Midkine shRNA对胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究shRNA 干扰midkine对胃肿瘤细胞SGC7901生物学特性的影响.方法:构建midkine基因的特异性小RNA干扰质粒,采用脂质体2000转染SGC7901细胞,检测细胞的增殖和克隆形成能力以及细胞凋亡情况.结果:与对照组相比,转染重质粒后1-5天, SGC7901细胞增殖明显受到抑制(P＜0.01),细胞形成克隆数明显降低(P＜0.01),并且有明显的亚二倍体峰出现(P＜0.05).结论:针对midkine基因的特异性小RNA干扰质粒在体外能有效抑制人胃癌细胞SGC7901 midkine表达,细胞增殖及克隆形成能力减弱,细胞凋亡增加,为midkine 基因靶向治疗提供一定的实验依据.     

RNA干扰技术沉默Stat3基因对胃癌细胞SGC7901生物学行为影响的实验研究

目的：构建Stat3-siRNA表达载体，探讨转染Slat3-siRNA表达载体阻断人胃癌细胞系SGC7901的Stat3信号传导通路对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：利用RNAi技术，构建Star3－siRNA表达载体，稳定转染胃癌细胞系SGC7901，利用Real—time PCR、Western Blot、MTT、流式细胞技术等方法分别检测Stat3基因mRNA和蛋白表达及细胞增殖和凋亡的变化情况，结果：成功构建Stag—siRNA表达载体，经测序验证无误。Weslern Blot及Real—time PCR结果显示：Stat3基因的表达水平均下降，其中以SGC7901-siRNA3干扰效果最明显，差异具有显著性（P〈0．05）。MTT法结果显示：稳定转染SGC7901细胞后，细胞的增殖能力明显下降，与对照组相比差别显著（P〈0．05）。流式细胞技术显示：Stat3-siRNA3实验组较对照组出现了明显的细胞凋亡，在G1期前出现的亚二倍峰即为凋亡峰。结论：Star3基因的RNAi重组体可以有效的抑制Star3基因的表达，RNA干扰技术沉默Stat3基因能够抑制胃癌细胞的生长，促进其凋亡。     

应用siRNA技术下调Survivin抑制胃癌细胞SGC7901生长的研究

目的研究小干扰RNA对人胃癌SGC7901细胞Survivin表达及细胞生长的抑制作用。方法：将小干扰RNA转染给胃癌SGC7901细胞来敲除Survivin的表达。用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Westernblotting测定SurvivinmRNA和蛋白的表达。用甲基噻唑基四唑（MTT）来分析Survivin小干扰RNA对癌细胞的生长抑制作用。用流式细胞术检测Survivin siRNA对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果：小干扰RNA能有效而稳定地抑制胃癌SGc7901中Survivin表达，下调Survivin可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长，在转染后24、48和72h，转染Survivin特异性siRNA组生长抑制率显著高于对照组，用特异性SurvivinsiRNA处理后，凋亡率为13．56％，并出现G0／G1期阻滞。结论：下调Survivin可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长，抑制Survivin的表达可以诱导胃癌SGC7901细胞凋亡，Survivin特异性siRNA的运用作为一种治疗癌症的新途径值得进一步研究。     

siRNA干扰蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）靶向抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）表达后对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响。方法 设计靶向抑制PRMT5表达的特异siRNA（siRNA-1、siRNA-2）,瞬时转染胃癌SGC7901细胞（干扰组）,同时设置转染无义序列的阴性对照组。在瞬时转染48 h后采用Western blotting实验评估siRNA对PRMT5的干扰效果;采用CCK-8法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的增殖情况;采用EdU法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的DNA复制情况;采用平板克隆形成实验检测siRNA抑制PRMT5表达后对胃癌SGC7901细胞克隆形成能力的影响。结果 在胃癌SGC7901细胞中,瞬时转染siRNA-1和siRNA-2后PRMT5蛋白的表达水平均显著低于阴性对照组（P＜0.01）,表明两个siRNA具有良好的干扰效果,可用于后续实验。与阴性对照组相比,PRMT5表达干扰后的胃癌SGC7901细胞增殖速率显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）。转染siRNA序列后,PRMT5干扰组（siRNA-1和siRNA-2）的EdU阳性细胞百分比为（16.0±2.0）％和（19.5±3.0）％,远低于阴性对照组的（38.0±4.0）％,差异有统计学意义（P＜0.01）。PRMT5干扰组（siRNA-1和siRNA-2）的克隆形成数分别为（50±6）个和（68±7）个,远低于阴性对照组的（120±11）个,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 通过siRNA抑制PRMT5表达后可显著抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和克隆形成能力,为胃癌的临床治疗提供新的策略和理论依据。     

Caveolin-1RNA干扰真核表达载体的构建及其对人类胃癌细胞生物学行为的影响

 目的　构建针对Caveolin-1（CAV1）基因的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体psilence 4.1-CMV-neo-CAV1并转染胃癌细胞株SGC7901,探讨siRNA抑制CAV1表达对人类胃癌细胞株SGC7901生物学行为的影响。方法　根据 GeneBank提供的CAV1基因核苷酸序列,设计并化学合成3对双链siRNA,瞬时转染胃癌细胞株SGC7901,通过半定量RT-PCR检测各转染细胞CAV1表达,筛选一个有效的siRNA序列。设计并合成能表达其小发卡结构RNA（shRNA）的DNA序列,构建CAV1基因的RNA干扰真核表达载体,稳定转染胃癌细胞株SGC7901, RT-PCR法鉴定SGC7901细胞中CAV1基因的表达,通过细胞生长曲线、克隆形成实验及流式细胞术检测抑制CAV1的表达对胃癌细胞生长增殖的影响。结果　成功构建CAV1 RNA干扰真核表达载体psilence4.1-CMV-neo-CAV1,稳定转染靶细胞后显著降低CAV1的表达,与转染空载体组比较,增生指数及集落形成率增高,差异有统计学意义（分别为t＝7.98,P＜0.05;t＝13.19,P＜0.01）,生长速度亦增快。结论　RNA干扰胃癌细胞CAV1的表达促进了胃癌细胞生长增殖能力。     

RNA干扰对肾癌细胞端粒酶活性及增殖、凋亡的影响

目的 探讨针对人端粒酶RNA（hTR）及其催化亚基（hTERT）的小干扰RNA（siRNA）对肾癌细胞端粒酶活性及其增殖、凋亡的影响。方法 将hTR-siRNA、hTERT-siRNA（100nmol／L）单独或联合转染人肾癌786—0细胞,采用RT-PCR法检测hTR、hTERT mRNA表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。结果 （1）hTR-siRNA可显著降低786—0细胞hTR mRNA表达（P〈0．01）,hTERT-siRNA可显著降低hTERT mRNA表达（P〈0．01）,但彼此互不影响。（2）二者均能显著抑制端粒酶活性（P〈0．01,P〈0．01）,并增加786—0细胞增殖抑制率及凋亡细胞阳性率（P〈0．01,P〈0．01）。二者联合应用与单独应用差异亦无显著性（P〉0．05）。结论 hTR、hTERT siRNA通过抑制各自基因表达,抑制人肾癌细胞端粒酶活性,进而抑制增殖、促进凋亡。     

降低S100A6基因表达对胃癌细胞生物学特性影响的研究

目的：初步探讨S100A6基因对于胃癌细胞生长、增殖状态,细胞周期,凋亡状态等生物学特性及成瘤、浸润转移能力等恶性表型的影响。方法：S100A6基因的RNAi载体通过脂质体介导法转染S100A6基因高表达SGC7901细胞,后经G418压力筛选法获得稳定转染的细胞系,经过RT—PCR法、免疫细胞化学法及Western—bloting法证实。对稳定表达株进行鉴定,而后使用流式细胞仪、生长曲线法、平板克隆形成实验法、细胞迁徙实验等方法分析稳定表达株相关生物学特性与恶性表型的变化,每种检测实验均设立RNAi载体稳定转染细胞组、IMGS00空载体稳定转染细胞组和空白SGC7901细胞组。结果：稳定的S100A6基因RNAi细胞系经过RT—PER法、免疫细胞化学法及Western—bloting法证实,mRNA抑制率可达75％左右,蛋白产物的抑制率达85％左右。与转染IMGS00空载体及空白SGC7901胃癌细胞相比转染S100A6RNAi载体的稳定表达细胞株生长减慢,各时间点细胞计数显著低于对照组（P〈0．05）;后两组之间亦无显著差异,细胞周期检测显示S100A6RNA干扰组G0—G1期比例显著高于对照组,而G2-M及S期比例显著低于对照组（P〈0．05）,其它各期细胞比例均无显著差异。平板克隆形成实验结果显示S100A6RNA干扰组克隆形成率显著低于对照组（P〈0．05）;细胞迁徙实验结果提示S100A6RNA干扰组穿膜率显著低于对照组（P〈0．05）。结论：S100A6基因可能具有促进细胞生长增殖作用,同时可影响细胞周期,增加处于分裂期细胞的比例可能具有促进细胞分裂作用,并可促进胃癌细胞侵袭转移。降低S100A6基因表达可能抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。     

下调OTX1的表达对胃腺癌SGC－7901细胞系增殖和凋亡的影响

目的：观察沉默胃腺癌细胞系 SGC －7901的 Orthodenticle 人同源盒基因1（orthodenticle homeobox 1, OTX1）对 SGC －7901细胞增殖能力和凋亡情况的影响。方法：构建 shRNA －OTX1重组质粒载体 pGPU6－OTX1,并应用脂质体转染法将其转染入 SGC －7901细胞。qRT －PCR 法检测 OTX1基因的表达;Western blot法检测 OTX1蛋白的含量;CCK －8法检测 pGPU6－OTX1对 SGC －7901细胞增殖能力的影响;Annexin Ⅴ－PE ／7－AAD 双染流式细胞术检测 pGPU6－OTX1对 SGC －7901细胞凋亡的影响。结果：成功将构建的 pGPU6－OTX1转染入 SGC －7901细胞;qRT －PCR 结果显示 pGPU6－OTX1下调 SGC －7901细胞 OTX1基因的表达;Western blot 结果显示 pGPU6－OTX1使 SGC －7901细胞 OTX1蛋白表达降低;CCK －8结果显示 pGPU6－OTX1明显抑制 SGC －7901细胞的增殖能力;流式细胞术结果显示 pGPU6－OTX1能够诱导 SGC －7901细胞凋亡。结论：pGPU6－OTX1能够抑制胃腺癌细胞 SGC －7901的增殖,并诱导凋亡。     

干扰人ATP1B1基因对胃腺癌SGC-7901细胞增殖和迁移能力的影响

背景与目的：Na^＋-K^＋ATP酶B1亚基基因ATP1B1在高分化的肿瘤细胞中表达高,低分化的表达低,并且ATP1B1的表达与细胞紧密连接和上皮细胞的极性有关。因此,我们构建了特异性干扰ATP1B1 mRNA的短发夹RNA,以探讨干扰ATP1B1对人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖和迁移能力的影响。方法：构建特异性干扰ATP1B1 mRNA的短发夹RNA质粒表达载体,转染SGC-7901细胞,G418筛选阳性克隆细胞,RT-PCR和real-time PCR法检测ATP1B1 mRNA的表达。通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,以及克隆形成实验、Transwell小室迁移实验等方法观察ATP1B1对细胞增殖和迁移的影响。结果：瞬间转染后24h,sh150,sh295,sh562,sh765干扰位点及shNC对SGC-7901细胞ATP1B1 mRNA的抑制率分别为（60．87±4．38）％,（44．93±2．24）％,（49．28±2．02）％,（52．17±2．60）％,（3±0．15）％,4个位点对ATB1B1 mRNA均有抑制效应。150位点对ATB1B1基因的抑制效应强于其它3个位点,用作后续实验。G418筛选后,获得了具有稳定干扰ATP1B1 mRNA效应的细胞株shATP1B1-7901,RT-PCR初步分析,sh150位点对ATP1B1-7901细胞的ATP1B1 mRNA的抑制率为（85．72±5．22）％,与阴性对照组的（3．3±0．22）％相比,P〈0．05;Real-time PCR检测结果显示．shATP1B1-7901细胞中ATP1β1 mRNA的抑制率为（87．53±3．23）％,高于阴性对照组shNC-7901的（4．17±0．33）％,P〈0．05。MTT法细胞增殖实验中,第三天后,shATP1B1-7901细胞的增殖率大于阴性对照组和空白对照组,经统计学分析,P〈0．05,差异有统计学意义。流式细胞术结果显示,shATP1B1-7901的S期和G2／M期细胞比例增加,大于阴性对照组和空白对照组,P〈0．05,差异有统计学意义,阴性对照组和空白对照组的周期分布差异无统计学意义。shATP1B1-7901稳定株细胞的克隆形成率为（68．50±2．65）％,大于?     

干扰素-α增强胃癌细胞对TRAIL的敏感性及其机制研究

目的：观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法：MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果：IFN—α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖。单独用IFN-仅或TRAIL处理SGC7901细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加（P〈0．01）。IFN—α能上调DR4和P—ERK的表达,抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡和DR4表达的上调。结论：IFN—α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能通过激活ERK信号通路,进而上调DR4的表达有关。     

MicroRNA let - 7f 对胃癌细胞株 SGC7901 / ADR 耐药性的影响

目的：通过检测胃癌细胞株SGC7901及其阿霉素耐药细胞株SGC7901/ADR中microRNA let-7f的表达差异,探讨let-7f表达与胃癌细胞对ADR耐药的关系.方法：通过实时荧光定量PCR比较SGC7901/ADR与SGC7901两种细胞中 let-7f表达水平的差异;MTT法检测SGC7901,SGC7901/ADR及转染let-7f mimic后SGC7901/ADR的药物敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测凋亡相关分子Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况.结果：qRT-PCR结果显示,let-7f在SGC7901/ADR细胞中的表达较在SGC7901中的表达显著降低（ P＜0.05）.MTT法结果显示SGC7901与SGC7901/ADR两种细胞阿霉素的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.95 ±0.08）g/L和（5.40 ±0.28）g/L.SGC7901/ADR细胞转染let-7f mimic后,let-7f表达显著上调,并且对阿霉素的IC50明显降低（ P＜0.05）.凋亡检测结果显示,转染let-7f mimic后,SGC7901/ADR细胞凋亡率明显增加（ P＜0.05）.Western Blot结果表明相较于转染let-7f negative control（NC）组,转染let-7f mimic组cleaved-Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,而两组中的Bcl-2表达水平无差异.结论：let-7f在胃癌阿霉素耐药细胞株SGC7901/ADR中的表达显著降低,逆转let-7f表达可增加其对阿霉素敏感性,并诱导其凋亡.     

小剂量顺铂联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖抑制及其机制的研究

目的：探讨小剂量顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-FU）在体外联合用药对SGC-7901胃癌细胞及胃癌耐药细胞株SGC-7901／5-FU细胞增殖及其相关基因表达的影响。方法：采用MTT法观察在小剂量DDP、5-Fu联合用药前后SGC-7901与SGC-7901／5-FU存活率的差异,同时应用免疫组化方法检测SGC-7901与SGC-7901／5-FU中p53、Fas／FasL基因的表达情况。结果：DDP与5-FU均有抑制肿瘤细胞增殖作用,且有浓度相关性;尤以DDP联合5-FU后对细胞存活率的影响明显高于两种药物的单独使用（P〈0．01）,小剂量DDP联合应用5-FU时效果最明显,但对SGC-7901／5-FU细胞增殖抑制作用明显小于SHC-7901;小剂量联合DDP＋5-FU,p53、FasL基因表达的阳性率显著高于单纯的5-FU组或DDP组（P〈0．01）,而Fas基因表达则相反。结论：小剂量DDP联合5-FU对胃癌细胞具有明显抑制作用,对耐药株也有-定抑制作用,但效果弱于非耐药株。p53、Fas／FasL基因对胃癌细胞的增殖活性有重要作用,在小剂量DDP联合5-FU比各单药应用组基因的改变更明显（P〈0．01）。     

CA11对胃癌细胞SGC-70901的放疗增敏作用

目的研究CA11基因对人胃癌细胞株SGC7901放疗增敏的作用。方法以pcDNA3.1-CA11质粒转染人胃癌细胞株SGC7901后对细胞株行放射处理,Western blot、RT-PCR检测凋亡相关酶Caspase-3的表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 pcDNA3.1-CA11质粒转染的SGC7901放疗72 h后Caspase-3在mRNA、蛋白水平表达明显上调,CA11转染组细胞增殖抑制率为(35.41±3.78)%,较对照组的(7.32±0.92)%、空质粒转染组的(10.06±1.47)%,明显升高(均P0.05);CA11转染组细胞凋亡率为(42.19±7.17)%,较对照组的(7.79±1.01)%、空质粒转染组的(20.43±6.24)%,明显升高(均P0.05)。结论 CA11基因对胃癌细胞株SGC7901细胞具有放疗增敏作用。     

蟾蜍灵诱导人胃癌SGC7901细胞自噬与凋亡的研究

目的：探讨自噬在蟾蜍灵（bufalin）诱导人胃癌SGC7901细胞死亡中的作用.方法：不同浓度的bu-falin处理人胃癌SGC7901细胞,采用MTT法检测bufalin对SGC7901细胞增殖的抑制作用.透射电镜观察给药后SGC7901细胞的自噬现象;流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测自噬标志LC3蛋白表达.结果：Bufalin对胃癌SGC7901细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的时间-剂量依赖性.Bufalin给药后可诱导SGC7901细胞发生自噬;并且在bufalin给药前用氯喹阻断自噬明显提高了bufalin对SGC7901的细胞毒性（P＜0.05）.结论：Bufalin能明显抑制SGC7901细胞的生长,并且诱导其发生保护性自噬.Bufalin和自噬抑制剂的联合应用可能为胃癌治疗提供新的策略.     

四硫化四砷抑制人胃癌SGC7901细胞增殖及其作用机制

目的：探讨四硫化四砷（As4S4）对人胃癌细胞系SGC7901增殖抑制作用及其作用机制.方法：MTT法检测四硫化四砷对体外培养SGC7901细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期的变化,RT-PCR法检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果：四硫化四砷具有体外抑制SGC7901细胞增殖的作用,能诱导细胞凋亡,细胞中bcl-2的表达降低,bax 的表达增强.结论：四硫化四砷具有抑制胃癌细胞系SGC7901细胞生长的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡和调节bcl-2与bax表达有关.     

奥沙利铂联合多烯磷脂酰胆碱对胃癌细胞增殖影响研究

目的：观察奥沙利铂联合多烯磷脂酰胆碱对胃癌细胞增殖的影响。方法：不同浓度奥沙利铂（0．5、1、2、4、8和16μmol／L）和多烯磷脂酰胆碱（2、4、8、16、32、64和128μmol／L）分别作用于胃癌细胞sGc790124、48和72h,MTT法检测各组肿瘤细胞的生存率。根据公式求出奥沙利铂48h的半抑制浓度（IC50）,用略低于此浓度的奥沙利铂与不同浓度的多烯磷脂酰胆碱联合作用于胃癌细胞48h,MTT法检测细胞的生存率,计算2种药物联合的指数。结果：不同浓度的多烯磷脂酰胆碱对肿瘤细胞增殖产生了促进或者抑制作用,促进增殖或者抑制增殖作用与药物浓度具有明显相关性,F=373．769,P〈0．001;但与药物作用时间无明显统计相关,F=0．077,P=0．782。奥沙利铂抑制肿瘤增殖,这一作用也表现出明显的剂量=时间相关性,F-194．193,P〈0．001;F=12．428,P=0．001。联合作用组中,不同浓度的多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂联合较单药奥沙利铂相比,均对肿瘤细胞表现出现较高的抑制率,差异有统计学意义,F=297．889,P〈0．001;其中较低浓度多烯磷脂酰胆碱（2～8μmol／L）与奥沙利铂产生了协同抗肿瘤作用（Q〉1．15）,高浓度多烯磷脂酰胆碱（32～128／μmool／L）与奥沙利铂发现拮抗反应（Q〈0．85）。结论：奥沙利铂抑制肿瘤细胞增殖,低浓度的多烯磷脂酰胆碱促进肿瘤细胞增殖,高浓度的多烯磷脂酰胆碱抑制肿瘤细胞增殖。奥沙利铂与低浓度多烯磷脂酰胆碱产生了协同抗肿瘤作用,与高浓度多烯磷脂酰胆碱却产生了拮抗抗肿瘤作用。     

中期因子在胃癌中的表达与细胞增殖的关系*

目的:研究中期因子（midkine,MK）在人胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌细胞增殖的关系及分子机制。方法:收集70例临床胃癌组织标本及其配对癌旁正常胃黏膜组织标本,应用实时定量PCR 技术检测中期因子mRNA 表达水平。构建中期因子逆转录病毒载体,经DNA测序正确后,应用脂质体转染法将病毒载体转染GP293 病毒包装细胞,48h 后收集病毒上清。分别用不同浓度的病毒上清感染人胃癌SGC 7901细胞,应用MTT 法检测细胞增殖速率。应用免疫印迹技术检测中期因子影响胃癌细胞增殖的分子机制。结果:有65.7%（46/70）胃癌组织中中期因子表达量为癌旁正常胃黏膜组织2 倍以上,而仅有11.4%（8/70）癌旁正常胃黏膜组织中中期因子表达量为胃癌组织2 倍以上,二者统计学有显著性差异（P<0.05）。 随着感染病毒浓度的增加,中期因子蛋白表达水平逐渐增加,同时SGC 7901细胞增殖速率逐渐加快。随着MK蛋白表达水平的增加,泛素连接酶CBL 、CBL-b 蛋白表达水平下降,磷酸化Akt蛋白表达水平增加。结论:中期因子在胃癌组织中呈高表达;应用其逆转录病毒感染SGC 7901细胞可显著促进胃癌细胞增殖;中期因子以剂量依赖性方式下调泛素连接酶CBL 、CBL-b 表达,同时伴有Akt活性的上调,推测中期因子通过下调CBL 、CBL-b 蛋白表达,解除其对PI 3 激酶的泛素化降解作用,从而激活PI 3K/Akt信号通路,促进肿瘤细胞的生长。      

β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的增殖及其机制

目的：探讨β-榄香烯联合奥沙利铂对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,并进一步探讨其机制。方法：MTT法检测细胞的药物敏感性,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达,应用SPSS（13.0软件包）进行统计学分析。结果：奥沙利铂以剂量依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,24h的IC50为（28.29±3.67）mg/L;低毒剂量（5μg/ml）的β-榄香烯联合奥沙利铂组细胞IC50明显降低至（14.04±0.71）mg/L,且明显增强了奥沙利铂诱导的细胞凋亡（P〈0.05）;进一步检测了β-榄香烯作用后GST-π蛋白的表达情况,结果显示β-榄香烯以剂量依赖的方式下调GST-π蛋白表达。结论：β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的细胞毒作用,其机制可能与降低GST-π蛋白的表达有关。