丙泊酚镇静治疗对机械通气患者呼吸力学及氧化应激的影响

目的：观察丙泊酚镇静对机械通气患者的呼吸力学及氧化应激的影响.方法：将收治入ICU的60例气管插管或气管切开行机械通气的患者随机分为丙泊酚镇静组（T组）和生理盐水对照组（NS组）,记录心率（HR）、血压、血气分析、平台压（Pplat）、肺动态顺应性（Cdyn）和气道阻力（Raw）,并检测血清丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：用药后心率T组低于NS组（P＜0.05）;氧合指数T组高于NS组（P＜0.05）;MAP两组无差异;呼吸力学参数Pplat、Cdyn、Raw等T组均低于NS组（P＜0.05）;T组血清MDA含量降低,血浆SOD活性提高,两组比较有统计学差异（P＜0.05）.结论：机械通气患者使用丙泊酚能减轻患者机体氧化应激水平,降低患者烦躁程度,改善患者氧合,对机体有一定保护作用.     

稳定性心绞痛患者SIRT1表达与氧化应激的相关性研究

目的：检测冠心病稳定性心绞痛患者外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)蛋白表达和血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶（SOD）水平,探讨SIRT-1和氧化应激的相关性。方法：选择稳定性心绞痛患者25例,并与20名健康者（对照组）做比较。采用Western blot法检测PBMC中SIRT1蛋白表达和血清MDA、SOD水平,分析SIRT1蛋白表达和氧化应激相关性。结果：与对照组相比,稳定性心绞痛患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低（P＜0.05）;血清MDA升高,SOD降低（P均＜0.05）;Pearson直线相关法分析稳定性心绞痛患者的SIRT1蛋白表达水平与血清MDA呈显著负相关（r=-0.539,P＜0.05）,与SOD呈正相关（r=0.630,P＜0.05）。结论：冠心病稳定性心绞痛患者SIRT1蛋白表达水平降低,与血清MDA呈负相关,与SOD呈正相关,提示SIRT1与稳定性心绞痛患者机体内氧化应激关系密切。     

2型糖尿病肾病患者尿足细胞标志蛋白和血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的：探讨2型糖尿病（T2DM ）并发不同程度肾病患者尿足细胞标志蛋白（PCX）和血管内皮生长因子（VEGF）水平变化,及其与氧化应激的关系。方法186例T2DM患者按照24 h尿清蛋白排泄率（UAER）分为单纯 T2DM 组（SDM 组,62例）、微量组（NA组,60例）、大量组（MA组,64例）,另取24 h UAER正常者作对照（NC组,60例）。分别检测PCX、VEGF、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐px）和丙二醛（MDA）水平。结果与其他3组比较,MA组VEGF、PCX及MDA水平最高（P＜0．01）,SOD和GSH‐px水平最低（P＜0．01,P＜0．05）。VEGF、UAER、HbA1c是尿PCX的独立危险因素。结论糖尿病肾病患者尿PCX 及血VEGF 与氧化应激相关,氧化应激与足细胞的损伤密切相关。     

急性胰腺炎患者血清炎症因子、氧化应激指标、肠黏膜屏障功能与病情严重程度的关系分析

目的分析急性胰腺炎患者血清炎症因子、氧化应激指标、肠黏膜功能与病情严重程度的关系。方法选取2019年1月至2020年12月湖州市第一人民医院收治的急性胰腺炎患者70例。根据病情严重程度分为轻症组43例与中重症组27例。另择同期于湖州市第一人民医院行健康体检者120名为对照组。3组研究对象均采用放射免疫分析法测定血清炎症因子降钙素原（PCT）水平,酶联免疫吸附法测定血清IL-6和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平,化学发光免疫分析法测定氧化应激指标血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;酶学分光光度法测定肠黏膜屏障功能指标血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸水平。结果中重症组和轻症组患者血清PCT、IL-6和sICAM-1水平均高于对照组（均P＜0.05）;中重症组血清PCT、IL-6和sICAM-1水平均高于轻症组（均P＜0.05）。中重症组和轻症组血清MDA水平高于对照组（P＜0.05）,而SOD水平低于对照组（P＜0.05）;中重症组血清MDA水平高于轻症组（P＜0.05）,而SOD水平低于轻症组（P＜0.05）。中重症组和轻症组血清内毒素、DAO和D-乳酸水平均高于对照组（均P＜0.05）;中重症组血清内毒素、DAO和D-乳酸水平高于均轻症组（均P＜0.05）。结论急性胰腺炎患者存在炎症反应、氧化应激紊乱及肠黏膜屏障功能障碍,其血清生物标志物水平可反映病情严重程度。     

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的作用

目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的影响作用。方法选取2型糖尿病患者53例（其中51例完成研究）为DM组,选取糖耐量正常的健康体检者（OGTT正常）50例作为正常对照组（NC组）。DM组在原降糖的基础上,每日加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg,共2周。于治疗开始时和治疗后2周,抽取早晨空腹外周静脉血检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）水平以及空腹血糖和胰岛素水平等。观察DM组患者治疗前后氧化应激指标变化、相关临床指标并与NC组作比较。结果DM组的ROS和MDA显著高于NC组（P〈0.05或P〈0.01）,而GSH和SOD显著低于NC组（P〈0.05）。与治疗前相比,治疗后DM组患者的ROS和MDA明显下降（P〈0.05）、GSH和SOD明显升高（P〈0.05）,经校正血糖变化值后,差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者具有抗氧化应激作用,可用于糖尿病及其并发症的防治。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

2型糖尿病患者血清氧化应激水平及相关微量元素分析

目的 了解2型糖尿病患者体内氧化应激水平及与其相关微量元素相关性.方法 来医院就诊的2型糖尿病患者作为病例组,根据有无并发症,将病例组分为单纯组和并发症组;来院健康体检者作为对照组.测定研究对象血清氧化应激水平及微量元素含量;分析研究对象血清氧化应激水平、微量元素含量差异,并分析抗氧化酶与相关微量元素关系.结果 与对照组相比,单纯组、并发症组血清丙二醛(MDA)水平升高,总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P＜0.05),三组间谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,单纯组、并发症组血清铁、铜、锰水平升高,血清硒、锌水平降低(P＜0.05);SOD与锌有相关性(r=0.282,P＜0.001).结论 2型糖尿病患者血清氧化应激水平升高,微量元素紊乱,微量元素在调节抗氧化酶活性上可能起一定作用.     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

慢性肾脏病不同临床分期患者氧化应激水平的比较研究

目的观察和比较慢性肾脏病（CKD）不同临床分期患者的氧化应激状态。方法选取163例CKD患者作为研究对象,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）分为CKD15期组,其中CKD5期组根据患者是否接受血液透析治疗进一步分为透析组（CKD5期-透析组）和非透析组（CKD5期-非透析组）。检测各组患者血清丙二醛（MDA）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行统计学分析和比较。结果血清MDA水平和SOD活性与eGFR呈线性相关（R2=0.547,R2=0.406;P〈0.05）。各组血清MDA水平为CKD4期组〉CKD3期组〉CKD2期组（P〈0.05）,血清SOD活性为CKD4期组〈CKD3期组〈CKD2期组（P〈0.05）;两项指标在CKD4期组与CKD5期组以及CKD2与CKD1组组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。CKD5期-透析组和CKD5期-非透析组患者血清MDA水平分别为（9.20±1.75）nmol/mL和（7.01±1.40）nmol/mL,血清SOD活性分别为（59.24±17.82）U/mL和（72.21±17.82）U/mL,组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 CKD患者氧化应激状态随着肾功能的减退而逐渐加剧。与未经血液透析治疗的CKD5期患者比较,接受血液透析治疗者的氧化应激状态较为严重。     

非酒精性脂肪肝患者氧化应激和抗氧化酶状态

目的通过检测血浆对氧磷酯酶1（PON1）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性来评价非酒精性脂肪肝患者氧化应激和抗氧化状态。方法测定81例非酒精性脂肪肝患者与48例健康人血浆PON1、XO、MDA、SOD活性,并进行相关性分析。结果与健康组相比,非酒精性脂肪肝患者组血浆PON1及SOD活性显著降低（P〈0.05）,XO活性及MDA水平显著升高（P〈0.01）。非酒精性脂肪肝患者血浆PON1活性与SOD呈正相关（r=0.398,P〈0.05）,与XO、MDA呈负相关（r=-0.478,r=-0.552,P〈0.01）。结论非酒精性脂肪肝患者体内氧化应激增加,而抗氧化能力下降。氧化应激和氧化与抗氧化的失衡可能导致肝细胞的损伤。     

糖调节受损、糖尿病人氧化应激状态研究

目的 测定IGR及糖尿病患者血清中SOD,MDA水平,明确IGR与糖尿病,单纯IFG与IGT的氧化应激状态,为其应用于临床做一些初步探索。方法 TBA法及黄嘌吟氧化酶法测定42例DM及118例IGR患者清晨空腹血清中MDA及SOD含量,以及其他相关检查,同时取42例NGT做为对照组。均留取24小时尿液测定尿白蛋白排泄率（UAE）。结果 糖尿病组、IGR、NGT组SOD逐渐降低,MDA逐渐升高。IGT较单纯IFG,NGT组MDA、尿UAE升高,呈正相关,SOD下降与UAE呈负相关。结论 1）在糖尿病及IGT的氧化应激损伤中SOD与MDA变化呈负相关。2）IGT人群发生微血管并发症的危险性明显高于单纯IFG人群,说明餐后高血糖状态可加重氧化应激,其在微血管并发症的发病机制中具有更重要的作用。     

槲皮素对2型糖尿病患者外周血单个核细胞DNA损伤体外修复的观察

目的观察2型糖尿病(DM)患者氧化/抗氧化状态、外周血单个核细胞(PBMCs)DNA损伤情况及槲皮素的体外修复作用。方法采用单细胞凝胶电泳技术检测39例2型DM合并血管并发症、29例2型DM无并发症患者PBMCsDNA损伤情况(用彗星率表示),与26例健康对照比较。检测受试者血浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)及巯基(SH)含量。观察槲皮素对2型DM患者PBMCsDNA损伤的体外修复作用。结果2型DM无并发症组PBMCs彗星率及血浆MDA含量明显高于健康对照组(P均<0.01),血浆SH含量、TAC明显低于健康对照组(P均<0.01);2型DM血管并发症组彗星率及MDA含量高于无并发症组(分别为P<0.01和P<0.05),TAC低于无并发症组(P<0.05)。2型DM无并发症组及血管并发症组患者彗星率与MDA含量呈正相关(r分别为0.446和0.504,P<0.05和P<0.01),与TAC呈负相关(r分别为-0.418和-0.399;P均<0.05)。体外修复显示:10μmol/L槲皮素作用4h显著降低了2型DM患者PBMCs彗星率(P均<0.01)。结论2型DM患者体内存在氧化/抗氧化失衡、DNA氧化损伤,血管并发症组重于无并发症组。氧化应激可能参与了2型DM患者血管并发症的发生发展。     

糖尿病周围神经病变氧化应激等相关机制探讨

目的：探讨氧化应激在糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）机制中的作用。方法总结50例 DPN 患者与27例2型糖尿病非周围神经病变（NDPN）患者临床资料,包括收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体质指数（BMI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、空腹C肽（FC-P）、2 hC肽（2hC-P）水平。测定并分析患者血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。对有统计学意义的危险因素进行Logistic多元回归分析,以发现DPN发生的危险因素。结果 DPN 组与 NDPN 组比较,性别、BMI、SBP、DBP、2hPG、FC-P、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c、T-AOC差异均无统计学意义（P>0.05）,而年龄、病程、FPG、TG、2hC-P、SOD、MDA有显著差异（P<0.05）;多因素Logistic回归分析年龄、TG、2hC-P、MDA进入回归方程;MDA、SOD与TCSS评分呈相关性（P<0.05）。结论年龄、TG、2hC-P、MDA是DPN发生的独立危险因素;血清SOD水平的下降、MDA水平的增高与DPN的发生及神经病变程度显著相关,氧化应激在DPN发病机制中起重要作用。     

番茄红素对机体力竭性运动后抗氧化能力的影响

目的：研究番茄红素对机体力竭性运动后抗氧化能力的影响。方法：选取100只sD大鼠,随机分成对照组和实验组两组,每组各50只。大鼠力竭性游泳后,实验组大鼠灌注番茄红素,对照组不灌注,实验持续21天,期间检测NO、MDA和SOD等指标。结果：实验组NO含量在第7、14和21d均低于对照组,其中在第7d（P〈0．01）和21d（P〈0．05）具有显著性差异;实验组MDA含量在第7d（P〈0．05）、14d（P〈0．01）和21d（P〈0．01）均显著低于对照组;实验组SOD活性一直保持平稳,且在第7d（P〈0．05）、14d（P〈0．01）和21d（P〈0．01）均显著高于对照组。结论：说明力竭性运动训练后,机体的自由基损伤加剧,服用番茄红素能显著提高机体抗氧化的能力。     

金钗石斛水提物对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化及氧化的影响

目的 观察金钗石斛(Dendrobium nobil Lindl, DNL)水提物对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织非酶糖基化和氧化应激的影响,探讨DNL对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导DM大鼠模型,分为正常对照组(N组),糖尿病对照组(DM组),金钗石斛低(DNLL)、中(DNLM)、高(DNLH)剂量组和氨基胍(aminoguanidine, AG)对照组(AG组),给药12周。分别检测血糖、血尿素、肌酐、糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)、尿肌酐、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。透射电镜观察肾组织超微结构变化。结果 DM组大鼠血糖、血尿素、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量显著高于N组(P＜0.05);肌酐清除率、肾组织总SOD活性显著低于N组(P＜0.05);DM组大鼠系膜扩张明显异常,基底膜明显增厚。DNL明显降低DM大鼠血糖、血尿素、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量(P＜0.05),明显增加肌酐清除率(P＜0.05)、增强肾组织总SOD活性(P＜0.05)、减轻肾系膜的扩张和基底膜的增厚。结论 DNL能降低血糖、抑制AGEs的形成、抑制氧化应激的发生,从而阻止或延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的发生发展。     

2型糖尿病合并冠心病病人冠状动脉病变程度和MDA及SOD的相关性研究

目的探索2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)病人的冠状动脉病变特点,分析不同冠状动脉病变支数与氧化应激水平的相关性。方法选择接受冠状动脉造影的病人198例,根据是否有T2DM病史分为T2DM合并CHD组65例和CHD组133例,检测2组临床相关指标,根据冠状动脉造影结果分析不同冠状动脉病变支数与丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的相关性。结果T2DM合并CHD组MDA水平明显高于CHD组(P < 0.01),SOD水平低于CHD组(P < 0.05),2支及以上冠状动脉病变比例高于单纯CHD组(P < 0.01);T2DM合并CHD组病人中,1支冠状动脉病变组SOD水平高于2支及以上冠状动脉病变组,MDA水平低于2支及以上冠状动脉病变组(P < 0.01)。结论T2DM合并CHD组病人氧化应激水平高于单纯CHD组,且冠状动脉病变加重;随着T2DM合并CHD病人冠状动脉病变支数加重,氧化应激水平升高。     

普罗布考对脑梗死患者氧化应激水平、尿酸及临床预后的影响

目的研究普罗布考对脑梗死患者氧化应激水平、尿酸及临床预后的影响。方法将160 例缺血性脑卒中患者随机分为实验组和对照组两组,除基础治疗外,实验组予以阿托伐他汀钙片联合普罗布考治疗,对照组予阿托伐他汀治疗。于入院第1 天和第14 天分别测定缺血性卒中患者的超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）及尿酸水平,于发病第90 天应用改良Rankin量表评价其神经功能。分析普罗布考与氧化应激水平、尿酸及临床预后的关系。结果两组卒中进展比例比较,差异有统计学意义（P <0.05）,实 验组低于对照组。两组第90 天时的神经功能比较,差异有统计学意义（P <0.05）,实验组优于对照组。通过比较两组间氧化应激水平发现,普罗布考可以降低脑梗死患者的氧化应激及尿酸水平,进一步改善患者的神经功能。结论普罗布考可以通过降低脑梗死患者的氧化应激及尿酸水平,改善患者预后。     

慢性阻塞性肺病患者氧化应激状态及其与糖皮质激素受体水平的相关性

目的 观察不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者全身及气道局部氧化应激水平的变化及其与糖皮质激素受体的卡H关性.方法 检测33例COPD急性加重期患者(A组)、27例COPD稳定期患者(B组)、14例健康吸烟者(C组)、14例健康不吸烟者(D组)诱导痰及血浆中MDA、GSH水平和SOD、GSH-PX活性.及外周血有核细胞糖皮质激素受体(GR)水平、血皮质醇、ACTH水平.结果 A、B、C、D组诱导痰和血浆MDA含量呈下降趋势,GSH、SOD、GSH-PX水平呈上升趋势各组间差别有统计学意义(P<0.05):C组血浆和诱导痰的SOD水平低于D组(P<0.05),其他指标C、D组间差异统计学无意义(P>0.05).A、B、C、D 4组间血皮质醇及ACTH水平差别无意义(P>0.05),而GR水甲依次呈上升趋势,分别为(1565±719)、(2069±488)、(2739±926)、(4793±1415)结合单位,各组间差别有统计学意义(P<0.05).控制吸烟指数后,COPD患者外周血有核细胞GR水平与血浆及诱导痰SOD的相关系数分别为0.512、0.564,P<0.001,有统计学意义.结论 COPD患者全身和气道局部均存在氧化/抗氧化失衡,尤以急性加重期患者更为明显;SOD活力下降可能是COPD患者糖皮质激素受体水平下降的原因之一.