大鼠爬格块数(F=30,P=0.02)和直立次数(F=6.91,P=0.01)有显著影响.(2)与对照组相比,心理应激组和运动+心理应激组大鼠热休克蛋白70表达均显著增加(P<0.01),运动组热休克蛋白70显著下降(P=0.04);双因素方差分析表明中等负荷运动训练和心理应激交互作用对大鼠淋巴细胞热休克蛋白70表达有显著影响(F=4.26,P=0.048).结论:中等强度运动训练能减小心理应激导致的大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的变化,提示适宜强度的运动能够拮抗心理应激对机体造成的损伤.     

运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的:探讨运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、急性心理应激 运动组、慢性心理应激 运动组。运动大鼠进行10周游泳运动(1次/天,60min/次);心理应激大鼠分别施加急(一次)、慢(后3周)性心理应激。测定各组大鼠下丘脑GnRHmRNA、垂体LHmRNA表达及血清睾酮(T)、皮质醇(C)含量。结果:(1)急、慢性心理应激组大鼠下丘脑GnRH、垂体LHmRNA表达量、血清T水平均显著低于对照组,血清C水平显著高于对照组;慢性心理应激组大鼠体重、睾丸重、睾丸重/体重均显著低于对照组。(2)与对照组相比,运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达及血清T、C均无明显变化。(3)与心理应激组比,慢性心理应激 运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达量以及血清T水平显著升高。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠HPG轴紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

Correlation of early reduction in the apparent diffusion coefficient of water with blood flow reduction during middle cerebral artery occlusion in rats

To determine the relationship between reductions in the apparent diffusion coefficient of water (ADC) and in cerebral blood flow (CBF) during focal ischemia, we used diffusion-weighted magnetic resonance (D-MR) imaging and autoradiographic CBF analysis to examine rats subjected to 30 or 90 min of permanent middle cerebral artery (MCA) occlusion. In the 30-min occlusion group (n = 10), the area with substantially reduced ADC (15% or more below the contralateral level [ADC₁₅]) corresponded best to the area with CBF below 25 ml/100 g/min and was significantly smaller than the area with CBF below 50 ml/100 g/min (CBF₅₀), a level associated with reduced protein synthesis and delayed necrosis (40 ± 13% versus 74 ± 8% of the ischemic hemisphere; P < 0.0001). In the 90-min occlusion group (n = 6), the ADC₁₅ area corresponded best to the CBF₃₀ to CBF₃₅ area and was again significantly smaller than the CBF₅₀ area (54 ± 13% versus 73 ± 20%, P < 0.05). Thus, the area of substantially reduced ADC at 30 and 90 min represents only 53% and 74%, respectively, of the tissue at risk for infarction. These findings indicate a potential limitation in using early D-MR imaging to predict stroke outcome.     

甾体皂苷化合物对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究甾体皂苷化合物(化合物9714)对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法：采用FeCl3局部损伤血管，诱发血栓形成，造成局灶性脑缺血模型，观察化合物9714对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围、脑水肿以及皮质血管脑血流量的影响。结果：化合物9714 20，40mg／kg组能明显减轻模型大鼠的神经症状及脑梗塞范围，增加模型大鼠的脑血流量；化合物9714 40mg／kg组能明显改善模型大鼠的患侧脑水肿程度，延长脑血流量下降50％所需时间。结论：化合物9714对血栓所致局灶性脑缺血性损伤具有明显的修复作用。     

补体级联反应在脑缺血/再灌注炎症损伤中的作用

缺血性脑血管疾病及缺血再灌注损伤严重危害人类的健康.补体系统过度激活的炎症效应片段是脑缺血再灌注损伤中最重要的始动因素之一.本文就脑内补体表达,脑缺血时脑内补体的激活,活化的补体片段对脑的损伤机制以及补体抑制剂在脑缺血再灌注中的应用研究进行综述.     

线栓法所致大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿的时程变化

目的：研究线栓法所致大鼠局灶性脑缺血／再灌注后脑水肿的时程变化。方法：用线栓法，制造大鼠大脑中动脉阻塞的脑缺血／再灌注动物模型，采用干湿称重法测定脑缺血／再灌注后，不同时刻大鼠损伤侧脑组织的含水量。结果：脑缺血3h，大鼠损伤侧脑组织含水量开始增高，随着再灌注的进行，脑组织含水量继续缓慢增高，至再灌注4h时显升高，直至再灌注16h时达到最高。结论：线栓法所致大鼠局灶性脑缺血／再灌注后，脑水肿的程度在16h内呈进行性加重。     

慢性脑缺血脑血流动力学的PCMRI研究

目的 应用相位对比磁共振成像(PCMRI)技术测量中老年人慢性脑缺血大脑中动脉(MCA)血流动力学参数,探讨不同程度慢性脑缺血脑血流动力学变化的模式.方法 对中老年人进行常规头颅MRI扫描,筛选出正常组12例、轻度脑缺血组16例和明显脑缺血组13例,3组均行双侧MCA PCMRI扫描,利用工作站上QFLOW软件进行后处理,获得1次心动周期内双侧MCA的时相-流速曲线及相关血流动力学参数;记录双侧MCA的血管断面面积、峰值流速(PV)、平均流速(MV)、平均流量(MF).采用SPSS17.0统计软件比较3组间血流动力学各参数的差异.结果 3组间双侧MCA血管断面面积、MV、MF及右侧MCA PV的单向方差分析比较均有统计学差异(P值均＜0.05).慢性脑缺血患者双侧MCA的时相-流速曲线较正常中老年人收缩期波峰变低、变钝、变宽,舒张期和收缩期两波峰连线变平.结论 PCMRI可反映不同程度慢性脑缺血患者脑动脉血流动力学变化模式的差异.     

大鼠脑缺血后神经元中PYK2及 p38MAPK的活化及其意义

目的观察大鼠局部脑缺血后缺血区神经元中PYK2及p38MAPK的表达并探讨其意义。方法建立大鼠局部脑缺血模型,在缺血后15、30和60min时处死大鼠,采用免疫组化方法观察大鼠缺血区神经元中PYK2及p38MAPK的表达变化。结果正常大鼠皮层仅有微量活化型PYK2和活化型p38MAPK表达。缺血15min后,皮层神经元可见活化型PYK2强免疫阳性标记,这些有活化型PYK2表达的神经元亦呈p38MAPK免疫阳性。缺血区神经元中活化型PYK2和活化型p38MAPK免疫标记在缺血30min时达到最强,60min时开始减退。结论缺血可以诱发神经元中PYK2活化,既而通过p38MAPK信号转导通路介导神经元对缺血的应急反应。     

WIN 55,22-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组)于MCAO前30 min腹腔注射生理盐水0.3 ml;WIN55,212-2组(WIN1~3组)于MCAO前30 min腹腔注射WIN55,212-2 0.3,1和3 mg/kg;DMSO组于MCAO前30 min腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml。观察MCAO120 min再灌注24 h后神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比。结果:与DMSO组和Con组比较,WIN55,212-2组大鼠NFS明显升高(P<0.05),脑梗死容积百分比明显减小(P<0.05)。结论:CB受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相关性。     

A serial MR study of cerebral blood flow changes and lesion development following endothelin-1-induced ischemia in rats.

The vasoconstrictive peptide endothelin-1 (ET-1) has been used previously to transiently occlude the middle cerebral artery (MCA) in rats. However, the duration of the resulting reduction in cerebral blood flow (CBF) and the reperfusion characteristics are poorly understood. In this study perfusion and T(2)-weighted MRI were used together with histology to characterize the cerebral perfusion dynamics and lesion development following ET-1 injection. Twenty-two rats received an intracerebral injection of ET-1 adjacent to the MCA. CBF was reduced to 30-50% of control levels, and a significant reduction persisted for 16 h in the cortex and 7 h in the striatum. The lesion size measured by T(2)-weighted imaging at 48 h correlated with the final infarct size measured by histology at 7 d. The sustained reduction in CBF and the gradual development of the ischemic lesion resemble human stroke evolution, suggesting that this model may be useful for evaluating therapeutic agents, particularly when treatment is delayed.     

束缚应激对局灶性脑缺血小鼠行为的影响

目的观察束缚应激对局灶性脑缺血模型小鼠运动行为的影响。方法采用阻断左侧大脑中动脉（MCAO）缺血／再灌注小鼠模型,缺血后1周开始束缚应激（每天2h,共2周）,应激结束后即行抑郁行为测试。结果束缚应激使局灶性脑缺血小鼠的自发运动明显减少,蔗糖水偏好比降低,而强迫游泳不动时间显著延长,与正常对照组比较差异显著（P〈O．01）。结论施加束缚应激后,局灶性脑缺血小鼠出现明显的抑郁行为,可考虑将其作为一种脑卒中后抑郁（PsD）动物模型,为进一步研究其生物学机制创造条件。     

Preliminary evaluation of [1-11C]octanoate as a PET tracer for studying cerebral ischemia: A PET study in rat and canine models of focal cerebral ischemia

Octanoate is taken up into the brain and is converted in astrocytes to glutamine through the TCA cycle after beta-oxidation. We speculate that [1-11C]octanoate may be used as a tracer for astroglial functions and/or fatty acid metabolism in the brain and may be useful for studying cerebral ischemia. In the present study we investigated brain distribution of [1-11C]octanoate and compared it with cerebral blood flow (CBF) by using rat and canine models of middle cerebral artery (MCA) occlusion and a high resolution PET. In rats brain distribution of [15O]H2O measured 1-2 h and 5-6 h after insult was compared with that of [1-11C]octanoate measured 3-4 h after insult. Radioactivity ratios of lesioned to normal hemispheres determined with [15O]H2O were lower than those determined with [1-11C]octanoate. These results were confirmed by a study on a canine model of MCA-occlusion. Twenty-four hours after insult, CBF decreased in the MCA-territory of the occluded hemisphere, whereas normal or higher accumulation of [1-11C]octanoate was observed in the ischemic regions. The uptake of [1-11C]octanoate-derived radioactivity therefore increased relative to CBF in the ischemic regions, indicating that [1-11C]octanoate provides functional information different from CBF. In conclusion, we found that [1-11C]octanoate is a potential radiopharmaceutical for studying the pathophysiology of cerebral ischemia.