阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的临床影响效果观察

目的：观察阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响,以便为高血压的临床治疗提供参考依据。方法：本次研究选取的病例资料均为2010年12月～2013年12月我院治疗的高血压患者。全部入选对象共计48例,全部患者均给予阿托伐他汀进行治疗。观察和比较患者实施治疗前后的观察指标为入选患者实施治疗前后的收缩压、舒张压、超敏C反应蛋白、白介素-1、白介素-6水平。结果：①治疗后,患者收缩压和舒张压水平均显著降低;②治疗后,患者的各项炎症因子水平均显著降低,差异具有统计学意义。结论：在临床针对高血压实施治疗的实践过程中,阿托伐他汀可显著改善患者血压降低炎症因子水平。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化方面的研究进展

阿托伐他汀是羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,1978年在美国诞生后被广泛应用于临床血脂类疾病的治疗,在调节抗动脉粥样硬化方面的疗效已被国内外研究所肯定,在心脑血管疾病的一级和二级预防中发挥重要的作用,本研究对该药在抗动脉粥样硬化的研究进展进行综述。     

阿托伐他汀辅助治疗对重症肺炎患者血清炎症因子及肺功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀辅助治疗对重症肺炎患者血清炎症因子及肺功能的影响.方法:选取2014年4月~2016年4月我院收治的重症肺炎患者80例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例,对照组给予常规药物治疗,观察组在此基础上加服阿托伐他汀,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组治疗前后血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平,并比较第一秒用力呼气容积占用力肺活量之比(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%),同时观察不良反应.结果:治疗后观察组IL-6(345.15±1.66)Pg/mL、TNF-α(215.36±1.77)Pg/mL、CRP(1.52±0.44)mg/mL明显低于对照组(P<0.05);观察组FEV1/FVC(66.27±1.87)%、FEV1%(55.97±1.63)%与对照组比较明显升高(P<0.05);两组不良反应发生率5.00%、10.00%比较无显著差异(P>0.05).结论:阿托伐他汀治疗重症肺炎可明显降低患者血清炎性因子水平,改善肺功能,且不良反应轻,值得在临床推广.     

阿托伐他汀联合缬沙坦对慢性肾炎患者炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀联合缬沙坦对慢性肾炎患者的疗效及对炎症因子的影响。方法将116例慢性肾炎患者随机分入对照组(52例)与观察组(64例),两组均给予常规治疗,对照组接受依那普利口服治疗,观察组给予阿托伐他汀联合缬沙坦治疗,疗程24周。比较两组治疗前后尿蛋白、肾功能、血脂及炎症因子的改变。结果治疗后观察组24 h尿蛋白定量、β2-MG、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)显著低于对照组(P<0.05),两组三酰甘油(TG)及高密度脂蛋白(HDL-C)差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组治疗后血清炎症因子超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合缬沙坦可显著降低慢性肾炎患者尿蛋白和血清炎症因子水平,有利于保护患者肾功能。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化中NF-κB/IκB和炎症因子表达的影响

目的探讨高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化中核因子-κB(NF-κB)的活化与其抑制因子IκB的表达,以及阿托伐他汀对NF-κB/IκB信号途径、ICAM-1和P选择素的影响。方法24只新西兰♂家兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和阿托伐他汀组,应用W estern b lot方法检测动脉中胞核NF-κB p65亚基和胞浆IκBα表达变化;免疫放射法检测血清P选择素水平,免疫组织化学检测血管壁ICAM-1的表达。结果高胆固醇组与对照组比较胞核NF-κB p65和血管壁ICAM-1表达明显增强、血P选择素明显升高(P<0.05),胞浆中IκBα表达明显减弱(P<0.05);阿托伐他汀组与高胆固醇组比较NF-κB p65和血管壁ICAM-1明显表达较弱、血P选择素明显减少(P<0.05),胞浆IκBα的表达增强(P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号途径在动脉粥样硬化中起重要作用,阿托伐他汀可以减少P选择素、ICAM-1的表达。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者炎症因子和内皮功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者炎症因子和内皮功能的影响。方法60例急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组30例。两组患者均给予常规治疗（溶栓疗法、给予抗凝类药物、扩张冠脉血管类药物、β受体阻断药、ACEI类药物等）,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用阿托伐他汀。检测血清可溶性细胞间黏附分子、内皮素和肿瘤坏死因子-α的水平。结果观察组和对照组治疗后的可溶性细胞间黏附分子、内皮素和肿瘤坏死因子-α水平分别与本组治疗前的可溶性细胞间黏附分子、内皮素和肿瘤坏死因子-α水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后的可溶性细胞间黏附分子、内皮素和肿瘤坏死因子-α水平分别与对照组治疗后的可溶性细胞间黏附分子、内皮素和肿瘤坏死因子-α水平相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能够降低急性心肌梗死患者炎症因子水平,改善内皮功能,提高治疗效果。     

阿托伐他汀联合脂必泰对冠心病患者血脂及炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀联合脂必泰对冠心病患者血脂及炎症因子的影响。方法对我院2011年11月份至2012年10月份收治的68例冠心病患者进行分组治疗,分为观察组与对照组两组,每组患者34例。观察组患者给予阿托伐他汀联合脂必泰进行治疗,对照组患者给予阿托伐他汀进行治疗,对比分析两组患者血脂及炎症因子的改变。结果在患者经治疗8周后,两组患者的TG、TC、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但是两组之间的对比没有明显差异,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿托伐他汀联合脂必泰对冠心病患者血脂及炎症因子具有明显降低的作用,其临床疗效与单独使用阿托伐他汀的疗效相仿。但是阿托伐他汀联合脂必泰的毒副作用小,临床使用更加安全,可以在今后的临床上成为降脂的新趋势。值得在临床上广泛应用。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

急性冠状动脉综合征(ACS)是由心肌急性严重缺血甚至坏死导致的一系列疾病谱组成.研究发现,妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)是人体内重要的炎症因子,炎症反应在ACS发生、发展及并发症的产生中起着重要作用.阿托伐他汀不仅具有良好的调脂作用,而且能够抑制血管内皮细胞的炎症反应.本研究主要探讨阿托伐他汀在ACS早期治疗中对炎症因子的影响.     

阿托伐他汀治疗高血压患者动脉粥样硬化

目的研究阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法用阿托伐他汀10mg每日一次口服,服药前后做颈动脉超声检查记录斑块体积和性质、C反应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的变化。结果治疗6个月后,患者颈动脉粥样硬化斑块厚度明显减少,TC、TG、CRP均明显下降,与对照组相比,有显著统计学差异。结论抗高血压联合阿托伐他汀调脂治疗对高血压病患者颈动脉粥样硬化斑块有稳定作用。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子-α和增殖细胞核抗原表达的影响

为探讨阿托伐他汀对粥样硬化家兔增殖细胞核抗原 (PCNA)和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)表达的影响 ,将 18只家兔随机分为 :正常对照组、动脉粥样硬化 (AS)模型组和阿托伐他汀组 ,每组 6只。采用高脂饮食喂养法建立 AS模型 ,饲养 12周后处死 ,取胸主动脉行 HE染色 ,免疫组化染色法检测 PCNA和 TNF-α的抗原表达。结果显示 ,阿托伐他汀可以显著降低粥样硬化主动脉组织PCNA和 TNF-α的表达 ,这两种作用可能部分是通过抑制甲羟戊酸 (MVA)的合成这个共同的机制所引起。     

益气通脉方对动脉粥样硬化模型小鼠血清代谢组学的影响

目的: 明确益气通脉方对血清代谢及主动脉病理、斑块的影响,探讨益气通脉方防治动脉粥样硬化的可能机制。方法: 36只C57/B6J雄性小鼠中正常组6只,给予普通饮食;30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组,益气通脉方低、中、高剂量组,阿托伐他汀组各6只,高脂饲养的同时分别以0.9%氯化钠溶液,低、中、高剂量益气通脉方(0.39,0.78,1.56 g·kg^-1·d^-1),阿托伐他汀(2.6 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,12周后采集血清和主动脉。主动脉油红染色观察斑块面积,切片HE染色观察病理改变,血清以液相色谱-质谱联用分析、筛选差异代谢物,富集相关代谢通路。结果: 与模型组相比,益气通脉方组主动脉斑块面积减小(P＜0.01),血管病理损伤改善;与正常组相比,模型组有21种代谢物改变明显,包括L-酪氨酸、L-脯氨酸等增高,N-乙酰鸟氨酸、肌醇等降低,参与的代谢通路主要为氨基酸和脂肪酸代谢。结论: 益气通脉方可延缓动脉粥样硬化进展,作用机制可能与调节氨基酸、脂肪酸代谢有关。     

不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清炎症因子及颈动脉斑块的影响

目的 比较分析不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清炎症因子及颈动脉斑块的影响。方法 选择2014年1月-2015年6月在西安市第四医院接受治疗的178例脑梗死患者,根据用药剂量的不同分为低剂量组90例和高剂量组88例。低剂量组患者在基础治疗上,给予阿托伐他汀钙10 mg/d治疗;高剂量组也给予患者阿托伐他汀钙20 mg/d治疗,所有患者均给予6个月治疗。比较分析两组患者治疗前后的血脂水平,包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）;血清炎症因子水平,包括高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血浆白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）,以及颈动脉粥样硬化斑块指标的变化情况。结果 治疗6个月后,所有患者的血脂水平较治疗前均有显著性改善,差异有统计学意义（P<0.05）;且高剂量组的血脂水平显著优于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。所有患者的血清炎症因子水平较治疗前均有显著性改善,差异有统计学意义（P<0.05）;且高剂量组的血清炎症因子水平显著低于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。此外,低剂量组动脉粥样硬化指标较治疗前无明显改善,但高剂量组较治疗前有明显降低,且显著低于低剂量组,比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 阿托伐他汀钙有助于改善脑梗死患者的血脂水平、血清炎症因子以及颈动脉粥样硬化斑块,而20 mg/d给药剂量临床效果更为明显。     

阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗冠状动脉粥样硬化的临床研究

目的观察阿托伐他汀钙片联合依折麦布片对冠状动脉粥样硬化(CAS)患者的临床疗效和安全性。方法将94例冠状动脉粥样硬化患者随机分为对照组与试验组,每组47例。对照组给予阿托伐他汀钙,初始剂量为每次10 mg,每天1次,并酌情调整剂量。试验组在对照组治疗的基础上给予依折麦布10 mg,每天1次,口服。2组患者均治疗30 d。比较2组患者的血脂指标、炎症因子、同型半胱氨酸(Hcy)、肝功能、靶病变血管参数的变化及药物不良反应发生情况。结果治疗后,试验组与对照组总胆固醇分别为(3.21±0.44)和(4.36±0.61)mmol·L^-1,三酰甘油分别为(2.18±0.27)和(2.67±0.32)mmol·L^-1,高密度脂蛋白胆固醇分别为(1.12±0.15)和(0.94±0.11)mmol·L^-1,低密度脂蛋白胆固醇分别为(1.93±0.26)和(2.73±0.36)mmol·L^-1,超敏C反应蛋白分别为(2.49±0.33)和(3.38±0.44)mg·L^-1,白细胞介素-8分别为(16.26±2.08)和(20.74±2.88)pg·mL^-1,肿瘤坏死因子-α分别为(161.18±20.55)和(223.43±28.37)ng·L^-1,Hcy水平分别为(11.19±1.44)和(16.42±2.28)μmol·L^-1,管腔体积分别为(54.64±5.87)和(57.72±6.07)mm^3,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组与对照组药物不良反应主要有胃肠道反应和肌肉痛,药物不良反应发生率分别为8.51%(4例/47例)和10.64%(5例/47例),差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙联合依折麦布能改善冠状动脉粥样硬化患者的血脂情况,缩小斑块,并有效下调血Hcy、超敏C反应蛋白水平,且不增加肝的负担。     

阿托伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠心肌肥厚一级预防的实验研究

目的：观察阿托伐他汀早期干预对胆固醇膳食喂养的ApoE基因缺陷[ApoE（-／-）小鼠心脏形态学和心肌间质成分的影响,探讨阿托伐他汀对ApoE（-／-）小鼠心l肌损害的一级预防作用。方法：16只8周龄雄性ApoE（-／-）小鼠随机被分为两组：模型组和阿托伐他汀组（10mg·kg^-1·d^-1）,每组8只,饲以胆固醇膳食饲料喂养至24周龄,相同周龄的C57BL／6J小鼠设为对照。在24周结束时处死小鼠。常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定TC及NO、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;另取心脏组织固定．石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心脏形态学的变化,Masson染色观察心肌胶原改变。结果：与模型组相比,阿托伐他汀干预组ApoE（-/-）小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低（P〈0．05）,NO和SOD水平明显增加（P〈0．05）,心肌细胞直径和心肌胶原含量明显减少（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀早期干预西方膳食喂养的ApoE（-/-）小鼠,可以降低胆固醇水平,增强抗氧化能力,减少胶原含量,可能减轻心脏重构。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体及基质金属蛋白酶8水平的影响和颈动脉斑块的干预作用

目的探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用。方法136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg.d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg.d-1,口服),疗程6 mo。比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化。结果治疗前,大、小剂量组血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 wk及4 wk,大剂量组血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P<0.01),治疗后4 wk,大剂量组血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);治疗6 mo后,大、小剂量组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组2项指标低于小剂量组,有非常显著差异(均P<0.01);大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化血管内皮细胞膜超微结构影响的研究

目的探讨纳米水平上阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)超微结构的影响。方法44只♂新西兰大白兔,随机分为3组,对照组12只,高脂组16只,阿托伐他汀组16只,分别于2、6wk末随机抽取6~8只处死,采血检测血脂,取胸主动脉制作标本,应用原子力显微镜(atomic force micro-scope,AFM)观察。结果AFM50μm大范围扫描可见对照组VEC呈梭形,大小约11.96μm×3.72μm。排列规则,其长轴与血流方向一致;高脂组2、6wk末兔VEC较正常对照组明显变大肿胀,变形,排列紊乱。500nm超微结构扫描正常组细胞膜蛋白由圆形、椭圆形的隆起构成,大小基本一致,隆起光滑饱满,隆起间界线分明;2、6wk高脂组内皮细胞膜蛋白由许多大小不一的隆起构成,形态各异,隆起表面凹凸不平,隆起间有许多孔洞,隆起间界限模糊;阿托伐他汀组2、6wk末VEC超微结构明显改善,更接近正常对照组。同时比较了3组500nm水平下膜蛋白的平均粗糙度(mean roughness,Ra),发现在2、6wk高脂组明显高于正常对照组和药物组,差异具有统计学意义(P<0.01),阿托伐他汀组细胞膜粗糙度高于正常对照组(P<0.01)。结论AFM可直观的观察到AS受损的VEC及细胞膜的超微结构改变,以及阿托伐他汀明显改善AS引起的VEC损伤,从而发挥其降脂外的抗AS作用。     

Amlodipine and atorvastatin in atherosclerosis: a review of the potential of combination therapy

Hypertension and hyperlipidaemia are major risk factors for the development of atherosclerosis. Calcium channel blockers (CCBs) have been used for decades and have established antihypertensive effects. Statins have been extensively used because of their potent lipid lowering properties. Amongst other factors, inflammation and oxidation are involved in enhanced progression of atherosclerosis and new lesion development. Therefore, research has been initiated focusing on the antioxidant and anti-inflammatory properties of CCBs and statins, beyond their primary effect, in order to evaluate the possible additive effects of combined treatment of CCBs with statins as antiatherosclerotic therapy. Clinical studies (e.g., the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy [INTACT]) have demonstrated that the antiatherosclerotic action of CCBs is limited to the attenuation of the first stage of atherosclerogenesis (fatty streak formation or new lesion growth). The lesions that pre-existed at the start of CCB therapy did not demonstrate progression or regression on angiography. However, because the mechanisms of action of lipid-lowering drugs and CCBs, and their role in preventing the progression of atherosclerosis differ, it is conceivable to conclude that these two classes may have an additive or synergic effect, not only on new lesion formation but also on inhibiting the progression of established coronary atherosclerosis. Indeed, this combined effect of lipid-lowering therapy and CCBs on human coronary atherosclerosis has been reported in the Regression Growth Evaluation Statin Study (REGRESS) trial. This beneficial effect of combining CCBs with statins has now been replicated in transgenic atherosclerotic mice, where the combination of amlodipine and atorvastatin produced an additional 60% reduction of atherosclerosis compared with that observed with the statin alone. Serum markers of atherosclerosis and vascular integrity also improved most in the combination group. Synergistic effects of the combination of atorvastatin and amlodipine on acute nitric oxide release/endothelial function, and additive effects of the combination of amlodipine and atorvastatin in the improvement of arterial compliance in hypertensive hyperlipidaemic patients has been demonstrated. Collectively, these studies support the clinical antiatherosclerotic advantages of combination of CCBs and statins and in particular, of atorvastatin with amlodipine beyond their established antihyperlipidaemic and antihypertensive modes of action.     

金丝桃苷对急性炎症疼痛模型小鼠的抗炎镇痛作用研究

目的 研究金丝桃苷（Hyp）对急性炎症疼痛模型小鼠的抗炎镇痛作用。方法 昆明种小鼠随机分为对照组,Hyp低、中、高剂量（50、100、200 mg/kg）组及氢化可的松（阳性药,20 mg/kg）组,sc给药,每天给药1次,连续给药5 d后,建立二甲苯所致小鼠耳廓肿胀和醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高的急性炎症模型,观察Hyp对小鼠急性炎症的抗炎作用;阳性药设置为吗啡（1 mg/kg）,其余分组及给药方式同急性炎症实验,连续给药5 d后,建立小鼠醋酸扭体法和热甩尾法模型,观察Hyp对急性疼痛的镇痛作用。结果 100、200 mg/kg的Hyp能够抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀、降低急性炎症引起的毛细血管通透性增高、减少醋酸扭体次数、提高小鼠热刺激痛阈值,与对照组比较差异显著（P<0.05、0.01）。结论 Hyp对小鼠急性炎症疼痛具有抑制作用。     

芍药苷抗ApoE基因缺失小鼠动脉粥样硬化作用的初步研究

目的:探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对ApoE(apolipoprotein E,载脂蛋白E)基因缺失(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用。方法:采用紫外可见分光光度法测定体外芍药苷的抗氧化能力包括还原力、过氧化自由基清除能力以及DPPH自由基清除能力。18只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为芍药苷组和生理盐水组,ApoE^-/-小鼠高脂喂养8周,于第6周开始灌胃给予60 mg·kg^-1芍药苷,qd,持续8周。小鼠眼眶取血,分离血浆,检测小鼠血浆中总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)、游离胆固醇(FC)以及SOD水平。小鼠脱臼处死后分离胸腹主动脉,油红O染色检测胸腹主动脉的脂质沉积。结果:0.2 mg·ml^-1维生素C甲醇溶液与32 mg·ml^-1芍药苷甲醇溶液的还原力相当,随着剂量增加芍药苷还原力升高。DPPH自由基清除力也随着剂量增加而增加,其中,0.8 mg·ml^-1芍药苷甲醇溶液具有约50% DPPH自由基清除力。同时, 4 mg·ml^-1芍药苷甲醇溶液具有约50%过氧化自由基清除力。动物实验研究结果表明:芍药苷组小鼠血浆SOD水平升高26.9%,与生理盐水组比较,差异显著(P<0.01)。60 mg·kg^-1芍药苷显著降低小鼠血浆中TC和TG水平(P<0.05),但对血浆中FC水平作用不明显。与生理盐水组比较,芍药苷组腹主动脉脂质沉积显著减少(P<0.05)。结论:芍药苷可延缓ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的发展,其机制可能与其抗氧化及降低血脂水平有关。     

阿司匹林联合阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者血清ox-LDL、炎性因子和颈动脉斑块的影响

目的 观察缺血性脑血管病患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化斑块的关系,并观察阿司匹林联合阿托伐他汀的治疗效果.方法 缺血性脑血管病患者103例(病例组)包括IMT正常组20例,IMT增厚组15例,颈动脉斑块组68例(稳定斑块36例,不稳定斑块32例),同期体检的健康人80例为正常组.病例组随机分为对照组51例和观察组52例,均给予抗血小板聚集等常规治疗,观察组加用阿司匹林100 mg联合阿托伐他汀20 mg口服,疗程12个月.比较2组治疗前后血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP及颈动脉IMT、斑块面积变化.结果 (1)血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平病例组高于正常组(P＜0.05);颈动脉斑块组高于IMT增厚组,IMT增厚组高于IMT正常组(P＜0.05);颈动脉斑块组中不稳定斑块组高于稳定斑块组(P＜0.05).颈动脉斑块形成与血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平呈正相关(P＜0.05).(2)治疗后对照组和观察组血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平均较治疗前降低(P＜0.05),同时颈动脉IMT、斑块面积缩小(P＜0.05),且观察组均小于对照组(P＜0.05).结论 缺血性脑血管病患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平与动脉粥样硬化形成及发展有关,并可反映动脉粥样硬化程度.阿司匹林联合阿托伐他汀治疗缺血性脑血管病能降低患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平,对延缓或逆转动脉粥样硬化斑块进展有积极意义.